中医药治疗重症急性胰腺炎并发证研究

重症急性胰腺炎(SAP)的并发证常见有肺损伤、胃肠道功能障碍、肝损伤和肾损伤.中医治疗SAP的作用机制包括抑制胰酶、抑制炎症介质、改善微循环、诱导胰腺腺泡细胞凋亡、阻止钙内流、抑制肠道细菌移位、保护胰外器官、促进胰腺细胞再生等.中医药能减轻SAP症状,降低并发证的发生率及病死率,明显改善SAP的预后.     

生长抑素和生长激素对重症急性胰腺炎肝损害的保护作用

目的：实验性研究重症急性胰腺炎(SAP)早期肝脏损害与血清肿瘤坏死因子(TNFα)水平变化的关系；探讨生长抑素(SS)和生长激素(GH)合理组合治疗的作用。方法：经胰管开口逆行注入5％的牛磺胆酸钠2mL／kg诱导犬SAP模型。取20只杂种犬随机分成4组，每组5只；分为假手术组；SAP模型组；SS治疗组；SS和GH不同时段治疗组。所有实验动物模型制备后第6、12、24、48h采血测定血清淀粉酶、TNFα、白蛋白、ALT和AST。观察胰、肝组织的病理变化和细胞超微结构改变并与假手术组比较。结果：SAP早期血清TNFα、ALT和AST升高与肝脏损害程度有关；SS和GH不同时段应用可以明显降低血清淀粉酶、TNFα和减轻胰、肝组织的炎性反应，病理损害。结论：SS和GH通过抑制胰酶、降低SAP炎性介质的过度释放．抑制胰、肝组织的炎性反应，对SAP时肝损害有重要保护作用。     

人卵巢颗粒细胞原代培养方法的比较

目的 对比5种不同方法分离人卵巢颗粒细胞的效果,并选择出高效、稳定的分离纯化、体外培养的有效方法.方法 收集不孕症患者行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)穿卵时的卵泡液,采用裂解法、裂解+胰酶法、密度梯度离心法(包括Precoll+胰酶、Precoll+Ⅰ型胶原酶、Precoll+透明质酸酶)分离颗粒细胞后进行活细胞计数,卵泡生成素免疫组化染色鉴定,MTT法检测细胞增殖能力,检测颗粒细胞体外分泌雌激素含量.结果 在使用不同方法分离颗粒细胞时,Precoll+胰酶、Precoll+Ⅰ型胶原酶、Precoll+透明质酸酶3种方法得到细胞数量多于裂解法及裂解+胰酶法(P<0.05).各种分离方法的细胞生长趋势并无明显差异.裂解法、裂解+胰酶法雌激素含量高于Precoll+胰酶、Precoll+Ⅰ型胶原酶、Precoll+透明质酸酶(P<0.05).结论 5种方法均成功分离得到颗粒细胞,但每种方法各有优缺点,根据实验目的不同需选择不同的方法.     

急性胰腺炎腺泡细胞内胰酶激活机制的探讨

采用缺乏胆碱的乙硫酸饮食喂养幼年雌鼠诱发急性坏死性胰腺炎时，胰组织蛋白含量及淀粉酶活性升高，胰腺腺泡细胞内酶原颗粒大量积聚，胰管内均质性分泌物明显减少，表明急性胰腺炎时腺泡细胞对酶原颗粒的细胞外放作用受到抑制。腺泡细胞内大量空泡形成，通过噬分泌作用，发生酶原颗粒和溶酶体或空泡间隙融合，致使溶酶体酶对胰酶原发生水解，导致胰酶干腺泡细胞内被激活，从而引起胰腺自身消化。     

急性胰腺炎腺泡细胞内胰酶激活机制的探讨

采用缺乏胆碱的乙硫氨酸饮食喂养幼年雌鼠诱发急性坏死性胰腺炎时，胰组织蛋白含量及淀粉酶活性升高，胰腺腺泡细胞内酶原颗粒大量积聚，胰管内均质性分泌物明显减少，表明急性胰腺炎时腺泡细胞对酶原颗粒的细胞外放作用受到抑制。腺泡细胞内大量空泡形成，通过噬分泌作用，发生酶原颗粒和溶酶体或空泡间膜融合，致使溶酶体酶对胰酶原发生水解，导致胰酶干腺泡细胞内被激活，从而引起胰腺自身消化。     

神经氨酸酶和小剂量胰酶对提高Et(AET)花结形成的研究—部分神经细胞的去掩蔽(简报)

神经氨酸酶处理SRBC可使E花结形成大而稳定,处理正常人PBI可使E花结率升高.有认为是酶作用于一个B细胞亚群,使其表现出E受体.应用一般剂量胰酶可脱下E受体,但本室曾用小剂量胰酶处理PBL时,看到有升高E花结的趋势.本实验先用尼龙毛将T、B细胞分为粘附和非粘附两部分,再用予试得最佳提高Et(AET)花结的胰酶和神经氨酸酶处理,再做Et(AET)—C_3混合花结测定,以了解酶类提高E花结的部分淋巴细胞是来自哪一类淋巴细胞.     

