三聚氰胺对大鼠肾脏毒性损害的超声表现与病理所见的对照研究

目的 喂食大鼠含三聚氰胺的饲料后观察其肾脏损害的超声表现与病理所见.方法 SD大鼠随机分为两组,每组20例,第1组为正常对照组,给予正常维持鼠料20天;第2组为研究组,喂食掺有三聚氰胺的鼠料20天.每组完成饲养后先做超声榆查,观察大鼠肾脏的形态、大小、皮质厚度、实质同声情况及肾内是否有结石形成,然后留取尿液、静脉血做相关检验,最后解剖大鼠,留取双侧肾脏标本,使用福尔马林浸泡,待病理切片观察.结果正常对照组超声表现、生化结果及病理所见未见异常改变.研究组超声显示20只大鼠的40个肾脏实质部回声增强,肾内均可见散在多发的细小强同声结石影,较大者位于集合系统内,伴有声影;8个肾脏出现积水;实验室检查,研究组所有大鼠均出现结晶尿,液相色谱仪检测均检出三聚氰胺、三聚氰酸和尿酸成分;20只大鼠尿素升高,10只肌酐增高,14只出现二氧化碳结合率降低;研究组有不同程度病理损害,典型表现有肾组织广泛淤血伴灶性出血,肾小管伴有点状坏死及成纤维细胞增生,数个肾小管内可见黄绿色针状扇形排列结晶体,相应肾小管扩张,部分区域间质内可见淋巴细胞浸润.结论 三聚氰胺可引起大鼠肾脏病理损害,并可导致结石形成,沉积于肾脏,造成肾损害,在超声图像上有相应表现.     

超声诊断海绵肾1例

<正>[病例]患者,女,32岁。平日无任何不适症状,体检时超声检查:患者双肾大小、形态正常,包膜光整。双肾实质内出现与肾锥体分布一致并呈放射状排列的团状强回声,边缘毛糙,后方伴有浅声影。肾脏皮质回声均匀,集合系统未见明显分离(图1)。彩色多普勒超声(CDFI)示肾内血流分布正常,肾血管血流     

颈部异位胸腺误诊为甲状旁腺腺瘤一例报告

临床资料 男性患者，12岁。6年前因肉眼血尿就诊后被发现患有双侧肾脏多发性结石，因年龄小肾脏结石未治，其后血尿反复间断性发作。此次因肾脏功能损害(肌酐293μmol／L，尿素21．4mmol／L)入院，尿液常规检验提示红细胞形态正常；腹部超声常规检查发现双侧肾脏大小、形态正常，实质厚度12mm，皮质回声略增强，双肾各锥体均表现为致密的强回声，后方伴有声影，肾盂未见分离，肾盂内亦未见结石等，超声诊断为“双肾钙质沉积症”。     

痛风肾的超声影像改变及其病理基础

目的：探讨利用超声影像诊断痛风性肾病及简要阐述其病理基础。方法：分析1998～2006年确诊的痛风病人的肾脏超声影像表现。结果：57例有肾损害的病人有46例，均有双肾实质改变、被膜改变，大部分出现双肾多发结石，且表现多样化。结论：血液中高尿酸盐在肾小管内结晶，甚至进入肾间质，引起肾损伤，使肾组织吸收声能量增加，故出现高回声表现。损伤进一步加重的，出现肾细胞皱缩。使肾被膜变形而出现不规则声像表现，部分尿酸盐在肾锥体和肾盂内聚集形成多样化结石表现。     

