缺血预适应对体外循环中心肌细胞膜通透性变化的影响

目的 :观察缺血预适应 (IPC)对体外循环 (CPB)中缺血再灌注损伤所致心肌细胞膜通透性变化的影响。 方法 :建立猫体外循环模型并随机分为 4组 :对照组 (n=30 )仅做单纯并行 CPB转流 ,不阻断升主动脉 (ACC) ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5 min后 ACC6 0 m in,开放主动脉使心脏恢复再灌注 ;单次 IPC组 (IPC组 ,n=30 )于 ACC前进行 1次 IPC(ACC5 min后开放 1 0 m in) ,余同 IR组 ;多次 IPC组 (IPCs组 ,n=30 )于 ACC前进行 3次 IPC,余同 IR组。应用细胞化学 -镧示踪法观察心肌细胞膜通透性的变化情况 ,同时测定心肌组织中 Ca2 +含量。 结果 :IR组在 ACC早期镧颗粒即出现于心肌细胞内 ,且随主动脉阻断时间的延长而逐渐增多并进入心肌细胞线粒体中 ;再灌注早期 ,胞质和线粒体内镧颗粒流入加快 ;同时心肌 Ca2 +含量在 ACC30 min开始逐渐升高 ,心脏再灌注期间 ,Ca2 +含量进一步增加 (P<0 .0 1 )。而 IPC组与 IR组相比无明显差别。IPCs组各时间点细胞内镧颗粒沉积明显少于 IR组 ,且线粒体中较晚出现镧颗粒 ;IPCs组心肌组织 Ca2 +含量在 ACC6 0 m in以及再灌注期间虽较对照组有所升高 (P<0 .0 5 ) ,但升高幅度明显低于 IR组。结论 :多次 IPC有助于减轻或延迟 CPB期间缺血再灌注所导致的心肌细胞膜通透     

缺血预适应对再灌注性心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 :研究体外循环 (CPB)中缺血预适应 (IPC)对心肌细胞凋亡及其 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。 方法 :建立猫CPB模型并随机均分成 3组 :对照组 (n=30 )不阻断升主动脉 (ACC) ,仅作 CPB转流 ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5 min后 ACC6 0 m in,开放主动脉使心脏恢复再灌注 ;IPC组 (n=30 )于 ACC前进行 IPC(ACC5 min后开放 1 0 min,并重复 3次 ) ,余同 IR组。应用 TUNEL 法观察 CPB过程中各组心肌细胞凋亡发生的情况 ,应用免疫组化 SABC法观察 Bcl- 2和Bax蛋白的表达 ,并结合流式细胞术定量检测心肌细胞凋亡率和 Bcl- 2、Bax蛋白的表达率。 结果 :各组在 CPB缺血期间及再灌注早期 ,均未检出凋亡心肌细胞 ;IR组和 IPC组在心肌再灌注 90 m in时 ,可检测到一定数量的凋亡心肌细胞 ,凋亡率分别为 (6 .932± 0 .6 38) %和 (3.0 2 1± 0 .2 5 4 ) % ,组间差异显著 (P<0 .0 5 ) ;与对照组相比 ,IR组的 Bcl- 2蛋白表达阳性率明显下降(P<0 .0 5 ) ,Bax蛋白表达阳性率则明显上升 (P<0 .0 5 ) ;而 IPC组的 Bcl- 2蛋白表达阳性率高于 IR组 (P<0 .0 5 ) ,Bax蛋白表达阳性率低于 IR组 (P<0 .0 5 )。 结论 :CPB中缺血再灌注可影响心肌细胞凋亡相关基因 Bcl- 2和 Bax蛋白的表达水平 ;IPC可以通过上调 Bcl- 2     

