臭氧暴露对COPD大鼠气道炎症及肺组织NF-κB表达的影响

目的研究环境因素中臭氧与慢性阻塞性肺病发病率升高之间的关系;探讨臭氧暴露对COPD个体气道炎症及肺组织NF-κBP65蛋白表达的影响。方法雄性sD大鼠30只,随机分为三组,对照组,COPD模型组,模型叠加臭氧暴露组,每组10只。每日熏吸香烟和两次气管内滴人200ug脂多糖建立大鼠COPD模型,模型加臭氧暴露组在此基础上进行1次急性臭氧暴露,暴露时间为4h。观察记录各组大鼠一般情况,HE染色检测大鼠肺组织病理改变,支气管肺泡灌洗液行瑞士染色,显微镜下进行炎症细胞分类计数,免疫组化检测肺组织NF-κBP65蛋白表达量。结果模型组大鼠的肺组织损伤及病理变化总分显著高于对照组大鼠（P〈O．01）,臭氧组总分显著高于模型组（P〈O．01）;模型组大鼠BAⅡ（支气管肺泡灌洗液）中炎性细胞总数高于对照组,臭氧组高于模型组;模型组大鼠肺组织NF-κB P65蛋白表达量显著高于对照组（P〈0．01）,臭氧组则显著高于模型组（P〈0．05）。结论臭氧暴露可显著加重COPD气道炎症及NF-κB在肺组织中的表达。     

秋水仙碱对实验性大鼠肝纤维化的影响

目的探讨秋水仙碱对实验性大鼠肝纤维化的影响。方法将81只Wistar实验大鼠随机分为4组。病理切片观察大鼠肝纤维化的变化情况;并检测各组大鼠血清TNF-α及IFN-γ的浓度。结果本次模型组大鼠的肝纤维化程度明显高于正常对照组（P〈0．01）,秋水仙碱组对大鼠肝纤维化的改善程度明显超过模型对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。模型组大鼠血清TNF-α以及IFN-γ浓度升高均显著超过对照组（P〈0．01）。接受秋水仙碱药物治疗组大鼠血清中TNF-α以及IFN-γ浓度降低效果明显优于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论秋水仙碱对实验性大鼠肝纤维化治疗作用效果显著,能够为临床治疗肝纤维化提供动物毒理学实验依据。     

PGC-1α与Nrf2协同调控γ-谷氨酰半胱氨酸合酶对大鼠COPD的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）和红系衍生的核因子相关因子2（Nrf2）对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶（γ-GCS）表达的调控及其在COPD中的作用和意义。方法24只大鼠随机分为COPD组和对照组。COPD组用每日熏香烟和两次气管内滴入脂多糖（LPS）的方法制作COPD模型。观察大鼠的肺组织病理学改变,检测肺功能指标;应用免疫组化、Westernblot、原位杂交和逆转录-聚合酶链反应检测肺组织中PGC-1α、Nrf2和γ-GCS的蛋白及mRNA表达情况。结果COPD组的肺功能指标（FEV0.3、FEV0.3／FVC、PEF）和光镜下COPD组肺组织病理变化符合COPD的特征性改变。PGC-1α、Nrf2mRNA在两组大鼠肺组织中均有表达,且与γ-GCSmRNA的表达部位基本一致;PGC-1α、γ-GCS蛋白及mRNA表达在COPD组均显著高于对照组（P均〈0．05）;Nrf2蛋白表达在COPD组较对照组显著增高（P〈0．01）,而Nrf2mRNA在两组表达无明显差异（P〈0．05）。相关性分析显示PGC-1α蛋白与Nrf2蛋白及mRNA表达均呈正相关（r值分别为0．775和0．515,P均〈0．01）,PGC-1α、Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白（r值分别为0．531和0．575,P均〈0．01）及mRNA表达（r值分别为0．616和0．634,P〈均0．01）均呈正相关。结论PGC-1α可能作为Nrf2的辅激活因子,通过辅助激活Nrf2,上调γ-GCS的基因表达;PGC-1α和Nrf2可能通过一个共同通路协同上调γ-GCS的基因表达,从而改善COPD的氧化／抗氧化失衡。     