三聚氰胺及三聚氰酸致大鼠肾脏损害的研究

目的研究三聚氰胺及三聚氰酸导致肾脏损害的机制。方法将48只SD大鼠随机均分成A组（对照组）、B组[三聚氰胺400mg／（kg·d）]、C组[三聚氰酸400mg／（kg·d）]、D组[三聚氰胺30mg／（kg·d）＋三聚氰酸30mg／（kg·d）],通过灌胃给药。用代谢笼收集前3天24h尿液,进行尿量、pH值和尿酸排泄量测量;分别于第4天、第31天灌胃前每组采集6只大鼠的血液标本检测血肌酐、尿素氮、尿酸;取双侧肾脏制作快速冰冻切片及石蜡切片（HE染色）观察肾脏病理改变及晶体形成。结果A组大鼠无明显异常。D组大鼠出现少尿、低pH值尿、尿酸排泄量减少（P〈0．05）,血肌酐、血尿素氮、血尿酸升高（P〈0．05）;肾脏体积变大、结构不清,许多淡黄色颗粒沉积于肾组织中;病理切片发现许多淡黄色、半透明同心圆形晶体,这些晶体主要集聚于肾小管中,造成肾小管明显扩张、上皮受损等病理改变。B组和C组肾脏病理切片均未见晶体形成,仅见少量肾小管轻度扩张及小管上皮肿胀,但出现尿量增多、尿酸排泄量增多、血尿素氮及血尿酸轻度升高（P〈0．05）。结论单独摄入三聚氰胺或三聚氰酸对大鼠肾脏有轻微和慢性的损害,而二者联合进入大鼠体内,则会在肾脏形成一种晶体堵塞肾小管,造成肾脏损害甚至急性肾功能衰竭,并有进一步诱发尿酸结石的可能。     

超声观察妊娠高血压孕妇的肾脏大小及肾皮质回声的改变

目的 探讨妊娠高血压孕妇的肾脏大小及肾实质的超声特征改变.方法 应用彩色多普勒超声(彩超)测量、观察妊娠高血压孕妇100例的肾脏大小及肾实质回声,并与正常孕妇108例做对照分析.结果 妊娠高血压组孕妇双肾大小、形态、皮质回声均有改变,其双肾大小小于对照组(P＜0.05);双肾形态改变与皮质回声高于对照组(P＜0.05).结论 应用彩超测量、观察孕妇双肾大小、形态及皮质回声有助于临床上对妊娠高血压孕妇双肾损害及损害程度的判定,为临床医生提供可靠的诊断依据.     

VTIQ新技术定量检测正常大鼠肾脏实质与集合系统的价值

目的 研究VTIQ新技术在定量检测大鼠肾脏实质与集合系统中的价值。方法 选取40 只正常雄性大鼠,根据体重的不同分为低体重组和高体重组,每组各20只,应用VTIQ新技术测量正常大鼠肾脏实质及集合系统的剪切波速度值（Vs）并进行比较,分析不同侧别和体重对Vs值的影响。结果 不同侧别、体重的正常大鼠肾实质、集合系统同一部位的Vs值差异无统计学意义（P＞0.05）。正常大鼠肾实质与肾集合系统之间的Vs值差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 VTIQ新技术可以定量反映正常大鼠肾脏实质与集合系统弹性系数的差异,可为进一步深入研究各种肾脏疾病提供一种全新、无创、定量的检测手段。     

食用含三聚氰胺奶粉婴幼儿泌尿系超声检查回顾性分析

目的:对有三聚氰胺奶粉喂养史的婴幼儿行泌尿系超声筛查以排除泌尿系结石. 方法:对1 062例年龄60 d～6岁(平均18.4个月),有三聚氰胺奶粉喂养史的儿童给予泌尿系超声检查.结果:1 062例儿童中检出符合卫生部结石诊断标准的患儿34例,占体检儿的3%,另检出0.1～0.3 cm强回声光斑80例(7.6%).仅有3例伴有肾脏增大,局限性肾盏扩张,肾实质变薄(0.2%).双侧肾脏同时可见强回声光斑的66例(57%).一侧肾脏有强回声光斑的38例(33%).一侧输尿管结石并肾盂扩张的10例(8%).膀胱内未见结石.结论:本次研究结果显示问题奶粉所致的泌尿系强回声光斑有双侧多见、多个细小为主的特点.     