缺血预适应对猫体外循环中心肌细胞膜脂质成分变化的影响

目的 :研究缺血预适应 (IPC)对猫体外循环 (CPB)中缺血再灌注损伤所致心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量变化的影响。 方法 :建立猫体外循环模型并随机分为 3组 ,每组 2 5只。对照组仅行单纯 CPB,不阻断主动脉 (ACC) ;缺血再灌注组 (IR组 )于 CPB后 4 5 min行 ACC,6 0 m in后使心脏复跳 ,恢复再灌注 4 5 min;IPC组于 ACC前行 IPC(ACC5 min后开放 1 0 m in,重复 3次 ) ,余处理同 IR组。测定 CPB过程中各时间点心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量并计算胆固醇 /磷脂比值 (C/ P)。 结果 :IR组 ACC6 0 m in时心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量较 CPB前明显减少 (P<0 .0 1 ) ,但 C/ P无明显变化 ,再灌注 4 5 min时心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量进一步降低 ,与 ACC6 0 m in相比有显著性意义 (P<0 .0 1 ) ,同时伴有 C/ P升高 ;IPC组ACC6 0 m in时心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量与 CPB前相比无明显降低 ,再灌注 4 5 min时 ,心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量虽明显低于 CPB前水平 (P<0 .0 1 ) ,但显著高于 IR组 (P<0 .0 1 ) ,IPC组 CPB全过程中 C/ P未发生明显变化。 结论 :IPC可通过减少 CPB缺血再灌注损伤所造成的心肌细胞膜磷脂和胆固醇丢失发挥其心肌保护作用     

缺血预适应对体外循环中心肌细胞膜蛋白生物物理特性的影响

目的 :观察缺血预适应 (IPC)对体外循环 (CPB)中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性变化的影响。 方法 :建立猫 CPB模型并随机分成 3组 :对照组 (n=30 )仅作单纯的并行 CPB;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )阻断主动脉 (ACC) 6 0 m in,恢复心脏血液再灌注 90 min;IPC组 (n=30 )于 ACC前进行 IPC(ACC5 m in后开放 1 0 min,并重复 3次 ) ,余同 IR组。应用电子顺磁共振波谱测定心肌细胞膜蛋白巯基强 /弱固定相峰高比值 (h S/ h W)和膜蛋白旋转相关时间 (τc)的动态变化 ,同时直接测定心肌组织中氧自由基水平。 结果 :对照组 h S/ h W和 τc 以及心肌组织中氧自由基水平在 CPB前后无明显变化 ;IR组 h S/ h W和 τc在 ACC30 min明显升高 ,并于再灌注期间进一步上升 (P<0 .0 1 ) ,同时伴有心肌中氧自由基水平的升高 (P<0 .0 5 ) ;IPC组再灌注期间 h S/ h W 和 τc虽较对照组有所升高 ,但均明显低于 IR组 (P<0 .0 5 ) ,而且 IPC组氧自由基水平在再灌注期 90 min基本恢复 CPB前水平。直线回归分析显示 h S/ h W 和 τc均与心肌组织中氧自由基含量的水平呈显著正相关 ,相关系数分别为0 .71 2和 0 .6 6 1 (P<0 .0 5 )。结论 :IPC能减少心肌再灌注期间氧自由基的产生 ,有利于 CPB中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理     

蛋白激酶C在心肌缺血预处理中的作用机制研究

目的观察猫心肺转流(Card iopu lmonary bypass,CPB)中应用蛋白激酶C(PKC)抑制剂-多粘菌素B(PolyB)及PKC激动剂-佛波酯(PMA)对缺血再灌注(IR)心肌组织中PKC激活程度的影响及其与心肌组织内Ca2 含量变化的关系,评价PKC在缺血预处理(IPC)机制中的作用。方法将120只健康家猫随机分为对照组、IR组、IPC组、Poly B组和PMA组;建立CPB模型。应用底物蛋白磷酸化法和原子吸收光谱法,分别测定CPB中主动脉阻断(ACC)及再灌注期间心肌组织中胞膜和胞浆中PKC活性以及心肌组织中Ca2 含量的变化。结果IR组ACC 60 m in后心肌组织胞膜和胞浆中PKC活性均明显降低(P<0.01),并于再灌注期间进一步下降,同时伴有心肌组织中Ca2 含量迅速升高;ACC后各时间点PKC活性均较对照组明显降低(P<0.01);IPC组于ACC及再灌注后胞浆PKC活性较CPB前显著下降(P<0.01),但胞膜PKC活性却显著升高(P<0.01),而且均明显高于IR组(P<0.01);其心肌组织Ca2 含量在ACC 60 m in以及再灌注期间虽较对照组有所升高(P<0.05),但明显低于IR组(P<0.01);Poly B组心肌组织胞膜和胞浆中PKC活性的变化趋势与IR组相似,再灌注期间其Ca2 含量虽较IPC组有升高趋势,但仍明显低于IR组(P<0.05);PMA组PKC活性以及Ca2 含量变化趋势与IPC组相近。结论PKC的激活参与介导了猫IPC的心肌保护作用;PKC抑制剂Poly B不能完全阻断IPC的效应,而PKC激动剂PMA可部分模拟IPC的作用。     