大鼠慢性阻塞性肺病模型体内TNF-α和VEGF含量的变化及其意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及血管内皮生长因子（VEGF）在慢性阻塞性肺病（COPD）发病中的作用。方法香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。将20只清洁级Wister大鼠随机分为对照组和COPD模型组，每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色，测定两组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF—α和VEGF的含量，并用RT-PCR法测定肺组织中VEGF mRNA的表达。结果模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中TNF-α含量较对照组明显升高（P〈0．01），而VEGF的含量较对照组有明显降低（P〈0．01，P〈0．05）。模型组大鼠肺组织内VEGF的表达较对照组有明显下降（P〈0．05）。结论TNF-α和VEGF参与了COPD的发病过程且在COPD细胞凋亡过程中起重要作用。     

地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎大鼠诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1表达的影响

目的观察地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎（MsPGN）大鼠诱导型一氧化氮合酶（iN—OS）、内皮素-1（ET-1）表达的影响,探讨其治疗作用及机制。方法用改良慢性血清病法制备MsPGN大鼠模型,以地龙、乌梢蛇高低剂量灌胃,设正常对照组及模型组,治疗8周后测血白蛋白（ALB）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,观察肾脏病理变化及iNOS、ET-1表达。结果与正常对照组比较,模型组24h尿蛋白、Scr及BUN升高（P〈0．01）而ALB降低（P〈0．01）;与模型组比较,各治疗组24h尿蛋白、Scr及BUN降低（P〈0．05）且ALB升高（P〈0．01）,降24h尿蛋白和升ALB作用地龙高剂量组优于低剂量组（P〈0．05）。iNOS、ET-1表达水平模型组高于正常对照组（P〈0．01）,各治疗组低于模型组（P〈0．01）。结论地龙、乌梢蛇均能降低MsPGN大鼠蛋白尿,升高ALB,地龙高剂量优于低剂量,乌梢蛇高、低剂量差异无统计学意义（P〉0．05）,二药均可降低Scr、BUN,其机制可能与抑制iNOS、ET一1在肾组织表达有关。     

多索茶碱治疗慢性阻塞性肺疾病临床观察

目的观察和评价多索茶碱治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期的临床疗效。方法将60例COPD急性加重期患者分为治疗组（多索茶碱组）和对照组（氨茶碱组）,观察两组患者治疗前后的临床效果及不良反应发生率。结果治疗组临床总有效率93．3％,对照组临床总有效率70％,治疗组与对照组之间差异有统计学意义（P〈0．01）,治疗组治疗后血气分析主要指标改善更好,两者差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组不良反应发生率23．3％,对照组不良反应发生率76．6％,两者差异有统计学意义（P〈0．01）。结论多索茶碱治疗COPD急性加重期安全有效。     

低分子肝素钙治疗伴D-二聚体升高的慢性阻塞性肺疾病急性加重期疗效观察

目的观察低分子肝素治疗伴D-二聚体（D—D）升高的慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期的疗效。方法将60例伴D-二聚体升高的COPD急性加重期患者随机分为两组,对照组给予吸氧、抗感染、解痉、平喘、祛痰,必要时应用呼吸兴奋剂,无创呼吸机辅助呼吸。治疗组在常规治疗的基础上,加用低分子肝素钙5000U皮下注射,每12小时1次,治疗7d。结果对照组治疗前后比较D—D下降（P〈0．05）,纤维蛋白元（FBG）、凝血酶元时间（PT）、凝血活酶时间（APTT）均无明显改变。治疗组治疗前后D—D、FBG、PT、APTT比较均有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗前后动脉血氧分压（PaO2）均升高（P〈0．01）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）下降（P〈0．05）,两组比较治疗组改善更明显（P〈0．05）。临床治疗有效率对照组70％,治疗组86．7％,治疗组明显高于对照组（P〈0．05）。结论低分子肝素钙治疗伴D-二聚体升高的COPD急性加重期疗效肯定,值得临床推广应用。     

