三七三醇皂甙对动物血小板功能及血栓形成的影响

三七三醇皂甙（PTS）在体外（1～4mg／ml）和体内十二指肠给药（75～300mg／kg）都明显抑制由ADP、胶原、花生四烯酸（AA）诱导的大鼠及家兔血小板聚集，同时亦抑制胶原诱导大鼠血小板TXA2释放，而对大鼠胸主动脉壁PGI2生成无明显影响。PTS（50～200mg／kg）明显抑制大鼠实验性血栓形成，剂量与效应相关。提示：PTS抗血栓作用与其抑制血小板聚集和TXA2释放有关。     

亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响

目的观察亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响。方法在以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,测定血糖及二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率、血浆中血栓素A2(代谢产物为TXB2)、前列环素(代谢产物为6-Keto-PGF1α)的含量。结果糖尿病大鼠的血糖、ADP诱导的血小板最大聚集率、血浆中TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于正常组,血浆中6-Keto-PGF1α的含量低于正常组。亚硒酸钠治疗后糖尿病大鼠的血糖降低,ADP诱导的血小板最大聚集率下降,血浆中TXB2的含量降低,6-Keto-PGF1α的含量升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低。结论亚硒酸钠能抑制糖尿病大鼠ADP诱导的血小板聚集,其机制与调节TXA2/PGI2平衡有关。     

大蒜素对脑局灶缺血大鼠血小板活化功能及其结构的影响

目的：观察大蒜素对脑局灶缺血大鼠血小板活化功能或轻药物诱导的血小板活化功能及其结构的影响。方法：（1）将SD大鼠随机分为（空白组、大蒜素大剂量组和小剂量组）3组，于末次给予试药1．5h后颈总动脉插管取血，加入诱导剂二磷酸腺苷（ADP）或胶原，测定血小板最大聚集率；（2）采用化学刺激（FeCl3)诱导血栓闭塞法制备大鼠急性大脑中动脉血栓模型，随机分为（假手术组、模型组、大蒜素大剂量组和小剂量组）4组，给药方法同实验（1），颈总动脉插管取血后分离血浆，测定血浆血栓烷B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α(6-keto-PGF1α）含量；（3）加入ADP孵育激活性，离心得到血小板沉淀块，透射电镜下观察血小板的超微结构。结果：与空白组或模型组相比，大蒜素大剂量组（10mg/kg)、小剂量组（5mg/kg)均可显著抑制药物诱导的血小板聚集（P＜0．01），且大剂量组显著优于小剂量组（P＜0．05）；均可明显降低模型大鼠血浆TXB2的含量，降低TXB2／6－keto-PGF1α比值，大剂量组还显著升高血浆中6－keto-PGF1α水平（P＜0．05，P＜0．01）；可明显抑制血小板活化过程中超微结构的改变，且有一定的量效关系。结论：大蒜素可能通过抑制血小板聚集，抑制血小板活化时大量释放的活性肽TXA2、促进恢复TXA2／PGI2平衡，抑制血小板激活释放过程中超微结构的改变，从而对脑梗塞起治疗作用。     

吡啶—2，6（1H，3H）二酮生物碱对兔血小板聚集和TXB2，6—Keto—PGF1α产生的

目的 研究吡啶-2,6（1H,3H）二酮生物碱（SH1）对二磷酸腺苷（ADP）,花生四烯酸（AA）和胶原（COL）诱导兔血小板聚集和TXB2和6-keto-PGF1α生成的影响。方法 用比浊法和放射免疫法。结果 SH10.8-3.0mmol.L^-1能显著地抑制2.0umol.L^-1ADP,33.3umol.L^-1AA和20.0g.L^-1COL诱导的兔血小板聚集并有良好的量效关系,SH13.0mmol.L^-1抑制TXB2产生,而增加6-keto-PGF1α产生,并因素6-keto-PGF1α和TXB2的比值增加。结论 SH1显著抑制血小板聚集和TXB2产生,同时增加6-keto-PGF1α产生。     