应用改良的特殊染色方法观察缺血预适应对心肌再灌注早期病理改变的影响

目的 :应用两种改良的特殊染色法研究体外循环 (CPB)中心肌缺血再灌注早期病理形态特征的改变。方法 :建立猫CPB模型并随机分成 3组 :对照组 (n=5 )仅作单纯并行 CPB转流 ,不阻断升主动脉 (ACC) ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=5 )于CPB开始 4 5 min后 ACC6 0 min,开放主动脉使心脏恢复再灌注 ;IPC组 (n=5 )于 ACC前进行 IPC(ACC5 min后开放 1 0min,并重复 3次 ) ,余同 IR组。分别应用改良的碱性复红 -苦味酸特殊染色法 (HBFP)和改良的 Gonori变色酸亮绿特殊染色法(GCA)观察各组再灌注早期心肌变性变化 ,并结合透射电镜直接观察各组再灌注早期心肌超微结构的损伤情况。 结果 :H- E染色难以识别 IR组和 IPC组之间损伤程度差异。再灌注早期 ,对照组 HBFP特殊染色及 GCA特殊染色均呈阴性着色 ,IR组呈弥漫性阳性着色 ,而 IPC组呈局灶性或小片状阳性着色 ,两组间差异显著 (P<0 .0 5 ) ;而且心肌组织染色深浅与心肌超微结构损伤的程度相一致。结论 :应用改良的 HBFP和 GCA特殊染色法均能显示心肌再灌注早期病理改变 ,敏感性较高 ,特异性较好 ;结果提示 IPC有助于心肌再灌注早期缺血、缺氧的改善 ,减少心肌变性     

缺血预适应对猫体外循环前后心肌细胞膜脂流动性的影响

目的 :观察缺血预适应 (IPC)对猫体外循环 (CPB)前后心肌细胞膜脂流动性的影响。方法 :建立猫 CPB模型并随机分成 3组 :对照组 (n=30 )仅作单纯并行 CPB转流 ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5 min后阻断升主动脉 (ACC)6 0 min,开放主动脉恢复再灌注 90 min;IPC组 (n=30 )于 ACC前进行 3轮 IPC(ACC5 min后开放 1 0 min) ,余同 IR组。应用化学滴定法测定心肌组织磷脂酶 A2 (PL A2 )活性 ,气相色谱测定膜脂多不饱和脂肪酸 (PU FA)及饱和脂肪酸 (SFA)含量并计算 PU FA/ SFA比率 ,荧光偏振法测定心肌细胞膜微黏度 (η) ,以 η的倒数表示心肌细胞膜脂流动性。结果 :IR组在 ACC期间心肌细胞膜微黏度和 PL A2 活性明显升高且于再灌注期间进一步升高 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ,而 PU FA、SFA含量在 ACC期间显著降低并于再灌注期间进一步减少 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ,再灌注期间 PU FA/ SFA比率亦迅速下降 (P<0 .0 1 ) ;IPC组在ACC期间心肌细胞膜微黏度无明显变化 ,再灌注期间虽有所升高但明显低于 IR组 (P<0 .0 5 ) ,心肌组织 PL A2 活性在 ACC及再灌注期间均明显低于 IR组 (P<0 .0 1 ) ,同时膜脂中 PU FA、SFA含量以及 PUFA/ SFA比率均明显高于 IR组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。结论 :IPC能够较有效维持 CP     