人β-防御素-2在慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中的表达

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中人β-防御素-2（hBD-2）的表达水平，来探讨hBD-2在COPD中的可能作用。方法收集COPD急性加重期、稳定期患者及正常人的诱导痰各10例，处理后分别进行痰细胞的计数和分类，Western blotting analysis法检测诱导痰中hBD-2的表达水平，并以图文分析系统进行灰度的半定量对比，同时用ELISA法测定诱导痰中白细胞介素-1β（IL-1β）的表达水平，并与hBD-2的表达进行相关分析。结果与正常组比较，COPD急性加重期组和稳定期组的中性粒细胞比例明显增多（P〈0．01），而COPD急性加重期组和稳定期组的hBD-2蛋白表达灰度值明显降低，差异有显著性（P〈0．001）；与稳定期组比较，COPD急性加重期组hBD-2蛋白表达灰度值也明显降低，差异有显著性（P〈0．01）。COPD稳定期组的IL-1β表达与正常组比较升高，差异有显著性（P〈0．001）；与COPD稳定期组比较。COPD急性加重期组IL-1β表达明显升高，差异有显著性（P〈0．01）。hBD-2的蛋白印迹的灰度值与IL-1β的浓度呈显著负相关（r=-0．689，P〈0．01）。结论COPD患者诱导痰中hBD-2表达增高，并与IL-1β有相关性，提示hBD-2可能参与了COPD的炎性过程。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血IL-8的测定及其意义

目的探讨IL-8在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例COPD患者（急性加重期及治疗后稳定期）和10例健康体验者（对照组）外周血IL-8浓度，并测定第1秒最大呼气量占预计值百分比（FEV1％）、中性粒细胞百分比。结果COPD急性加重期组外周血IL-8水平和中性粒细胞百分比明显高于治疗后稳定期组和对照组（P〈0．05）。治疗后稳定期组IL-8亦显著高于对照组（P〈0．05）。COPD急性加重期与治疗后稳定期外周血IL-8与FEV。％呈负相关（r=-0．97，P〈0．01；r=-0．77，P〈0．01）。结论IL-8参与COPD气道炎症的形成，并与气道阻塞程度密切相关。     

体检人群3295例肝功能指标的性别年龄特征分析

目的：了解人群肝功能指标和性别、年龄的关系。方法：统计分析南京市人群体检资料9项肝功能指标。结果：该人群天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、白球比（A／G）异常率（％）分别为5．9、30．4、23．2、14．2、44．9、6．6、15．2、28．4、12．0。性别分析显示，AST、ALT、ALB、AKP、γ-GT、TBIL和DBIL为男性显著高于女性（P〈0．01），而TP、GLOB、A／G为女性显著高于男性（P〈0．01）。年龄分析显示，AST、ALT、γ-GT、AKP在20岁年龄组显著低于其它年龄组（P〈0．05）；TP和ALB呈现随年龄最高而逐渐降低的趋势；TBIL〉70岁年龄组显著低于其它年龄组（P〈0．05）。结论：城市职业人群肝功能异常处于较高水平。应尽早明确原因并采取相应的措施，促进我国人群的肝脏健康水平。     

消黄方对急慢性黄疸治疗作用实验研究

目的：探讨消黄方对急、慢性肝损伤所致黄疸的治疗作用。方法：以消黄方为研究对象,运用α-萘异硫氰酸酯（ANIT）诱导急性黄疸和二甲基亚硝胺大鼠肝硬化诱导慢性黄疸模型,观测消黄方的疗效。（1）急性黄疸：Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常组（10只）和ANIT处理组（30只）。ANIT按照2mL/kg一次性经口灌胃,48h后ANIT处理组随机分为模型对照组,消黄方组及UDCA组（各10只）,各组每天分别给予生理盐水、消黄方、UDCA治疗1周,实验结束处死全部大鼠。（2）慢性黄疸：Wistar雄性大鼠27只,随机分为正常组（10只）和DMN模型组（17只）。DMN模型组大鼠腹腔注射DMN（10mg.kg-1）共4周制备肝硬化伴随黄疸模型。造模2周末取正常和模型大鼠各3只作为药前观察,其余模型大鼠（14只）随机分为消黄方组和模型对照组（各7只）;实验第4周末处死全部大鼠,获取样本,观察大鼠的死亡率及肝功能情况。结果（：1）急性黄疸模型结果发现,与正常组相比：ANIT模型组大鼠肝功能显著异常,ALT、AST、ALP、TBIL显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。UDCA和消黄方显著降低血清TBIL含量（P〈0.01）,消黄方显著降低ALT、AST活性（P〈0.05或P〈0.01）,UDCA改善不明显（P〉0.05）。（2）血清TBIL含量及ALT、AST活性随DMN造模时间呈梯形增加（与正常大鼠比较,P〈0.05或P〈0.01）;与4周模型对照组相比,消黄方显著降低血清TBIL含量及ALT、AST活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：具有清热利湿、活血化瘀治法的消黄方具有保肝降酶退黄作用,对急慢性肝损伤（黄疸）均有显著的疗效,为临床应用提供充分的实验依据。     

