神经生长因子对大鼠视神经损伤的保护作用

背景神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对神经元的存活、神经纤维的生长和分化以及再生起重要作用,是维持中枢神经和周围神经功能的重要活性因子,对许多疾病如神经系统变性疾病、老年性痴呆、脊髓损伤、脑卒中致瘫痪等均有潜在的治疗价值.目的测定经二硫化碳所致视神经损害的大鼠在治疗前后视觉诱发电位的变化,来证实神经生长因子对受损视神经的治疗效果.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料研究地点为解放军上海第二军医大学基础部.材料为Wistar健康成年大鼠,体质量240～340g,雌雄各半,由第二军医大学实验动物中心提供.方法与主要观察指标将大鼠随机分成4组NGF 5 000 U/kg组、NGF1 000 U/kg组、NGF 200 U/kg组和空白对照组.将清醒已埋好电极的大鼠进行固定,测定其视觉诱发电位及模式翻转诱发电位.结果大鼠视神经损伤模型经神经生长因子治疗20 d后,模式反转诱发电位潜伏期[NGF 5000 U/kg组N1为(42.9±5.3)s,P1为(59.9±5.6)s,N2(93.8±5.9)s]和闪光诱发电位的潜伏期[NGF 5 000 U/kg组P1为(31.2±2.6)s,N1为(37.9±4.0)s,P2为(54.7±4.9)s,N2为(85.1±5.2)s]与对照组相比均有明显的缩短.结论神经生长因子能明显改善视神经传导功能,并有量-效关系,提示神经生长因子对视神经损伤有一定的治疗作用.     

人红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶的研究Ⅱ原发性高血压病人红细胞膜Na~ -K~ -TP酶活力及川芎治疗后酶活力变化的观察

测定了43例原发性高血压病人及10例正常血压健康人的红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶活力。采用渗低溶血,高速离心洗涤沉淀法制备红细胞膜制剂,以乌本苷作为酶的专一抑制剂测得酶活力。发现原发性高血压病人川芎治疗组与未用川芎治疗组的红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶活力差别不显著,但与健康对照组比较则治疗及未治疗两级酶活力均显著降低。     

人红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的研究——Ⅰ.活力测定及某些生化特性

采用低渗溶血,高速旋离沉淀方法制得人红细胞膜制剂。测得Na~++K~+-ATP酶活力为6.15nmo P/min/mg蛋白质。测活反应系统中加入专一抑制剂乌本苷,一般可以用测活反应系统中缺K~+,Na~+来代替。在27～37℃范围内,Na~+-K~+-ATP酶对ATP的km值随温度上升而有增加。反应活化能为1.8×10~(-4)Cal/mol(卡/克分子)。 测活系统中加入Co~(2+),Ni~(2+),Zn~(2+),Cd~(2+),或Pb~(2+),对Na~+-K~+-ATP酶没有明显的影响,Sn~(2+)在10~(-4)M时有抑制Na~+-K~+-ATP酶的现象。Mn~(2+)能提高总ATP酶及Mg~(2+)-ATP酶活力,影响Na~+-K~+-ATP酶活力的测定。实验表明Ma~(2+)对乌本苷抑制Na~+-K~+-ATP酶的效应有拮抗作用。 没有发现胆汁酸盐对Na~+-K~+-ATP酶有明显的激活或抑制效应。     

视神经损伤大鼠模型的建立

视觉系统的一些疾病如视网膜色素变性、视神经炎、眼挫伤、青光眼等所引起的视神经萎缩和损伤目前仍无较好的治疗方法 [1 ] ,通过建立视神经损伤的动物模型并进行治疗 ,以寻求有效的药物 ,对于治疗上述疾病具有重要意义。目前国内尚无经典的视神经损伤模型可以直接应用于视神经药理实验。本实验利用二硫化碳 (CS2 )造成大鼠视神经损伤 ,并用电生理方法 ,记录 CS2 中毒前后大鼠的视觉诱发电位变化 ,以确定大鼠视神经损伤模型是否建立成功。1　材料和方法1.1　试剂和仪器　 CS2 ,上海试剂四厂生产 (批号 980 10 1) ;戊巴比妥钠 ,广州化学试…     

玄参中苯丙素苷Acteoside对小鼠高尿酸血症的影响

目的探讨玄参中苯丙素苷Acteoside对小鼠高尿酸血症的影响及可能的作用机理。方法从玄参根中分离提取苯丙素苷成分Acteoside,采用次黄嘌呤造成小鼠高尿酸血症,观察Acteoside对小鼠高尿酸血症的影响,并进一步从体外观察Acteoside对黄嘌呤氧化酶的抑制作用。结果Acteoside能显著降低高尿酸血症小鼠体内的尿酸水平,体外实验显示其对黄嘌呤氧化酶有明显的抑制作用,IC50为12.25μgml-1。结论玄参中Acteoside在小鼠高尿酸血症中的降尿酸作用可能与其抑制黄嘌呤氧化酶作用有关。     