缺血预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IPC)对体外循环中缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 ,评价其对心肌的保护作用。 方法 :在猫体外循环 (cardiopulmonarybypass,CPB)模型的基础上随机分成 3组 :组 1(单纯CPB组 ,n =18)和组 2 (主动脉阻断组 ,n =18)于CPB开始 4 5min后阻断主动脉 ,6 0min后开放主动脉使心脏恢复再灌注 90min ;组 3(IPC组 ,n =18)于主动脉阻断前进行IPC(阻断升主动脉 5min后开放 10min ,并重复 3次 ) ,余处理与组 2相同。应用Annexin Ⅴ /PI联合染色、流式细胞仪检测心肌细胞膜磷脂酰丝氨酸的外翻 ,比较IPC处理组及单纯缺血再灌注组体外循环过程中 4 5、10 5、195min时间点心肌细胞坏死和凋亡的数量。 结果 :组 2于主动脉阻断 6 0min及再灌注 90min时心肌细胞坏死率分别为(2 .6 75± 0 .4 2 4 ) %及 (5 .32 7± 0 .5 13) % ,而组 3则分别为 (1.317± 0 .2 92 ) %和 (3.112± 0 .32 8) % ,两组主动脉阻断 6 0min时 ,均未检出凋亡心肌细胞 ,但在再灌注 90min时 ,组 2和组 3的心肌细胞凋亡率分别达 (2 .32 7± 0 .6 73) %和 (0 .94 3± 0 .14 6 ) %(P <0 .0 1)。IPC处理组缺血再灌注期间坏死及凋亡的心肌细胞明显减少。 结论 :IPC不仅能减少体外循环缺血再灌注导致的心肌细胞坏     

缺血预适应对体外循环中心肌细胞凋亡的影响

目的观察缺血预适应(IPC)对体外循环(CPB)中心肌细胞凋亡的影响。方法将18只山羊随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I／R)组及IPC组。后两组山羊均阻断升主动脉(ACC)60 min,再恢复血流灌注90 min;IPC组在ACC前先行3轮IPC(ACC 5 min,恢复血流灌注5 min)。应用原位末端探针标记(TUNEL)染色法及流式细胞仪Annexin-V／碘化丙啶(PI)双染色法检测心肌细胞凋亡率和坏死率。结果恢复血流灌注90 min后TUNEL染色法检测结果:sham组未见阳性染色细胞,I／R组见较多量阳性染色细胞,IPC组阳性染色细胞数目相对较少;IPC组心肌细胞凋亡率为(0．957±0．541)％,明显低于I／R组的(2．532±0．650)％(P< 0．01)。流式细胞仪Annexin-V／PI双染色法检测结果:恢复血流灌注90 min时,sham组心肌细胞凋亡率和坏死率分别为0和(1．476±0．552)％,IPC组分别为(0．972±0．365)％和(3．312±0．513)％,I／R组分别为(3．512±0．426)％和(7．534±0．594)％;I／R组和IPC组的心肌细胞凋亡率和坏死率均显著高于sham组(P值均< 0．05),IPC组均显著低于I／R组(P值均<0．05)。结论IPC可减少再灌注性心肌细胞凋亡的发生,从而发挥良好的内源性心肌保护作用。     

