严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的变化

目的:观察严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性及组织含水量的变化.方法:雄性SD大鼠制作30% Ⅲ度烫伤模型,在伤后4,8,12,24 h取心、肝、肾组织,测定含水量,匀浆后用比色法测定Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性.结果:对照组大鼠肾组织Na+,K+-ATPase活性最高,心肌组织Ca2+-ATPase活性最高;严重烫伤后各器官ATPase活性均进行性下降,伤后12 h达最低点,但不同组织间酶活性下降的模式不尽相同;组织含水量均在伤后4 h明显升高,伤后8 h最高.结论:Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase分布存在组织特异性,严重烫伤后ATPase活性下降与组织含水量增加能反映严重烫伤对远隔重要生命器官的损害作用.     

头针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶谱的影响

目的观察头针"额旁1线"对心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性的影响,探讨头针防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、缺血再灌组和头针治疗组,每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注15min制备大鼠心肌缺血再灌注模型。取头部双侧"额旁1线"区域进行电针治疗,频率14Hz,强度2V。以血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性为观察指标。结果模型组大鼠较假手术组、空白对照组血浆LDH活性明显升高(P0.01),而头针治疗组较模型组明显降低(P0.01)。模型组心肌Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性显著下降,与假手术组、空白对照组比较差异有统计学意义(P0.01),而头针治疗组与模型组比较,这两种酶活性显著提高(P0.01)。结论头针具有防治心肌缺血再灌性损伤的作用,其机制可能与保护各种心肌酶类,减轻Ca~(2+)超载有关。     

奥瑞凝胶对反流性食管炎大鼠模型食管组织中相关基因表达及血清相关分子含量的影响

目的:研究奥瑞凝胶对反流性食管炎大鼠模型食管组织中相关基因表达以及血清中相关分子含量的影响.方法:选择成年雄性SD大鼠作为研究对象,随机分为正常组、模型组和治疗组,模型组和治疗组建立反流性食管炎模型,治疗组给予奥瑞凝胶治疗.处死大鼠后,检测血清炎症因子含量和食管组织炎症因子、多肽类神经递质、促增殖基因的表达.结果:(1)炎症因子:与模型组比较,食管组织和血清中白介素-23、17(IL-23、IL-17)的含量在治疗组中呈降低趋势;(2)多肽类神经递质:与模型组比较,食管组织中一氧化氮(NO)、NOS、血管活性肠肽(VIP)、VIP-R1、VIP-R2含量在治疗组中呈升高趋势,P物质(SP)含量治疗组中呈降低趋势;(3)促增殖基因:与模型组比较,食管组织中c-myb、增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki-67的mRNA和蛋白含量在治疗组中呈降低趋势.结论:奥瑞凝胶治疗有助于缓解炎症反应,调节多肽类神经递质表达,抑制食管黏膜上皮过度增殖,对反流性食管炎模型大鼠具有治疗作用.     

埃索美拉唑与雷贝拉唑分别联合奥瑞凝胶对反流性食管炎患者症状持续时间及胃泌素水平的影响

目的 探讨埃索美拉唑与雷贝拉唑分别联合奥瑞凝胶对反流性食管炎患者症状持续时间及胃泌素水平的影响.方法 选取2018年2月至2019年10月本院收治的90例反流性食管炎患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组45例.对照组采用雷贝拉唑联合奥瑞凝胶治疗,观察组采用埃索美拉唑联合奥瑞凝胶治疗.比较两组中医证候评分、症状持续时间、胃泌素水平.结果 治疗8周后,两组腹胀、胃灼热、嗳气症候评分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗8周后,两组最长反流持续时间均短于治疗前,且观察组短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗8周后,两组胃泌素水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 埃索美拉唑与雷贝拉唑分别联合奥瑞凝胶均可有效治疗反流性食管炎,明显改善患者临床症状与胃泌素水平,但埃索美拉唑联合奥瑞凝胶治疗效果更佳.     