胰酶和Ⅳ型胶原酶在人胚胎干细胞传代中的作用特点

目的对比人胚胎干细胞(hESC)培养过程中不同的酶消化细胞的特点,探讨适合hESC长期体外培养的消化传代方法。方法将正常生长在小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)滋养层上的hESC分别用0.05%胰酶-EDTA和Ⅳ型胶原酶消化,重新接种,了解两种酶消化后的细胞存活率、克隆形成数量、细胞产量、冻存-复苏后细胞的存活率以及长期传代后细胞核型情况。结果用0.05%胰酶-EDTA消化传代后形成的克隆大小均一,每代第3d可获得碱性磷酸酶(AP)阳性克隆数(21.2±3.5)个/10倍视野,每次传代时hES细胞产量可达(4.56±1.29)×105/cm2,传代时细胞存活率高达95.60%,经冻存-复苏后也有81.20%细胞存活率。用Ⅳ型胶原酶消化组每代仅可获得低浓度胰酶消化组AP阳性克隆数的一半,克隆大小不均,细胞产量也比低浓度胰酶消化组少,传代时细胞存活率和复苏后细胞存活率和低浓度胰酶组相似。分别用两种酶处理传代十余代,核型均无异常。结论两种酶消化均适用于hESC培养,二者作用特点不完全相同,分别适用于不同的实验需要。     

重症急性胰腺炎急性期细胞因子及胰腺腺泡细胞凋亡的动态变化

目的 本研究通过重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清淀粉酶、TNFa、IL－6、胰腺腺泡细胞凋亡指数及胰腺组织学变化程度作用的动态观察，以进一步了解治疗SAP的作用机理。方法 用chetty法制做大鼠SAP模型，动态测定术后0h、24h、30h、36h各组血清TNFa、IL－6浓度，并取得胰组织做病理学检查；同时，应用TUNEL技术分析大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化。结果 研究发现SAP组30、36h时血清TNFa、IL－6水平明显升高，腹水量明显增加，胰组织病变程度明显加重；胰腺腺泡细胞凋亡指数较SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论 重症急性胰腺炎（SAP）胰酶及炎症介质的释放及胰腺腺泡细胞凋亡在其病情发展起一定的作用。     

急性胰腺炎胰酶激活机制的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由于多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它脏器功能改变的疾病,是临床上常见的急腹症之一,死亡率一直居高不下.AP的发病机制非常复杂,其发生发展受多种因素影响,其中胰酶的激活起着极为重要的作用[1],但其激活的部位和机制迄今尚不十分清楚.本文综述近年来AP胰酶激活机制的研究进展. 1 溶酶体酶组织蛋白酶B激活胰蛋白酶途径 胰腺腺泡细胞合成多种消化酶,正常生理条件下,由于机体保护机制的抑制作用,确保了腺泡细胞内不存在或只有极微量有活性的消化酶存在,保护机制抑制了消化酶在腺泡细胞内的活性,使之不发挥消化作用.     

中西医结合治疗重症急性胰腺炎33例

重症急性胰腺炎(SAP)是一种全身炎症反应,胰酶活化,炎性介质、细胞因子和氧自由基诱生引发机体超强的炎症反应.肠源性细胞移位导致严重感染,内毒素血症,细胞因子诱生造成了后期的病理生理恶性循环,进而造成全身多器官功能障碍综合征(MODS)及多器官功能衰竭(MOF).SAP病情严重凶险,发展迅速,并发症多,病死率高达30%以上.由于近年来,对有关其致病原因以及发病机理等研究有了很大进展,作者20年来采用中西医结合治疗SAP53例,明显降低了病死率,收到了良好的治疗效果.     

重症急性胰腺炎实验动物模型的快速制作和筛选

采用4种激活剂(去氧胆酸钠、牛胆盐、糜蛋白酶、胆汁加狗血)改良的Wakayama方法经杂交狗主胰管注入,制作重症急性胰腺炎实验动物模型.结果显示:用20mmol/L去氧胆酸钠10～15min即可诱导SAP,并可出现胰组织明显的病理学改变.更进一步的胰组织学检查表明,其病理征象与人的SAP相似.     