门脉压力与胃粘膜中PGI2及TXA2的含量——门脉高压性胃炎的实验与临床研究

测定门脉高压大鼠及患胃粘膜中前列环素（PGI2）及血栓素（TXA2）的稳定代谢产物6－Keto-PGF1α（简称6K）及TXB2的含量。结果：门脉压力（PP）增高时，大鼠和人胃粘膜中内源性PGI2含量明显降低，但TXA2变化不大，导致PGI2／TXA2比值下降。提示门脉高压性胃炎的发生及预后可能与P守高使胃粘膜局部内源性PGI2的合成减少有关。     

脐血及胎盘中TXA2、PGI2、TXA2R 异常表达与羊水过少的相关性研究

目的 探讨血栓素A2(TXA2和前列环素(PGI2在羊水过少发病中的作用.方法 用放免法检测羊水过少和正常妊娠各30例产妇脐血中TXB2和6-keto-PGF1α浓度,计算TXB2/6-keto-PGF1α比值,并用免疫组化方法检测胎盘绒毛血管内皮细胞血栓素A2受体(TXA2R)蛋白含量.结果 研究组脐血TXB2浓度明显增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);研究组6-keto-PGF1α浓度与对照组相比亦有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05);研究组TXB2/6-keto-PGF1α明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).羊水过少组胎盘绒毛血管内皮细胞中TXA2R阳性表达(22/30,73.3%)明显高于对照组(11/30,36.7%),两组相比差异有显著性(P<0.05).并且羊水过少组TXA2R阳性表达以强阳性为主.结论 脐血中TXA2浓度异常升高及TXA2/PGI2比例失衡与羊水过少发病有关.     

复合微量营养素对高脂血症大鼠血浆PGI2、TXA2水平的影响

目的：观察复合微量营养素（硒、维生素E、维生素C、镁）对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血浆前列环素I2（PGI2）和血栓素A2（TXA2）水平的影响，为营养干预防治动脉粥样硬化（AS）提供实验依据。方法：60只幼年Wistar大鼠随机分为5组，分别饲以正常饲料、高脂饲料、高脂饲料补充微量营养素硒＋维生素E＋维生素C、高脂饲料补充镁、高脂饲料补充微量营养素硒＋维生素E＋维生素C＋镁。饲养8周后测定大鼠血中脂质以及PGI2和TXA2含量。结果：复合微量营养素硒、维生素E、维生素C和镁能显著抑制高脂饲料主导的大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及血栓素A2升高，降低TXA2／PGI2值，同时显著升高高密度脂蛋白胆固醇。结论：复合微量营养素硒、维生素E、维生素C和镁具有明显的降血脂作用，且降脂模式非常有利于预防AS，同时能降低TXA2／PGI2值，提示具有抗血小板聚集和促血管扩张作用。     

萘哌地尔Ⅱ号衍生物YMⅡ对血小板聚集的影响及机制研究

目的观察萘哌地尔Ⅱ号衍生物YMⅡ对家兔血小板聚集的影响并对其进行机制研究,为该药的开发研究提供基础资料。方法①以比浊法观察YMⅡ对二磷酸腺苷（ADP）,肾上腺素（Adr）或凝血酶（Thr）发的家兔血小板聚集的影响。②荧光法测定钙荧光指示剂Fura-2／AM负载的家兔血小板胞浆游离钙浓度（【Ca^2＋】i）,观察YMⅡ对ADP、Adr或Thr所致血小板（[Ca^2＋]i）升高的影响。③用^125I放射免疫法观察YMII对ADP、Adr或Thr所致的血小板血栓烷A2（TXA2）的代谢产物血栓烷B2（TXB2）生成含量的影响。结果①YMⅡ高浓度（10^-4mol·L^-1）对ADP（1．5×10^-5mol·L^-1）、Adr（5．5×10^-5mol·L^-1）或Thr（0．6U／mL）诱发的家兔血小板聚集与溶媒组比较均有抑制作用;中浓度（10^-5mol·L^-1）对上述浓度的ADP和Adr诱发的家兔血小板聚集也有抑制作用,但对Thr（0．6U／mL）诱发的血小板聚集抑制作用不明显;低浓度（10^-6mol·L^-1）对ADP、Adr或Thr诱发的血小板聚集均没有抑制作用。②YMⅡ中浓度和高浓度能降低ADP和Adr所致的血小板（[Ca^2＋]i）的升高;低浓度对其无抑制作用;该药对,Thr,只有高浓度才有降低（[Ca^2＋]i）作用。③上述三浓度的YMⅡ呈浓度依赖性地抑制ADP所致TXB2的升高作用;本品中浓度和高浓度对Adr所致的TXB2的升高也有抑制作用,低浓度则无抑制作用;上述高、中、低浓度的YMⅡ对Thr所致的TXB2的升高虽有一定的抑制作用,但不呈量效关系。结论YMⅡ对由ADP、Adr诱发的家兔血小板聚集有不同程度抑制作用,但对由Thr所诱发的血小板聚集却仅呈微弱的抑制,其抗血小板聚集的机制可能与其降低血小板（[Ca^2＋]i）和减少TXA2生成等环节有关。     

肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2平衡的变化及尼美舒利对其的影响

目的：探讨大鼠肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2的变化及尼美舒利对其的影响。方法：健康SD大鼠30只,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和尼美舒利组（NIM组）,复制在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。检测血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XO）活力,放射免疫法测定肺组织血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量并计算比值;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织环氧合酶-2 mRNA（COX-2 mRNA）的表达。结果：NIM组与IR组相比,血清MDA、XO均明显降低,SOD明显升高;TXB2明显下降（均P〈0.01）,6-keto-PGF1α无明显差异,COX-2 mRNA表达明显减弱（P〈0.01）。结论：尼美舒利可通过下调肺组织COX-2 mRNA的表达,抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,增强抗氧化应激而减轻肺缺血再灌注损伤。     

高蛋氨酸饮食对雄性大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2/TXA2系统的影响

目的探讨高蛋氨酸饮食对雄性大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2／TXA2系统的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组（对照组）和高蛋氨酸饮食组（高蛋氨酸组）。对照组喂饲普通饲料,高蛋氨酸组大鼠喂饲含3％蛋氨酸的高蛋氨酸饲料,共8周。采用高效液相色谱法测定大鼠血浆同型半胱氨酸含量,放射免疫非平衡法测定6-酮-前列腺素F1α（6-Keto—PGFF1α）和血栓素B2（TXB2）含量。结果与对照组相比,高蛋氨酸组血浆Hcy含量显著高于对照组（P〈0．01）,是对照组的2倍以上,6-Keto—PGF1α含量显著降低,TXB2含量显著升高（P〈0．01）,且PGI2／TXA2比值均显著降低（P〈0．05）。结论高蛋氨酸饮食可诱发雄性大鼠高半胱氨酸血症,PGI2/TXA2失衡。     

吡啶-2，6（1H，3H）二酮生物碱对兔血小板聚集和TXB2，6-keto-PGF1α产生的影响

目的　研究吡啶 - 2 ,6 (1H,3H)二酮生物碱 (SH1 )对二磷酸腺苷 (ADP) ,花生四烯酸 (AA)和胶原 (COL )诱导兔血小板聚集和 TXB2 和 6 - keto- PGF1α生成的影响 .方法　用比浊法和放射免疫法 .结果　 SH1 0 .8～ 3.0 m mol·L- 1能显著地抑制 2 .0 μmol· L- 1 ADP,33.3μmol· L- 1 AA和 2 0 .0 g· L- 1 COL 诱导的兔血小板聚集并有良好的量效关系 .SH13 .0 mmol· L- 1 抑制 TXB2 产生 ,而增加 6 - keto- PGF1α产生 ,并因此 6 - keto- PGF1α和 TXB2 的比值增加 .结论　 SH1 显著抑制血小板聚集和 TXB2 产生 ,同时增加 6 - keto- PGF1α产生 .     