脑梗塞患者ET与红细胞膜Na^＋-K^＋，Ca^2＋-Mg^2＋ ATP酶的关系及其对血液粘度的影响

目的探讨脑梗塞患者(CI)血浆内皮素(ET)水平与红细胞膜Na+-K+、Ca2+-Mg2+ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响.方法测定49例CI和29例健康人的ET、Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase以及血液粘度等指标.结果CI组ET水平与Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力呈明显负相关(P均＜0.05);与ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAT、TK呈明显正相关.多元逐步回归统计分析ηb与ET的关系最为密切(P＜0.01).结论①ET、Na+-K+,Ca2+-Mg2+ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变.其中ET主要是通过收缩血管,改变红细胞膜Na+-k+泵、Ca2+泵的活性,导致红细胞变形能力下降.②临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI.     

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性影响的研究

目的 测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用.方法 将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组.低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性.结果 低剂量用药组.高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP晦、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高.结论 二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义.     

胃食管反流病的药物治疗与分析

目的观察分析胃食管反流病的药物治疗的临床效果。方法本组120例,随机分为两组,观察组选用食管炎合剂,莫沙必利和奥美拉唑。对照组仅用莫沙必利和奥美拉唑,饭前服用。结果 4周后评价：观察组治愈32例,总有效率为88.33%;8周后评价：治愈40例,总有效率96.66%。经统计学处理4周后评价治愈率和总有效率两组比较P〈0.01;8周后评价治愈率P〈0.01,总有效率P〉0.05。结论胃食管反流病治疗原则是缓解症状、治愈食管炎,预防和治疗重要的并发症、防止复发。食管炎合剂配合莫沙必利和奥美拉唑可提高近远期治愈率。     

心肌肌浆网Ca~(2+)-ATP酶研究进展

在正常心肌舒张期,心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)将Ca2+从胞质中摄回肌浆网中,在心肌肥厚、心力衰竭等病理生理过程中有多条信号通路对SERCA2a进行调节,使其活性和表达量下调。通过转基因及药物治疗上调SERCA2a的表达,可能会成为心力衰竭等疾病治疗的新手段。     

Duchenne型肌营养不良红细胞膜糖、脂质及Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶的变化

对10例Duchenne型肌营养不良(DMD)患者红细胞膜进行了膜糖、脂质及Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活力的研究。结果为DMD红细胞膜唾液酸显著减少,而中性糖含量无变化;膜磷脂含量无明显改变,但膜胆固醇显著增加,磷脂/胆固醇之比显著降低,膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活力显著升高。表明DMD红细胞膜有组成和功能上的改变。     

脑梗塞患者ET与红细胞膜Na~ -K~ ,Ca~(2 )-Mg~(2 )ATP酶的关系及其对血液粘度的影响

目的 :探讨脑梗塞患者 (CI)血浆内皮素 (ET)水平与红细胞膜Na -K 、Ca2 -Mg2 ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响。方法 :测定 49例CI和 2 9例健康人的ET、Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase以及血液粘度等指标。结果 :CI组 :ET水平与Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase活力呈明显负相关 (P均 <0 .0 5 ) ;与 ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAT、TK呈明显正相关。多元逐步回归统计分析 :ηb与ET的关系最为密切 (P <0 .0 1)。 结论 :①ET、Na -K ,Ca2 -Mg2 ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变。其中ET主要是通过收缩血管 ,改变红细胞膜Na -k 泵、Ca2 泵的活性 ,导致红细胞变形能力下降。②临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗 ,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI。     

中药二至丸对老年痴呆模型小鼠脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及学习记忆的影响

目的：观察中药二至丸对老年痴呆（alzheimer disease AD）模型小鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及学习记忆的影响。方法：颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型，测定脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。结果：中药二至丸能明显提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、缩短小鼠学习潜伏期，延长记忆潜伏期、减少错误次数。结论：中药二至丸能改善老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力，提高ATP酶的活性，维持脑组织的正常功能。     

肝细胞膜钙泵与钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用

目的　探讨肝细胞膜钙泵和钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用。方法　建立胆红素钙结石兔模型 ,对照组 2 8只 ,胆道不全梗阻组 (BO) 36只 ,胆道不全梗阻加感染组 (BOI) 39只 ,各组再按术后处死时间 (3、7、14和 2 0天 )分组 ,动态测定各组各时相肝细胞膜钙泵、钠泵活性及肝细胞钙含量。结果　 BOI组及 BO组肝细胞钙进行性增多 ,而肝细胞膜钙泵、钠泵活性呈进行性下降 ,与对照组相比差异有显著性 (P<0 .0 1) ,BOI组上述变化较 BO组明显 (P<0 .0 5 )。结论　兔胆红素钙结石形成过程中存在肝细胞膜钙泵和钠泵活性渐进性下降。钙泵、钠泵活性下降引起肝细胞钙超负荷 ,从而促进成石     