高渗和低渗造影剂对大白鼠肾毒性的实验研究

目的 :研究高、低渗造影剂对甘油致肾损害大鼠和正常大鼠的肾毒性 ,观察山莨菪碱预防肾小管损害的作用。方法 :用 2 5 %甘油按 1ml/ 10 0 g制肾损害大鼠模型 ,然后从静脉注射高渗造影剂 (76 %复方泛影葡胺 ,1ml/ 10 0 g)或优维显 (1m l/ 10 0 g) ,2 4h后各组随机处死 10只大鼠 ,肾脏用 10 %福尔马林固定后做病理检查。结果 :在肾功能损害组 ,给高渗造影剂后 ,可使肾小管管型数和肾小管坏死数明显高于低渗造影剂组和甘油对照组 (P<0 .0 1) ,山莨菪碱可明显减轻肾小管损害 (P<0 .0 5 )。正常肾功能组高、低渗造影剂组之间肾小管损害无显著性差异。结论 :肾功能损害时用低渗造影剂对肾毒性较小 ,山莨菪碱对复方泛影葡胺的肾毒性有一定的预防作用。     

肾Bellini集合管癌1例

<正>患者,男,53岁。因间断性肉眼血尿5年,加重伴腰腹部疼痛8 d入院。体检:右肾区叩击痛、压痛,未触及明显肿块。彩色超声提示:右肾增大,11.5 cm×8.8 cm,肾盂、肾盏扩张,仅见少许正常肾实质回声,下极集合系统紊乱,似呈团块样回声,集合系统内探及数个强回声光团,其后可见声影。左肾可见多个强回声光团伴声影。超声诊断:右肾占位性病变(恶性可能性     

三聚氰胺对大鼠肾功能影响的实验研究

目的：研究三聚氰胺对SD大鼠肾功能的影响.方法：SD大鼠分别给予0.1、0.2、0.3、0.4、0 5、0.6、0.7、0.8、0.9、1.0 g/（kg·d）剂量的化学纯三聚氰胺灌胃.溶媒对照组每天灌胃1%甲基纤维素溶液5 mL/kg,无菌水对照组每天灌胃无菌水5 mL/kg.在灌胃20、30和40 d,每组各取10只大鼠（雌雄各半）剖检.结果：较高剂量的三聚氰胺（0.7、0.8、0.9、1.0 g/（kg·d）灌胃大鼠,会影响其肾功能,主要表现为BUN（BUN）及肌酐（Cr）升高,肾脏脏器系数增加,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）.体视显微镜系统下观察到肾脏肿胀,肾皮质和髓质均有黄色沉淀物.肾脏病理组织形态学观察可见肾脏病变及灶性聚集的结晶.结论：灌胃三聚氰胺,会影响大鼠的肾功能,对肾脏造成损害,这可能是形成三聚氰胺泌尿系结石的原因之一.     

三聚氰胺及三聚氰酸致实验大鼠肾损伤的回顾性研究

目的确认实验用大白鼠肾损伤的致病因子为三聚氰胺、三聚氰酸,探讨三聚氰胺、三聚氰酸的肾毒性。方法清洁级Wistar大白鼠,在清洁级动物室喂饲含致病因子的饲料,30天后处死动物做血液生化检测、脏器系数计算,取肾组织常规制片,进行病理组织学检查。取包埋于石蜡块中的肾组织用液相色谱-质谱联用法分析肾组织中是否含有三聚氰胺、三聚氰酸。结果大鼠喂饲含致病因子的饲料后,大鼠肾内形成结晶体,并引起严重肾功能损伤,甚至衰竭;每克肾组织中含有三聚氰胺15微克、三聚氰酸60微克。结论肾脏为三聚氰胺、三聚氰酸毒作用的主要靶器官,大鼠经口喂饲一定量三聚氰胺、三聚氰酸,可致严重肾损伤。     

三聚氰胺(酸)对肾脏毒性的实验研究

目的:研究三聚氰胺(酸)对肾脏的毒理损害.方法:将新生鼠和成年鼠分别分为三聚氰胺高剂量组(NM,M),三聚氰胺低剂量组(Nm,m),三聚氰酸高剂量组(NA,A),三聚氰酸低剂量组(Na,a),三聚氰胺-三聚氰酸高剂量组(NMA,MA),三聚氰胺-三聚氰酸低剂量组(Nma,ma)和正常对照组(NN,N).给予相应剂量三聚氰胺(酸)灌胃持续两月,于灌胃3、15、60 d随机处死各组大鼠,称取体重、肾重,检测血液常规生化指标;观测肾脏组织细胞形态和超微结构变化.结果:NMA组及Nma组体重先增加,然后减少.MA组及ma组体重持续减轻.各给药组随着灌胃时间延长,肾脏晶体不断增加.电镜显示含结石肾小管微绒毛减少或消失,粒细胞浸润等炎性反应.各给药组随着灌胃时间的延长,肾体重比、尿素氮、肌酐、尿酸值增加.结论:三聚氰胺(酸)可以在大鼠肾脏形成晶体样结石;三聚氰胺(酸)成年鼠的肾毒性大于新生鼠;三聚氰胺(酸)混合物毒性大于单体;三聚氰胺(酸)形成晶体数量与时间、剂量呈正相关;三聚氰胺(酸)毒性存在个体及窝别差异.     