高压氧对激素性股骨头坏死兔血清TXA2、PGI2及血液流变学的影响

目的通过观察高压氧（HBO）治疗前后激素性股骨头坏死（SANFH）兔血清血栓素A2（TXA2）、前列腺素I2（PGI2）及血液流变学指标的变化,探讨HBO治疗SANFH的作用机制。方法健康新西兰白兔正常对照组10只、模型组20只[非干预组（N-HPO）和HPO组各10只],正常对照组和N-HPO组不予任何处理,高压氧组予以高压氧疗。检测并比较各组血清血栓素B2（TXB2,TXA2的稳定代谢产物）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物）含量及血液流变学的变化。结果建模前模型组和对照组的血清TXB2、6-keto-PGFlot和血流变指标无明显差异（均P〉0．05）,建模成功后模型组的TXB2和血液流变学指标均显著高于对照组,而6-keto-PGF1α显著低于对照组,差异有统计学意义（均P〈0．01）;治疗前HPO组和N-HPO组的血清TXB2、6-keto-PGF1α和血液流变学指标无明显差异（均P〉0．05）,HPO治疗后2周、4周和6周模型组的TXB2和血液流变学指标均显著低于非HPO组,而6-keto-PGF1α显著高于非HPO组,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论HBO可纠正SANFH兔血中TXAJPGl2失衡,降低血黏度,减轻股骨头损伤。     

川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2/前列环素失衡的调控作用

目的 观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2（TXA2）/前列环素（PGl2）的变化,探讨JII芎嗪的保护作用及其机制.方法 将30只日本大耳白兔随机分为3组：假手术对照组（对照组）、缺血再灌注组（再灌注组）、缺血再灌注＋川芎嗪注射液组（川芎嗪组）,同时予再灌注组和川芎嗪组复制兔肾缺血再灌注损伤动物模型,并在缺血前、缺血1h、再灌注5 h时分别经颈总动脉抽血检测TXA2和PGl2降解后的代谢产物TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时检测肾组织TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值,并观察超微结构变化,作对比分析.结果 再灌注组缺血后各时点的血浆TXB2水平均较对照组明显增高（均P〈0.01）,川芎嗪组缺血后各时点的血浆TXB2含量均较再灌注组和对照组明显降低（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆和肾组织TXB2/6-keto-PGF1α水平均较再灌注组明显降低（均P〈0.01）;再灌注组肾小球毛细血管和内皮细胞及近曲小管上皮细胞超微结构均严重受损,而川芎嗪组虽大部分肾组织上述部位均存在不同程度损伤性改变,但均较再灌注组明显减轻.结论 川芎嗪可抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGl2的平衡,遏制无复流现象,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用.     

阻塞性黄疸大白鼠肾脏前列环素与血栓素的改变

本实验用放免方法测定雄性Sprague-Dewley大白鼠分别在结扎胆管1、2、3和4周后肾皮质与髓质组织中6-keto-PGF_(1α)及TXB_2含量来了解肾皮质与髓质中前列环素和血栓素A_2的变化。结合表明,肾皮质与髓质中6-Keto-PGF_(1α)在胆管结扎早期(1～2周)显著升高,而后期(3—4周)无继续升高。肾皮质与髓质中的TXB_2在结扎胆管后期显著升高,引起6-keto-PGF_(1α)/TXB_2比值在胆管结扎后期显著降低。提示胆管梗阻时间越长,肾组织中TXA_2合成增加越明显,导致肾脏易于出现血管痉挛,血小板聚集,肾循环功能障碍。     

葛根素对阿司匹林抵抗患者血小板功能影响的临床研究

目的研究葛根素对阿司匹林抵抗患者血小板功能的影响。方法采用单中心双盲、对照临床试验共入选180例冠心病住院患者,以花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50%和二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70%作为血小板高反应性的标准,将患者随机分成葛根素＋氯吡格雷组（葛根素组）和阿司匹林＋氯吡格雷组（阿司匹林组）,比较第3天和第7天后患者的血小板功能及相关生化指标。结果与阿司匹林组比较,葛根素组在第3天和第7天均可明显改善AA途径诱导的血小板抑制率（P〈0.01）,在第3天可以更好地抑制ADP途径诱导的血小板聚集（P〈0.05）;葛根素组同样可以显著降低TXA2代谢相关产物水平（P〈0.05）。结论葛根素可以有效改善阿司匹林抵抗患者中的血小板高反应性,有助于达到理想的血小板抑制水平。     