玫瑰茄提取物对Wistar大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响

目的：研究口服玫瑰茄水提取物对大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。方法：连续28d分别给予实验大鼠口服25和50mg／kg的玫瑰茄水提物,同时给予对照组大鼠灌胃适当剂量的蒸馏水。用光谱测定法分析大鼠肾脏中Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。结果：口服25和50mg／kg的玫瑰茄提取物后,实验组大鼠肾Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著降低（P％0．05）,然而肾Na＋-K＋-ATP酶的活性却未受到任何影响。实验组大鼠体质量、肾脏质量,血浆白蛋白和总蛋白浓度,碱性磷酸酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶活性以及血浆钠、钾、钙离子的浓度与对照组大鼠相比无明显变化;但大鼠的肌酐以及尿素水平均在服用50mg／kg的玫瑰茄提取物后明显降低（P〈0．05）。结论：尽管口服玫瑰茄提取物会引起肾Na＋-K＋-ATP酶活性的减弱,但同时可以起到保护肾脏功能的作用。     

Na+,K+-ATP酶参与缺氧所致大鼠皮质神经元内钙升高

目的:探讨Na ,K -ATP酶对缺氧所致大鼠皮质神经元内钙升高的影响.方法:采用激光共聚焦显微镜及可视化动缘探测系统,测定培养大鼠皮质神经元在缺氧不同时间和双氢哇巴因(DHO,一种Na -K -ATP酶抑制剂)不同浓度时细胞内钙离子浓度([Ca2 ]i)和细胞内钠离子浓度([Na ]i),并观察DHO对缺氧后神经元[Ca2 ]i和[Na ]i升高作用的影响.结果:DHO(10-9～10-3mol/L)和缺氧(4～20 min)均可显著升高正常皮质神经元[Ca2 ]i和[Na ]i,并分别具有剂量依赖性和时间依赖性.在缺氧4 min时皮质神经元[Ca2 ]i和[Na ]i即明显升高,此时给予DHO 10-3mol/L可使二者进一步升高;但当皮质神经元缺氧15 min后,再给予相同剂量的DHO则不能使[Ca2 ]i和[Na ]i进一步增加;若对DHO(10-3mol/L)预先升高[Ca2 ]i的正常神经元再进行缺氧灌流,则[Ca2 ]i不继续升高.结论: Na ,K -ATP酶抑制是缺氧所致大鼠皮质神经元[Ca2 ]i升高的机制之一.     

纳洛酚对脑缺血大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响

目的观察脑室注射纳洛酚对脑缺血大鼠大脑皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨纳洛酚对急性大鼠脑缺血性损伤的保护机制.方法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,给予生理盐水、药物后检测Wistar大鼠皮层体感区组织匀浆上清液Ca2+-ATP酶的活性.观察正常大鼠脑室注射10μl生理盐水与大脑中动脉栓塞后脑室分别注射生理盐水10μl,纳洛酚1μg/10μl、4μg/10μl、8μg/10μl及纳洛酮8μg/10μl对Ca2+-ATP酶活性的影响.结果脑缺血组与生理盐水对照组相比Ca2+-ATP酶活性显著降低(P＜0.01),给予纳洛酚与纳洛酮的实验组与缺血组相比,Ca2+-ATP酶活性升高(P＜0.01),而且1μg/10μl,4μg/10μl和8μg/10μl纳洛酚3组呈现随剂量增加酶活性也随之提高的量效关系(P＜0.01),4μg/10μl和8μg/10μl纳洛酚提高酶活性的作用优于纳洛酮(P＜0.01).结论纳洛酚可能通过拮抗阿片受体提高大鼠急性大脑中动脉缺血后皮层体感区Ca2+-ATP酶活性,从而对大鼠脑缺血性损伤有一定的保护作用.     