核转录因子kappa B在山羊早期心肌缺血再灌注损伤中的作用研究

目的探讨核转录因子kappa B(NF—κB)在心肌早期缺血再灌注损伤中的作用。方法将 18只山羊随机分为单纯体外循环组(CPB组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注加特异性NF- κB抑制剂(二硫代氨基甲酸吡咯烷,PDTC)组(PDTC组)。建立山羊CPB模型,心脏行缺血60 min, 恢复血流再灌注90 min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC(100 mg／kg)。于心肌再灌注后,测量血流动力学数据及测定局部心功能,并应用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡数量,同时采用 EMSA法检测心肌组织中NF-κB的含量。结果缺血再灌注能引起典型心肌缺血损伤的组织学改变,IR组NF-κB在缺血心肌组织中大量激活,心肌组织中NF-κB的活性水平显著高于CPB组(P <0．05);而PDTC组再灌注60 min、90 min后,NF-κB的核转录活性明显减弱,显著低于IR组(P <0．05);原位末端标记表明,IR和PDTC组中心肌细胞凋亡指数分别为11．2％±0．4％和6．35％± 0．2％,心肌损伤显著减轻(P<0．05)。结论核转录因子-κB在心肌早期缺血再灌注损伤中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的核转录活性,从而减轻了心肌缺血再灌注损伤。     

青少年儿童近视成因及防控进展

众所周知,近视可由遗传、外界环境、不良用眼习惯等综合性因素导致,主要预防措施为定期进行视力筛查,并及时对症治疗,与此同时养成良好用眼习惯,保持充足睡眠,保证一定运动量及营养均衡。若判定为近视,可通过光学镜片、西药治疗及中医治疗等方式延缓度数增加,若以上方式均无效,还可通过手术方式进行矫正。目前,近视给青少年的健康及成长带来的重大影响已成为公论,故我国近视低龄化问题也越发受到社会各界的关注。针对社会人群而言,了解近视成因,对精准预防与有效控制格外重要。本文对近年来文献报道进行总结,从近视形成原因、预防、筛查及控制措施等方面进行综述。     

澳大利亚GMP与我国GMP的比较分析

目的:对澳大利亚和我国GMP管理进行对比分析和探讨.方法:借鉴澳大利亚TGA的药品质量监管经验,对GMP体系、现场检查和跟踪检查进行全面阐述,并与我国情况的比较分析.结果与结论:我国GMP管理体系存在严重缺陷,必须进行改进以适应GMP管理国际一体化的发展趋势,促进我国医药企业进入国际市场.     

肺癌发生发展中cJun、cFos的表达

目的:探讨肺癌发生发展过程中cJun、cFos表达水平.方法:收集42例人肺癌标本,其中10例可观察到肺癌癌前病变组织,运用免疫组织化学的方法,研究cJun、cFos在上述组织中的表达水平.结果:42例肺癌组织中cJun、cFos的阳性表达率分别为83.2%和59.5%,其中鳞癌为88.0%和56.0%,腺癌为69.2%和53.8%,小细胞肺癌均为100.0%.正常肺组织cJun、cFos表达阴性.在4例癌前组织中,cJun表达为75%;9例癌前病变组织中,cFos表达为77.8%.结论:在肺癌组织中,有cJun、cFos的高表达,同时,cJun的表达可能介导肺癌的促癌过程.     

胡椒碱-茶氨酸共无定型复合物的制备与体内外研究

目的  将胡椒碱(PIP)和茶氨酸(THE)联合制备成胡椒碱-茶氨酸共无定型复合物(PIP-THE CAC),提高PIP的溶出度以及生物利用度。方法  通过淬火冷却法制备PIP-THE CAC,采用差示扫描量热分析(DSC)、粉末X-射线衍射(XRPD)、傅里叶红外光谱(FTIR)和扫描电镜(SEM)对制备的PIP-THE CAC进行表征分析,对PIP-THE CAC在漏槽和非漏槽条件下的体外溶出进行评价,并考察PIP-THE CAC的物理稳定性。此外,在大鼠体内进行PIP-THE CAC的药代动力学研究。结果  DSC和XRPD结果表明成功制备PIP-THE CAC。FTIR证实在PIP-THE CAC中,PIP与THE之间发生了分子间氢键相互作用,导致PIP-THE CAC具有良好的物理稳定性。SEM观察发现PIP-THE CAC呈不规则块状、颗粒状,已不见PIP和THE的特征。体外溶出实验表明,与PIP原料药及PIP-THEPM相比,PIP-THE CAC具有更高的溶出速率和溶出度并且可维持长时间的超饱和程度。药代动力学实验结果表明,与PIP原料药组比较,PIP-THE CAC组C_max、t_max、AUC_{0-24 h}、AUC_0-∞显著增加(P < 0.01),PIP的C_max和生物利用度分别提高了2.03、1.93倍(P < 0.01)。结论  将PIP和THE联合制备成的PIP-THE CAC能有效地改善PIP的溶解度、体外溶出度以及生物利用度。      