恩替卡韦治疗慢性重型乙型肝炎疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗慢性重型乙型肝炎的疗效。方法44例慢性重型乙型肝炎患者分为观察组与对照组,在综合性护肝治疗基础上,观察组22例口服恩替卡韦0.5 mg,每日1次;对照组22例口服拉米夫定100 mg,每日1次。疗程均3个月。观察患者病毒量、血清病毒标志物、生化学指标(ALT、TB IL、ALB、PTA)及病死率的改变。结果治疗3个月后观察组和对照组血清HBV-DNA含量较治疗前明显下降(t观察组=5.012 8,t对照组=4.906 0,P<0.01),而观察组较对照组下降更明显(t=2.339 7,P<0.05);治疗3个月后对照组ALT、TB IL较治疗前显著降低(tALT=10.858 9,tTB IL=8.560 5,P<0.01),ALB、PTA显著升高(tALB=6.197 5,tPTA=24.671 1,P<0.01);观察组ALT、TB IL较治疗前显著降低(tALT=12.636 6,tTB IL=9.166 4,P<0.01),ALB、PTA显著升高(tALB=8.921 5,tPTA=27.766 6,P<0.01);且观察组ALT、TB IL明显低于对照组(tALT=2.461 2,tTB IL=2.335 7,P<0.05),ALB、PTA明显高于对照组(tALB=2.520 1,P<0.05;tPTA=3.101 2,P<0.01)。治疗3个月后观察组和对照组HBeAg血清学转换率无显著差异(2χ=0.00,P>0.05),观察组病死率明显低于对照组(2χ=4.13,P<0.05)。结论恩替卡韦治疗慢性乙型重型肝炎优于拉米夫定。     

灵芝多糖对非酒精性脂肪肝大鼠PPARγ和环氧合酶-2表达的影响

目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用及其对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:SD大鼠72只随机分为6组,每组12只,正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低、中、高剂量组(GLPs-L、GLPs-M、GLPs-H组)和辛伐他汀组(SV组)。用高脂饲料喂养建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各实验组ALT、AST、脂联素和肿瘤坏死因子-α的含量;透射电镜观察肝组织超微结构;用逆转录聚合酶链反应法和Western Blot检测肝组织中PPARγ和COX-2 mRNA和蛋白的表达情况。结果:(1)灵芝多糖中、高剂量组血清ALT、AST和肿瘤坏死因子-α含量显著降低,而脂联素含量则明显升高(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义;(2)肝组织病理学结果显示,M组大鼠肝组织中充满大小不等的脂滴,线粒体肿胀,染色体边集等;(3)M组肝组织PPARγmRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),而COX-2 mR-NA和蛋白的表达显著升高(P<0.01),灵芝多糖中、高剂量组PPARγmRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.05或P<0.01),同时COX-2 mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论:灵芝多糖能改善胰岛素抵抗,降低炎症因子的表达,对非酒精性脂肪肝有一定的防治作用。     

GP73及AFP在诊断HBV相关性肝病患者的临床分析

目的分析GP73及AFP在诊断HBV相关性肝病患者中的临床意义.方法选择慢性乙型肝炎患者83例（A组）,乙肝肝硬化患者57例（B组）,HCC患者41例（C组）,分别检测GP73、AFP及肝功能相关指标.结果 B组GP73较A组增高,差异有统计学意义（P〈0.05）,C组AFP及GP73较A、B组均有升高,差异有统计学意义（P〈0.05）.B组较A组ALT、AST、CHE、ALB、TBIL均有差异,差异有统计学意义（P〈0.05）,C组ALP、ALT、AST、CHE、ALB、TBIL较A、B组均有差异,差异有统计学意义（P〈0.05）.AFP与AST、CHE呈相关（P〈0.05）,GP73与ALT、AST、CHE、ALB呈相关（P〈0.05）,与ALP、TBIL无相关性（P〉0.05）.结论 GP73相对于AFP是反映HBV相关性肝病患者进展重要指标,并与肝损害程度显著相关.     

