复合微量营养素对高脂血症大鼠血浆PGI2、TXA2水平的影响

目的：观察复合微量营养素（硒、维生素E、维生素C、镁）对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血浆前列环素I2（PGI2）和血栓素A2（TXA2）水平的影响，为营养干预防治动脉粥样硬化（AS）提供实验依据。方法：60只幼年Wistar大鼠随机分为5组，分别饲以正常饲料、高脂饲料、高脂饲料补充微量营养素硒＋维生素E＋维生素C、高脂饲料补充镁、高脂饲料补充微量营养素硒＋维生素E＋维生素C＋镁。饲养8周后测定大鼠血中脂质以及PGI2和TXA2含量。结果：复合微量营养素硒、维生素E、维生素C和镁能显著抑制高脂饲料主导的大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及血栓素A2升高，降低TXA2／PGI2值，同时显著升高高密度脂蛋白胆固醇。结论：复合微量营养素硒、维生素E、维生素C和镁具有明显的降血脂作用，且降脂模式非常有利于预防AS，同时能降低TXA2／PGI2值，提示具有抗血小板聚集和促血管扩张作用。     

牛磺酸和微量营养素干预对人体蛋白营养状况及暗适应功能的影响

目的 :研究低照度作业人员营养干预对血浆蛋白、血浆游离氨基酸含量及夜视功能影响。方法 :驻渝某雷达团战士 34人 ,年龄 1 8～ 2 9岁 ,分为实验组和对照组 ,实验组人员每天加服一定剂量牛磺酸及多种微量营养素。实验期限为 4周 ,分别在服药前、服药 2周及服药 4周检测受试人员快速暗适应时间。结果 :低照度作业人群 ,服用牛磺酸和多种复合微量营养素制剂 2周后 ,快速暗适应功能即大幅度提高 ,服用 4周后效果更佳。营养干预后 ,实验组 PAB、CER、TRF三种血浆蛋白均有所升高 ,而蛋氨酸 ( Met)、异亮氨酸 ( Iie)和亮氨酸 ( Leu)等必需氨基酸含量则降低。结论 :适当补充牛磺酸及 VA、B族维生素、VC、微量元素 Zn、Se能有效提高低照度作业人群暗适应功能     

植物黄酮对白血病细胞HL-60氧化-还原电位影响

目的 观察植物黄酮3',4',5',7'-四羟黄酮(1uteolin)和3'-甲氧基,3,7,4'-三羟黄酮(geraldol)对白血病细胞HL-60氧化-还原电位的影响.方法 四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力变化;邻苯二醛(POT)比色法测定胞内还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,计算GSH/GSSG及氧化-还原电位.结果 10μmol/L的luteolin或Geraldol作用0 h时细胞氧化-还原电位为-(295.5 ±31.2)mV,随后逐渐升高,分别作用4和2 h后达到-(278.6 ±28.7)和-(279.6±26.3)mV,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);10μmol/LNAC干预能够降低luteolin和geraldol对HL-60细胞的增殖抑制效应,干预后其24 h增殖抑制率分别由(25.4±1.8)%,(21.8±1.5)%降低至(16.8±1.1)%,(12.1±1.0)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 luteolin和ger-aldol能够明显升高HL-60细胞的氧化-还原电位,降低其GSH水平,可能在其抗肿瘤机制中发挥作用.     

植物黄酮诱导白血病HL-60细胞凋亡过程中活性氧水平的变化

目的：观察不同植物黄酮诱导白血病HL-60细胞凋亡过程中活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平的变化。方法：MTT法分别检测23种植物黄酮对HU60细胞增殖的抑制作用，筛选出3种抑制作用强和2种抑制作用弱的植物黄酮作对比研究；Annexin-V-FITC／PI双染检测不同植物黄酮对HL-60细胞凋亡状况的影响；以2,7-二氯荧光乙酰乙酸盐（2,7-dichloro fluorescein diacetate，DCFH-DA）为细胞内活性氧探针，分别利用FCM和激光共聚焦扫描显微镜，检测分析不同植物黄酮作用下HL-60细胞内活性氧水平的变化。结果：由23种植物黄酮筛选出3种对HL-60细胞增殖抑制作用强的黄酮（3，6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol）和2种抑制作用弱的黄酮（hesperetin和naringenin）。3，6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol均能显著提高HU60细胞凋亡率，而hesperetin和naringenin对HL-60细胞凋亡无显著影响；3，6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol作用于HL-60细胞，均可在短时间内引发ROS水平显著升高，其中geraldol使ROS水平24h内均显著高于对照组，3，6-dihydroxyflavone和luteolin则随后又逐渐使ROS水平降低至显著低干对照组水平，而2种作用弱的植物黄酮对HL-60细胞ROS水平均无显著影响。结论：植物黄酮3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol能够显著影响HL-60细胞内的ROS水平，并诱导细胞凋亡和增殖抑制。     

折裂磨牙保存修复的临床效果观察

目的观察恒磨牙折裂后的保存修复效果。方法38颗折裂磨牙完善根管治疗后钢丝“用”形结扎、固定,3M玻璃离子充填,再以全冠或与邻牙联冠修复,定期随访。结果38颗患牙随访2年,有4颗患牙因松动、疼痛拔除,失败率为10．5％（4／38）。失败的4颗患牙中,2颗患牙随访6个月出现松动、疼痛,X线榆查根分叉阴影明显,均为下颌第二恒磨牙,拔除后见远中为单根管且牙折裂线位于根管口边缘或横跨根管口。1午后2颗第一恒磨牙出现咀嚼痛,其中1颗为上颌第一恒磨牙,X线片示烦侧近中根尖阴影,有折断影像,拔除后证实足近中颊尖根折;另外1颗为下颌第一恒磨牙,X线片示近中根纵裂,分析认为可能足磨牙纵裂时受力过火,虽然纵裂牙颊、舌侧尤明显松动,但根面已有裂纹,全冠修复后仍难以承受[牙合]力而导敛牙根纵裂。结论通过采用完善根管治疗钢丝“同”形结扎、固定,再以全冠或与邻牙联冠修复,可有效地保留成年人磨牙折裂的患牙。     