苦参碱和氧化苦参碱体内外模型的肝毒性比较研究

目的比较苦参碱(matrine,MT)和氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)的肝毒性,以探索其毒性严重程度和特征,并初步阐明毒性机制。方法用对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)、苦参碱和氧化苦参碱处理肝细胞,24 h后,检测IC50、肝细胞酶含量、病理形态、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,并检测凋亡率。用对乙酰氨基酚、苦参碱和氧化苦参碱处理斑马鱼,96 h后,检测LC50、肝细胞病理形态、丙二醛和谷胱甘肽含量,并检测凋亡率,同时检测氧化应激相关基因zgc:136383、凋亡相关基因EIF4EBP3和zgc:123120的表达。结果苦参碱和氧化苦参碱对肝细胞有毒性作用,苦参碱IC50为5.3 mmol/L,氧化苦参碱为19mmol/L。苦参碱和氧化苦参碱处理肝细胞的谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶含量升高,肝细胞肿胀,丙二醛含量升高,谷胱甘肽含量降低,凋亡率增加(P0.05)。苦参碱和氧化苦参碱对斑马鱼有毒性作用,苦参碱的LC50为0.41 mmol/L,氧化苦参碱为3.8 mmol/L。苦参碱和氧化苦参碱处理的斑马鱼肝细胞呈现轻度至中度空泡化,丙二醛含量和凋亡率增加,谷胱甘肽含量降低(P0.05)。苦参碱下调氧化应激相关基因zgc:136383(P0.05),下调抗凋亡基因EIF4BP3,上调促基因zgc:123120(P0.05)。结论体内外模型结果一致,苦参碱和氧化苦参碱具有肝毒性,其毒性特征相似,苦参碱的毒性大于氧化苦参碱。肝毒性机制与氧化应激和细胞凋亡有关:苦参碱下调基因zgc:136383减少脂质转运,并激活氧化应激反应;苦参碱上调促凋亡基因zgc:123120,下调抗凋亡基因EIF4EBP3并诱导肝细胞凋亡。     

芒果核提取物动物体内外的抗菌作用及安全性研究

目的研究芒果核提取物动物体内外抑菌效果及其使用的安全性。方法采用二倍稀释法及琼脂扩散法,观察芒果核提取物对常见肠道感染致病菌（标准和耐药）志贺痢疾杆菌、福氏痢疾杆菌、大肠埃希菌的体外抑菌作用;采用小鼠复制感染模型观察芒果核提取物动物体内抑菌效果;用小鼠空腹经口灌胃给予芒果核提取物做急性毒性试验。结果芒果核提取物对标准和耐药志贺痢疾杆菌、福氏痢疾杆菌、大肠埃希菌有不同程度体外抑菌作用,其最低抑菌浓度（MIC）分别为7．8、7．8、7．8、15．6、15．6mg／ml和15．6mg／ml,抑菌圈直径分别为20、18、21、19、17、18mm;动物体内大、中、小剂量对（标准及耐药组）福氏痢疾杆菌及志贺痢疾杆菌感染小鼠有明显抑菌作用;小鼠灌胃最大耐受量40g／kg,相当临床用量的50倍。结论芒果核提取物对常见3种肠道感染菌具有较明显的体内外抑菌作用及具有良好的安全性。     

社区高血压患者中医症状及证型的调查分析

目的：通过流行病学调查了解高血压患者的中医症状分布情况,在此基础上结合中医诊断学分析证型分布情况.为制定高血压病中医辨证标准和疗效评价标准提供参考.方法：采用以门诊为基础的非随机、大样本病例现场抽样调查方法,采集符合西医诊断为高血压患者的资料,经过统计分析得出症状分布情况,分析证型分布情况.结果：症状出现率在20％以上者有33分项,症状出现率在20％以下者有11分项.结论：症状出现率大于20％的症状近似认为是高血压的经典临床表现[1],其中以头面、心胸部及精神症状为主.     