Stanford A 型主动脉夹层术前肝功能影响因素的多因素分析

目的：探讨Stanford A型主动脉夹层术前肝功能状态并分析影响因素。方法选择2004年1月-2013年9月,新疆维吾尔自治区人民医院连续收治的157例Stanford A型主动脉夹层患者（夹层组）,其中急性期患者91例,亚急性期患者41例,慢性期夹层患者25例。选取同期年龄和性别匹配的体检健康者95例为对照组。入选者采集空腹12 h以上静脉血,采用罗氏模块式全自动生化分析系统测定血清肝功能,指标包括胆碱酯酶（CHE）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（GGT）、谷氨酰转肽酶（ALP）。采用东芝Aquilion ONE 320排CT行全主动脉CTA,测定夹层原发破口,剥离范围。飞利浦5500型彩色多普勒心脏超声诊断仪行心彩超检查,评估主动脉瓣返流情况。结果 Stanford A型主动脉夹层组术前肝功能各指标与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）[CHE：（9.31±3.02）KU/L比（8.28±1.78）KU/L;TBIL：（34.59±16.64）μmol/L比（13.22±6.59）μmol/L;DBIL：（7.07±3.53）μmol/L比（4.70±1.47）μmol/L;IBIL：（14.43±6.75）μmol/L比（6.93±3.39）μmol/L;TP：（65.16±8.33）g/L比（70.64±6.12）g/L;ALB：（38.63±6.40）g/L比（43.39±4.55）g/L;ALT：（0.04±0.02）U/L比（0.05±0.02）U/L;AST：（0.04±0.02）U/L比（0.06±0.02）U/L;GGT：（51.94±25.29）U/L比（35.56±16.24）U/L;ALP：（82.13±40.99）U/L比（71.25±24.21）U/L]。Stanford A型主动脉夹层急性期、亚急性期、慢性期之间部分肝功能指标存在差异,差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。相关分析显示CHE与性别和夹层分型呈正相关（r=0.18,P=0.03;r=0.34,P=0.00）;TBIL与主动脉夹层分期和患者年龄呈负相关（r=-0.22,P=0.01;r=-0.24,P=0.00）;IBIL与主动脉夹层分期呈负相关,与?     

复方甘草甜素（美能）治疗慢性乙型肝炎急性发作临床疗效观察

目的：了解美能用于慢性乙型肝炎急性发作时及时控制肝炎的症状，避免发展成为重型肝炎。方法：对118例（其中，男78例，女40例，年龄15～65岁）符合慢性轻、中、重度乙型肝炎急性发作的患者，随机分成治疗组65例与对照组53例。两组患者均在一般肝炎症状基础上出现明显的症状及肝功能变化。治疗组患者应用美能注射液40～60ml加入10％葡萄糖注射液250ml静脉滴注。对照组在症状出现时除了不使用美能外，其他治疗与治疗组相同。两组出现重肝表现时加用人工肝支持系统、血浆、白蛋白等支持治疗。结果：治疗组在总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）等肝功方面改善明显优于对照组（P〈0．05），病程明显缩短（P〈0．05）。治疗组HBeAg、HBVDNA阴转明显优于对照组（P〈0．05）。结论：美能治疗慢性乙型肝炎急性发作对其减轻病情、防止进展成重型肝炎、缩短病程、促进机体清除病毒等诸方面具有明显作用，安全可靠，应用越早效果越好。     

脓毒症患者肝功能变化与病情严重度及预后的关系

目的探讨脓毒症患者肝功能变化与病情严重度及预后的相关性。方法将2009年5月~2012年5月入住我院有完整临床资料的脓毒症患者126例分成死亡组(A组,n=35)和存活组(B组,n=91),分析比较两组患者主要肝功能指标的差异及主要肝功能指标异常与病情严重度(APACHE-Ⅲ评分)的关系。同时,根据APACHE-Ⅲ评分的三分位数分为Ⅰ组(n=16)、Ⅱ组(n=83)和Ⅲ组(n=27),分析比较不同分值组间肝功能主要指标的差异性。结果①死亡组患者与肝功能相关的主要指标:死亡组的总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆汁酸(TBA)明显高于存活组(P<0.01),而白蛋白(ALB)、胆碱酯酶(CHE)明显低于存活组(P<0.01)。②APACHE-Ⅲ评分Ⅲ组的TBIL、ALT、AST、TBA高于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.01),而Ⅲ组的ALB、CHE低于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.01)。③APACHE-Ⅲ评分与TBIL、ALT、AST、TBA呈正相关(P<0.01),与ALB、CHE呈负相关(P<0.01)。结论与肝功能相关的主要指标ALB、TBIL、ALT、AST、CHE和TBA的检测对判断脓毒症患者的预后及评估病情严重度有一定指导意义。     