老年糖尿病肠病患者血小板功能、血栓素B_2及6－酮－前列腺素F_（1α）的变化

对１８例老年糖尿病肠病患者和２２例糖尿病无肠病者的血小板聚集、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）进行测定，并且与健康老年人比较。结果表明：肠病组血小板聚集率和肠病组、无肠病组血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均明显高于健康人组（Ｐ＜０．０１），而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α则明显降低（Ｐ＜０．０１）。肠病组血小板聚集率、ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值变化较无肠病组更为明显（Ｐ＜０．０１）。这提示血小板功能亢进和血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）间平衡失调可能在老年糖尿病肠病的发病过程中起着一定作用。     

白芨多糖对大鼠血小板聚集、疑血功能及TXB2、6-keto-PGF1α表达的影响

目的：观察白芨多糖对大鼠血小板聚集、凝血功能及血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平的影响,探讨白芨多糖的止血机制.方法：健康SD大鼠60只,随机分为正常对照组（生理盐水）、白芨多糖高剂量组（12 g/kg）、白芨多糖中剂量组（6 g/kg）、白芨多糖低剂量组（3 g/kg）、云南白药组（0.4g/kg）,连续给药14 d;股动脉采血,测定各组大鼠血小板聚集率、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、TXB2和6-keto-PGF1α水平.结果：与空白对照组比较,白芨多糖中、高剂量能增加大鼠血小板聚集率,缩短PT、APTT和TT,显著增加FIB、TXB2含量和降低6-keto-PGF1α含量（P＜0.05或P＜0.01）.结论：白芨多糖可能通过激活内源性,外源性凝血系统,促进血小板聚集和调节TXB2、6-ke-to-PGF1α的水平,发挥止血功能.     

反向钠钙交换体在大鼠心脏钙预处理中的作用

目的探讨钙预处理时反向钠钙交换体对抗钙矛盾损伤的作用及机制。方法25只SD大鼠随机等分为5组：正常对照（Control）组、钙矛盾（Ca PD）组、钙预处理（CPC）组、反向钠钙交换体抑制剂（KB-R7943）＋CPC组和KB-R7943＋Ca PD组。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察各组心脏冠状动脉流量（CF）、左心室发展压（LVDP）、左心室内压变化速率（dp/dt）及冠状动脉循环流出液心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度的变化,HE染色观察各组心脏组织形态。结果与Ca PD组相比,CPC组CF、LVDP、dp/dt均显著提高（P〈0.001）,冠状动脉循环流出液中cTnI水平显著降低（P〈0.001）。而钙预处理过程中加入反向钠钙交换体抑制剂KB-R7943,其心肌保护作用均被明显减弱（P〈0.05）。结论钙预处理能够有效对抗钙矛盾对心肌造成的损伤,其机制涉及钙预处理时钠钙交换体反向交换活性的上调。     

大豆皂甙对大鼠血脂代谢及血浆TXA_2和PGI_2的影响

目的观察大豆皂甙对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血浆前列腺素I2（prostacyclin I2,PGI2）和血栓素A2（thromboxane A2,TXA2）水平的影响,为防治高脂血症提供实验依据。方法50只SD成年大鼠,随机分为5组：正常饲料组、高脂饲料组、实验Ⅰ组、实验Ⅱ组和实验Ⅲ组,每组10只,饲养8周,分别于实验的中、末期处死动物,测定大鼠血中脂质PGI2、TXA2的含量。结果大豆皂甙能显著抑制高脂饲料诱导的大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及TXA2升高,同时显著升高高密度脂蛋白胆固醇。结论大豆皂甙具有明显的降血脂、抗血小板聚集和血管扩张的作用。