三聚氰胺与三聚氰酸对雄性大鼠的肾脏损伤及预后

目的研究三聚氰胺与三聚氰酸联合染毒后大鼠的肾脏损伤及预后。方法 80只成年雄性SD大鼠经口暴露于三聚氰胺和三聚氰酸,设1个对照组和3个实验组,每组20大鼠,每天对动物经口灌胃染毒1次,连续28d,停止染毒后继续观察14d,实验结束时收集大鼠血液、肾脏进行检测。结果三聚氰胺与三聚氰酸联合染毒会造成雄性SD大鼠体重增加受到抑制,肾脏脏器系数与血液生化指标改变,肾脏发生结晶现象,部分肾小管与肾小球结构破坏,肾脏病理损伤在停止染毒14d后并无缓解。结论三聚氰胺与三聚氰酸联合经口28d染毒引起雄性SD大鼠肾脏的病理损伤,在停止染毒后14d并无明显改善。     

三聚氰胺致大鼠泌尿系统组织损伤的实验观察

目的 为三聚氰胺泌尿系统组织损伤的研究建立动物模型. 方法 60日龄SPF级SD大鼠分为4组,3组分别给予三聚氰胺1.0、0.5、0.25 g/kg,连续灌胃6周;空白对照组每天灌胃10 g/L甲基纤维素溶液.于6周末处死动物,采用肉眼和体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱形态改变,计算各脏器系数,同时检测大鼠血液生化指标,并利用小动物活体Micro CT对大鼠肾脏进行扫描,观察肾脏形态改变. 结果 给药6周末各组大鼠膀胱结石发生率为66.6%（20/30）,肾脏结石发生率为56.6%（17/30）.给药6周各组大鼠肾脏均肿大呈灰黄色,肾内均出现条索状黄色沉淀物,融合成片状或颗粒状,并在皮质和髓质之间形成黄色弧形光环,给药6周各组肾脏质量和脏器指数均显著性升高,血清CREA、BUN、磷、镁含量升高（P＜0.01）. 结论 使用0.5～1.0 g/kg三聚氰胺连续灌胃给药6周,可诱发部分SD大鼠产生不同程度的泌尿系统结石.     

三聚氰胺及其类似物致大鼠肾结石动物模型建立

目的探讨三聚氰胺及其类似物（三聚氰酸）致肾结石动物模型的建立方法.方法雌性SD大鼠48只（167～206 g）随机分为对照组和实验组.根据每只大鼠每日进食三聚氰胺和三聚氰酸量的不同,将实验组又随机分为A、B、C三组.将计算出的每只大鼠每日进食三聚氰胺和三聚氰酸的量,溶于2 mL1%羧甲基纤维素钠内配制成混悬液予实验组灌胃,灌胃1周.对照组每日予2 mL1%羧甲基纤维素钠灌胃1周.灌胃结束时检测大鼠血肌酐、尿素氮并观察肾脏病理切片.结果给予不同剂量三聚氰胺其类似物后观察肾脏病理切片均有结晶形成,但181 mg组动物死亡率高,32 mg组结石形成率低.结论采用121 mg/（kg.day）（2 mL/day,共1周）三聚氰胺和三聚氰酸灌胃,能成功建立三聚氰胺及其类似物（三聚氰酸）肾结石动物模型.     