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化效果的临床研究

目的研究恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的临床效果。方法选取2012年4月—2013年4月该院收治的100例乙型肝炎肝硬化患者,随机等分为对照组与观察组。对照组在常规治疗的基础上加用拉米夫定,观察组在常规治疗的基础上加用恩替卡韦,比较两组患者治疗前后肝功能指标（ALT、AST、TBIL、ALB）及肝纤维化指标（HA、LN、IV-C）变化情况。结果观察组肝功能指标（ALT、AST、TBIL、ALB）均有改善,治疗后ALT平均水平（50.12±14.45）U/L,AST平均水平（45.32±12.26）U/L,TBIL平均水平（21.48±5.74）umol/L,ALB平均水平（37.86±3.93）g/L,较对照组差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组肝纤维化指标（HA、LN、IV-C）均有改善,治疗后HA平均水平（15.48±3.46）ng/L,LN平均水平（56.92±14.05）ng/L,IV-C平均水平（83.56±27.38）,较对照组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化有助于改善患者肝功能及肝纤维化,临床上值得推广。     

慢性阻塞性肺病患者血清 sFas 和 VEGF 浓度的相关性研 究简

目的 研究慢性阻塞性肺病（COPD）患者血清可溶性凋亡相关蛋白（sFas）和血管内皮生长因子（VEGF）浓度变化,探讨凋亡机制在COPD发病机制的作用,寻求评价COPD病情控制水平的凋亡/抗凋亡指标.方法 选择2011年8月～2013年8月就诊于广东药学院附属第一医院COPD急性发作期（急性期组）、治疗后达到稳定期（稳定期组）的患者139例,并选择33名正常对照者（正常对照组）,进行血清的sFas和VEGF浓度水平测定及肺功能的测定.结果 ①COPD急性期组[（20.12±2.14）ng/mL]、稳定期组[（17.90±2.07）ng/mL]、正常对照组[（15.15±2.87）ng/mL]患者血清sFas浓度依次递减,差异均有统计学意义（P＜0.05）,而COPD稳定期组血清VEGF浓度[（416.00±65.78） pg/mL]较急性期组[（510.71±83.12）pg/mL]、正常对照组[（521.60±35.75） pg/mL]下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）,急性期组较正常对照组VEGF浓度下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）.②COPD急性期组A、B、C、D各级患者血清sFas浓度分别为（18.48±1.32）、（19.02±1.56）、（20.96±1.82）、（21.91±1.84）ng/mL,呈增加趋势,B、C、D级间差异均有统计学意义（P＜0.05）.COPD急性期组A、B、C、D各级患者VEGF浓度分别为（587A±31.7）、（571.6±27.9）、（485.5±34.6）、（398.5±41.5）pg/mL,呈下降趋势,B、C、D级间差异均有统计学意义（P＜0.05）.③COPD稳定期各亚组患者血清sFas和VEGF浓度较急性期明显下降（P＜0.05）.④COPD急性期各亚组患者血清sFas和VEGF浓度与FEV1无相关性（P＞0.05）.结论 COPD患者体内存在细胞凋亡异常,血清sFas和VEGF浓度可以作为细胞凋亡的指标,衡量其病情变化及严重程度的指标.     

可必特雾化吸入治疗对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能的影响

目的:观察可必特(复方异丙托溴铵溶液)对于慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者肺功能的影响。方法:将COPD急性加重期患者65例随机分为两组,治疗组35例,对照组30例,对照组给予甲基强的松龙、茶碱、抗炎、吸氧等常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上给予可必特2.5 mL雾化吸入,每天2次,治疗5 d后两组之间肺功能进行比较。结果:两组患者治疗5 d后,(1)临床疗效比较:治疗组有效率为94.29%,对照组为76.67%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)肺功能指标比较:治疗组治疗后较对照组及治疗前比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:可必特雾化吸入对缓解COPD急性加重期是一种安全、快捷的方法,能够快速、有效的改善患者的肺功能。