几丁糖/海藻酸敷料止血性能的实验研究

目的研究一种新型敷料：几丁糖／海藻酸敷料（本项目组自行研制，已申请国家专利）的止血性能。方法取新西兰兔4只，在背部两侧对称性剪5个直径1cm的圆型创口，分别与创面大小相当的几丁糖／海藻酸敷料和明胶海绵止血，观察与创面的粘附情况，记录出血时间：止血停止后，将几丁糖／海藻酸敷料和明胶海绵放入预先配制好的氰化高铁血红蛋白检测试剂中仔细清洗，用分光光度计在540nm波长处光度比色，测出的Hb光度吸收值表示出血量。结果几丁糖／海藻酸敷料与创面粘附较好，几丁糖／海藻酸敷料、明胶海绵组的出血时间分别为87.7±19.1妙、170.7±22.6妙，Hb光度吸收值分别为1.131±0.44、1.733±0.733，经统计学分析，两组数据都有显著性差异（P〈0.01），几丁糖／海藻酸敷料组明显优于明胶海绵组。结论几丁糖／海藻酸敷料具有较好的止血性能。     

聚醋乙烯乳液涂料用作瓶签保护剂

传统的瓶签保护剂是用假漆,松香,明胶,蜡克漆或有机玻璃氯仿液等,其缺点是;有的透明度光洁度差,改变了瓶签的原色;有的粘合力不强密合性不好,防潮防水性能差瓶签易发霉;有的取材不便或涂布困难等。市售“白乳胶”(化学名聚醋乙烯乳液,系浙江海盐乳胶涂料厂生产),涂刷于     

骨髓型急性放射病患者红细胞膜蛋白组成与功能变化特征

观察辐射对红细胞膜损伤的远后效应。方法应用７．５％聚丙烯酰胺凝胶电泳法、Ｐｅｒｃｏｌ梯度密度离心、ＮＯ－２通透速率测定、ＤＩＤＳ通透抑制率测定等方法，分析５例骨髓型急性放射病（ＡＲＳ）患者受照后第６年红细胞膜蛋白组成与功能。结果辐射对膜蛋白的损伤持续存在，损伤特征为带８蛋白含量减少，带３蛋白阴离子转运功能低下。进一步分析结果显示，ＡＲＳ年轻红细胞对ＮＯ－２通透时间延迟较中、老年细胞变化明显；ＡＲＳ红细胞对ＤＩＤＳ通透抑制效应下降。结论结果提示，辐射对红细胞膜蛋白的损伤环节在骨髓红细胞合成期；ＡＲＳ红细胞膜外侧带３结合位点可能发生病变，导致阴离子转运功能下降；同时，ＡＲＳ红细胞可能存在提前衰老机制     

中国南海海绵提取物renierol对黄嘌呤氧化酶的抑制作用

目的:本实验的目的是探讨中国南海海绵提取物renierol对黄嘌呤氧化酶的抑制作用及对小鼠高尿酸血症的影响.方法:从海绵中分离提取renierol成分,将20、40、60 μg/ml renierol或1 μg/ml阳性对照别嘌呤醇(1 μg/ml),分别加入黄嘌呤溶液(50 μmol/ml)和0.1 U/ml黄嘌呤氧化酶中,利用5 min超氧离子生成量来测定黄嘌呤氧化酶活性(NBT显色法).再将20、40、60 μg/ml renierol或100 U/ml阳性对照SOD加入25℃预热过的邻苯三酚,在波长420 nm处测定吸光值,观察renierol对自由基的直接清除作用.建立尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾造成小鼠高尿酸血症模型,并给高、中、低剂量renierol组小鼠口服10、20、30 mg·kg-1 renierol,别嘌呤醇组给药量为2 mg·kg-1,用全自动生化分析仪测定实验鼠的血清尿酸值,观察renierol体内降尿酸作用.结果:Renierol体外是黄嘌呤氧化酶的竞争性抑制剂,其IC50为1.36 μg·ml-1,在体内也有明显的降尿酸作用.结论:Renierol通过抑制黄嘌呤氧化酶来降血尿酸.     

玄参中环烯醚萜Epibueropyridinium A对醛糖还原酶的抑制作用

目的:研究Epibueropyridium A对醛糖还原酶的抑制作用.方法:醛糖还原酶通过硫酸铵分级沉淀从牛眼晶状体中提取,在含有DL-甘油醛、醛糖还原酶、NADPH的反应体系中,加入一定浓度的Epibueropyridium A,通过340 nm处光密度的变化来反映Epibueropyridium A对酶活性的抑制作用.阳性对照为依帕司他,采用双倒数作图的方法确定抑制类型,二次作图法求Ki,以抑制剂浓度对抑制率作图求IC50.结果:Epibueropyridium A能显著抑制醛糖还原酶的活性,为竞争性抑制,其半数抑制剂量IC50为4.2μg/ml,Ki值为4.88 μg/ml.结论:Epibueropyridium A是醛糖还原酶的竞争性抑制剂.