三聚氰胺妊娠期给药对胎鼠肾发育影响的病理学观察

目的 观察不同剂量三聚氰胺对初生大鼠肾的影响.方法 56只雌鼠随机分成7组.实验组（M1-M6）从妊娠第一天开始每天灌服浓度为120、240,360、480、600、720 mg/kg三聚氰胺,对照组（M0）同期灌服蒸馏水,大鼠出生12 h后取肾组织进行病理学观察.结果 对照组肾脏无明显病理改变,实验组：M1与M2组肾组织病理变化不明显,M3组以肾小球和间质毛细血管扩张出血为主;M4组有明显的组近曲小管严重水肿;M5组集合管和肾盂中有大量血细胞;M5和M6组仔鼠肾髓质间质中出现纤维增生,M6组仔鼠肾髓质可见大量成纤维细胞.结论 三聚氰胺可以通过胎盘屏障,导致孕期初生大鼠肾病理性改变,且存在剂量依赖性.     

不同浓度三聚氰胺对SD大鼠肾损伤的研究

目的以三聚氰胺进行SD大鼠的动物实验,了解不同浓度三聚氰胺对肾脏的损伤.方法将56只出生7～10 d的SD新生大鼠分成高浓度组（A组）、中浓度组（B组）、低浓度组（C组）及对照组（D组）,每组14只.实验组分别给予不同浓度三聚氰胺灌胃,对照组给蒸馏水灌胃1个月后处死动物,采血送检血尿素氮、肌酐、尿酸、血钙,肾脏组织通过光镜、电镜观察其微结构变化,做病理图像定量分析.有统计学意义（P〈0.05）.结果 （1）实验组大鼠体重与对照组统计学意义（P〉0.05）;（2）A组和C组血清尿素氮比对照组低,其余生化指标实验组与对照组没有差别;（3）实验组大鼠各组肾脏在光镜下均有不同程度的病理改变,以A组较明显,病理图像分析结果肾小球横截面积实验组小于对照组,其余指标实验组与对照组相比均无统计学意义,光镜下均未发现结石和结晶体;（4）电镜下观察,实验组可见电子致密物沉积于基底膜,以及细胞微结构改变和炎性细胞浸润,改变以A组较明显,B组次之,C组较少,对照组没有见到电子致密物.结论实验组在电镜下有不同程度的肾脏损伤的病理改变,表现为：肾小球基底膜电子致密物沉积,系膜细胞和肾小管上皮细胞微结构改变以及炎性细胞浸润,并且病理损伤程度与摄入三聚氰胺浓度有关.但并未出现体重、肾功能生化指标的改变,没有发现明确的结石.     

Diagnosis and treatment of melamine-associated urinary calculus complicated with acute renal failure in infants and young children

Background Infants in some areas of China developed urinary lithiasis after being fed with powdered milk that was tainted with melamine in 2008 and very small proportion of the infants developed acute renal failure caused by urinary tract calculus obstruction. The aim of this article was to summarize clinical characteristics, diagnosis and treatment of infants with urinary calculus and acute renal failure developed after being fed with melamine tainted formula milk. Methods Data of infant patients with urinary calculus and acute renal failure due to melamine tainted formula milk admitted to the Beijing Children＇s Hospital Affiliated to the Capital Medical University and the Xuzhou Children＇s Hospital in 2008 were used to analyze the epidemiological characteristics, clinical manifestations, imaging features as well as effects of 4 types of therapies. Results All the 34 infants with urinary calculus were complicated with acute renal failure, their blood urea nitrogen （BUN） was （24.1±8.2） mmol/L and creatinine （Cr） was （384.2±201.2） umol/L. The chemical analysis on the urinary calculus sampled from 15 of the infants showed that the calculus contained melamine and acidum uricum. The time needed for the four types of therapies for returning Cr to normal was （3.5±1.9） days for cystoscopy group, （2.7±1.1） days for lithotomy group, （3.8±2.3） days for dialysis group, and （2.7±1.6） days for medical treatment group, which had no statistically significant difference （P=-0.508）. Renal failure of all the 34 infants was relieved within 1 to 7 days, averaging （3.00±1.78） days. Conclusions Melamine tainted formula milk may cause urinary calculus and obstructive acute renal failure. It is suggested that firstly the patients with urinary calculus complicated with acute renal failure should be treated with dialysis or medication to correct electrolyte disturbance, in particular hyperkalemia, and then relieve the obstruction with available medical and surgical methods as soon as possible. It was observed that the short-term prognosis was satisfactory.