卡介苗多糖核酸和舒利迭在稳定期COPD中的应用研究

目的:探讨卡介苗多糖核酸和沙美特罗/氟替卡松(舒利迭)对慢性阻塞性肺疾病(chro-nic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期患者免疫功能和肺通气功能的影响。方法:将60例稳定期COPD患者随机分为观察组和对照组各30例,对照组给予氨茶碱、异丙托溴铵等治疗,观察组给予沙美特罗/氟替卡松和卡介苗多糖核酸,随访3个月,比较两组患者的血清IgA、IgG、IgM、CD3+、CD4+和CD8+水平,以及肺功能改善情况。结果:与对照组比较,观察组患者血清IgA和CD4+水平明显升高,CD8+水平明显降低,肺功能明显改善,差异有显著性(P<0.05)。结论:卡介苗多糖核酸和沙美特罗/氟替卡松可以改善稳定期COPD患者的机体免疫功能和肺通气,值得临床推广应用。     

犬小肠缺血再灌注后NO和SOD的改变及免疫细胞凋亡基因的表达

目的 :研究小肠缺血再灌注后一氧化氮 (NO)和超氧化物岐化酶 (SOD)浓度的改变及Bax、c Fos和增殖性细胞核抗原 (PCNA)在小肠粘膜白细胞和淋巴细胞的表达 .方法 :阻断分布小范围细小小肠动脉 ,建立缺血再灌注模型 .分别于动脉阻断前、开放后 0 ,30及 6 0min从伴行静脉抽取血液标本 ,检测NO和SOD的浓度 .以免疫组织化学SP法研究Bax ,c Fos和PCNA在小肠粘膜固有层白细胞和淋巴细胞的表达 .结果 :与血管阻断前相比 ,NO和SOD浓度明显下降 .再灌注 0 ,30和 6 0min后NO的浓度分别是 (12 .1± 4 .6 ) ,(11.6± 4 .4 )和 (15 .5± 4 .8) ,SOD的浓度分别是 (75 .0±4 .5 ) ,(4 3.4± 11.4 ) ,(90 .3± 2 7.9)× 10 3 NU·L -1.再灌注0 ,30和 6 0min ,Bax阳性细胞率分别为 (5 4± 8) ,(80± 5 )和(70± 7) ,c Fos阳性细胞率分别为 (85± 3)、(92± 5 )和 (6 0±4 ) ,PCNA阳性细胞率分别为 (90± 5 ) ,(93± 4 )和 (5 7± 3) .结论 :小肠小范围缺血再灌注后NO和SOD浓度的下降提示氧自由基的增多 ,Bax ,c Fos和PCNA的表达改变可能在小肠粘膜固有层白细胞和淋巴细胞的免疫损伤、凋亡和其他病理改变过程中起重要作用     

我国人与犬、猫共患病防控存在的主要问题与对策建议

随着社会经济的发展、城市化进程的加速及人们生活水平的不断提高,越来越多的宠物走进了人们的家庭,在人类社会生活中发挥了积极作用.但同时,宠物也是人兽共患病的重要传染源和传播媒介.与人类关系最为密切的犬、猫在人兽共患病的防控中具有重要的意义.在已报道的200多种主要的人兽共患病中,与宠物犬、猫有直接或间接关系的有70余种.随着宠物犬猫数量的大幅攀升和宠物业的飞速发展,我国人与犬猫共患病可能会出现逐步高发的趋势,疫病防控工作面临着许多问题.为了完善宠物管理制度,建立有效的防疫监督体系,对人与犬猫共患病实行有效的防控,本文就完善法律法规、形成综合管理机制,加强卫生监督、强化无害化处理、培养专业人才以及广泛开展宣传教育等6个方面提出了相关建议.