血浆中分子物质对人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响

本文初步观察了正常人中分子物质(N-MMS)和烧伤病人中分子物质(B-MMS)对正常人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响。结果表明,不同保温时间N-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力有明显影响,保温时间越长酶活力抑制越显著(p<0.01),对照组变化不明显;不同浓度N-MMS和B-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力均有影响,浓度越高酶活力抑制越明显(P<0.01)。MMS对质膜Ca~(2+)-ATP酶的抑制作用可能是MMS导致细胞病理变化的一个重要环节。     

不同剂量美托洛尔对心力衰竭大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及心功能的影响

目的探讨不同剂量美托洛尔对心力衰竭(以下简称心衰)大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及心功能的影响.方法用腹主动脉缩窄法建立心衰大鼠模型,正常大鼠为对照组.4个月时对心衰大鼠随机分为心衰组及美托洛尔低剂量组(10mg/kg·d)及高剂量组(15mg/kg·d).6周后行心脏超声、血流动力学检查及SERCA2a蛋白及活性测定.结果同对照组比较,心衰大鼠左室舒张末压(LVEDP)显著升高,短轴缩短率(FS)、左室收缩压(LVSP)、压力最大上升及下降速率(±dp/dtmax)显著降低(P＜0.05),左室收缩、舒张末直径(LVESD/LVEDD),左室后壁厚度(LVPWD)、室间隔厚度(VSD)及左室质量指数(LVWI)显著增加(P＜0.05);美托洛尔治疗后,LVSP、+dp/dtmax较心衰组显著增加(P＜0.05),LVEDD、VSD、LVWI显著减小(P＜0.05),但只有LVEDD达到对照组水平(P＞0.05);高剂量美托洛尔组FS增加,较低剂量组有显著差异(P＜0.05),但其他指标无显著差异(P＞0.05);同心衰组比较,美托洛尔对SERCA2a蛋白量无明显影响,能显著升高其活性(P＜0.05),但未达到对照组水平(P＜0.05).结论不同剂量的美托洛尔对SERCA2a蛋白量无明显影响,但能显著升高其活性,这可能是其改善心衰大鼠的心脏功能,抑制心肌重塑的机制之一.     

柴胡皂甙抑制Na~+、K~+-ATP酶活性的构效关系

报道在离体条件下各种单体柴胡皂甙抑制Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性构效关系。结果表明，各种柴胡皂甙抑制Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性作用强度依次为：ｂ２＞ｄ＞ｂ１＞ｂ４＞ａ＞ｂ３＞ｅ＞ｃ。其中柴胡皂甙结构中的Ｃ２３－ＯＨ，Ｃ１６－ＯＨ以及Ｃ１１和Ｃ１３的共轭双烯可能对其抑制活性起重要作用。证明，柴胡皂甙ｄ对Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制为非竟争性抑制。     

Phospholamban Antisense RNA Improves SR Ca2+-ATPase Activity and Left Ventricular Function in STZ-induced Diabetic Rats

ObjectiveTo study the effect of phospholamban antisense RNA (asPLB) on sarcoplasmic reticulum Ca²⁺-ATPase activity and cardiac function in rats with diabetes mellitus (DM) mediated by recombinant adeno-associated virus (rAAV) vector.MethodsSix weeks after the induction of DM by streptozotocin injected intraperitoneally, the rats were divided into three groups, namely: DM-rAAV-asPLB group, DM-saline group and DM group (control group). The rats in the DM-rAAV-asPLB group were intramyocardially injected with rAAV-asPLB, the rats in the DM-saline group were injected with saline, and those in the control group did not receive any treatment. Six weeks after gene transfer, the expressions of PLB protein and PLB phosphorylation were detected by Western-blot, while the activity of sarcoplasmic reticulum (SR) Ca²⁺-ATPase and left ventricular function were measured.ResultsThe PLB protein expression level was significantly higher whereas the PLB phosphorylation, SR Ca²⁺-ATPase activity and left ventricular function were significantly lower in the DM-saline group than in the control group. No significant difference was found in PLB protein expression level, PLB phosphorylation or SR Ca²⁺-ATPase activity between the DM-rAAV-asPLB group and the control group. The left ventricular function in the DM-rAAV-asPLB group was poorer than in the control group and was better than in the DM-saline group.ConclusionrAAV-asPLB can down-regulate PLB protein expression and up-regulate PLB phosphorylation and SR Ca²⁺-ATPase activity, thus contributing to the improvement of in vivo left ventricular function.     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。