黑米花色苷对白血病细胞株HL-60及正常淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位的影响

目的 观察黑米花色苷对白血病HL-60细胞和正常淋巴细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及线粒体膜电位的影响.方法 以2,7-二氯荧光素(2,7-dichloro fluoreseeineiactate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,以罗丹明-123为反映线粒体膜电位荧光探针,流式细胞仪和激光共聚焦扫描显微镜检测分析黑米花色苷作用下HL-60细胞及正常淋巴细胞活性氧水平及线粒体膜电位的变化.结果 黑米花色苷处理正常淋巴细胞2、24 h其ROS水平未见显著变化(P＞0.05);黑米花色苷处理HL-60细胞,ROS水平首先显著升高(P＜0.01),随后逐渐降低,并在12 h显著低于对照纽(P＜0.01).黑米花色苷处理正常淋巴细胞24 h线粒体膜电位无显著变化(P＞0.05),处理HL-60细胞24 h线粒体膜电位显著降低(P＜0.01).结论 黑米花色苷能够显著影响HL-60细胞活性氧水平,并显著降低HL-60细胞线粒体膜电位,而对正常淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位无显著影响.     

肥胖与乳腺癌

雌激素是乳腺癌发生发展的重要因素.在绝经后女性,脂肪组织是产生雌激素的主要部位,血中雌激素水平与肥胖程度呈正相关.脂肪组织还可分泌多种脂肪细胞因子,其中血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、肝素结合表皮生长因子样因子、瘦素以及脂联素与乳腺癌的发生发展密切相关.大多数脂肪细胞因子的血浆浓度与肥胖程度呈正相关,而脂联素是目前发现的唯一一种与肥胖程度呈负相关的脂肪细胞因子.脂肪细胞因子可通过影响血管生成、芳香化酶活性、癌转移、细胞增殖等多个环节来影响乳腺癌的发生发展.     

3,6-二羟基黄酮对多种肿瘤细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用

目的 观察3,6-二羟基黄酮对乳腺癌细胞株MCF-7(雌激素受体阳性ER+)、MDA-MB-231(雌激素受体阴性ER-)、直肠癌细胞株LoVo、DLD-1和前列腺癌细胞株PC3增殖和凋亡的影响.方法 MTT法检测3,6-二羟基黄酮对不同肿瘤细胞生长存活的影响,计算半数抑制浓度(IC50);DAPI染色观察3,6-二羟基黄酮对肿瘤细胞生长状态及形态的影响,Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡变化.结果 增殖检测结果表明,3,6-二羟基黄酮对于MCF-7、MDA-MB-231、LoVo、DLD-1和PC3细胞增殖均表现出显著抑制作用,48 h IC50值分别为16.1、15.7、29.8、12.8和17.8μmol/L;细胞形态观察和凋亡检测结果表明,10 μmol/L的3,6-二羟基黄酮作用24 h,5种肿瘤细胞的生长状态和形态均发生显著变化,大量细胞表现出凋亡或死亡细胞的形态特征,细胞凋亡率均显著升高.结论 3,6-二羟基黄酮具有显著的抗肿瘤效应,对于多种肿瘤细胞具有很强的增殖抑制和凋亡诱导作用.     

不同膳食脂肪酸对大鼠乳腺癌组织脂肪酸组成和脂代谢基因表达的影响

目的探讨不同膳食脂肪酸组成影响大鼠乳腺癌发生、发展的可能分子机制。方法用8种不同膳食脂肪酸组成(SFA、MUFA、n-6PUFA、n-3PUFA、1∶1n-6/n-3、5∶1n-6/n-3、10∶1n-6/n-3、1∶2∶1S/M/P其中n-6/n-31∶1)喂养SD雌性大鼠,并在大鼠乳腺癌模型的基础上,用气相色谱内标法观察大鼠乳腺组织脂肪酸组成改变,RT-PCR分析组织脂代谢调控基因(FAS、COX-2和5-LOX)的表达。结果在不同膳食脂肪酸构成中,只有1∶1n-6/n-3能有效抑制大鼠乳腺癌的发生。不同膳食脂肪酸构成可导致大鼠乳腺组织脂肪酸组成发生相应变化,且各组间的脂肪酸含量有显著差异。高乳腺癌诱发的SFA、MUFA、n-6PUFA、5∶1n-6/n-3、10∶1n-6/n-3和1∶2∶1S/M/P喂养组乳腺组织含有较多的C18∶1、C18∶2和C20∶4,而EPA和DHA含量极少。无或低乳腺癌诱发的n-3PUFA和1∶1n-6/n-3喂养组乳腺组织EPA和DHA明显增多,C20∶4含量显著减少。RT-PCR结果显示1∶1n-6/n-3低诱癌组较相应对喂组上调FAS、COX-2和5-LOXmRNA表达力度明显弱于其它高乳腺癌诱发组。结论不同膳食脂肪酸组成能明显改变大鼠乳腺组织脂肪酸组成,进而影响脂代谢基因FAS、COX-2和5-LOX表达,可能是大鼠乳腺癌发生的分子机制之一。