重症急性胰腺炎大鼠空肠酶组织化学的变化

目的观察重症急性胰腺炎(SAP)时空肠组织酶活性的变化。方法将大鼠随机分为假手术组(SO组,开腹后牵拉十二指肠、胰腺)、SAP组(用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠复制SAP模型)、谷氨酰胺(Gln)治疗组(SAP+Gln组,制作SAP模型后用Gln治疗),于术后24h、48h、72h分批处死动物,用组织化学染色法对空肠组织中碱性磷酸酶(ALP)、ATPase酶、细胞色素C氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)进行染色,观察比较酶活性变化及其规律。结果SAP组ALP、ATPase、CCO、SDH活性明显降低,且随病程发展呈进行性下降,经过Gln治疗后酶的活性显著恢复。结论SAP时肠道功能随病情进展而下降,谷氨酰胺具有保护肠道功能的作用。     

慢性再生障碍性贫血治疗前后细胞色素氧化酶动态定量分析

11例CAA治疗前后与正常人骨髓细胞细胞色素氧化酶(CCOase)进行了光镜形态学研究和MPV-TAS显微分光图像分析仪动态定量分析。发现病人治疗前酶平均含量为59.497,与正常人89.767相比有显著性差异(t=2.2687,0.01相似文献   

心肌缺血再灌注损伤时心肌肌球蛋白ATP酶活性的改变

目的　探讨心肌缺血再灌注损伤时心肌肌球蛋白 ATP酶活性的改变。方法　从正常兔及心肌缺血再灌注损伤模型兔心肌中提取肌球蛋白 ,根据酶反应 ATP分解释放的无机磷含量分别检测 Ca2 + 激活的肌球蛋白ATP酶的米氏常数 (Km)值及最大反应速度 (Vmax) ,并对两组蛋白酶活性进行比较。结果　对照组兔心肌肌球蛋白ATP酶的 Vmax为 (1.15± 0 .17)μm ol/ (mg· m in)、Km 为 (5 .4 3± 2 .18) mm ol;实验组心肌肌球蛋白 ATP酶的 Vmax为 (1.17± 0 .2 1)μmol/ (mg· min)、Km 为 (6 .0 2± 2 .0 1) m mol,两组心肌酶活性无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　心肌缺血再灌注损伤时 ,肌球蛋白 ATP酶活性没有明显改变     

脑梗塞及脑动脉硬化患者红细胞膜ATP酶活性、膜脂质及血液流变学改变

研究急性脑梗塞、脑动脉硬化患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性、脂质含量以及红细胞成分、血液流变学指标及其相关性。方法：采用微滤筛法和锥板式粘度计分别测定红细胞变形能力和多切变粘度，分光光度计比色法测定ＡＴＰ酶活性和膜磷脂、胆固醇含量及其比值。结果：发现中风患者存在红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低，脂质成分改变，红细胞变形能力下降，且在发病前就有不同程度的改变。结论：临床上对中风前期病变进行针对性的预防治疗和发病后采取适当的改善微循环，纠正离子转运障碍等措施有一定的实际意义。     

急性胰腺炎中白细胞、白蛋白及血糖的研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)白细胞计数、血浆白蛋白和血糖的变化及其临床意义。方法分别测定34例轻型急性胰腺炎(MAP)和35例重症急性胰腺炎(SAP)患者第0,1,3,7,10天的白细胞计数、血浆白蛋白及血糖水平,并对所测得的结果进行比较、统计学分析。结果 AP患者的白细胞计数及血糖均有显著的升高,且SAP组白细胞计数及血糖水平与MAP组比较差异有统计学意义(P<0.05);SAP组的血浆白蛋白水平与MAP组比较显著降低(P<0.05)。SAP组白细胞计数、血糖升高及白蛋白较低的发生率显著高于MAP组(P<0.05)。结论白细胞计数、血浆白蛋白及血糖可以作为评价急性胰腺炎严重程度及疗效的指标,其临床监测更简便、直观,值得广泛应用。     

1-烯丙基氯-3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca~(2+)-ATPase、Na~+/K~+-ATPase活性的影响

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ２＋－ＰＴＰａｓｅ和Ｎａ／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性（Ｐ＜０。０１）：线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而有下降趋势；Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则呈增加趋势。酶组化染色结果显示，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比明显增加，黑色沉淀明显增多。提示１－烯丙基氯－３中毒后可引起神经钩胞Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变，这可能与中毒后细胞胞浆和线粒体内的Ｃａ２＋、Ｎａ＋、Ｋ＋的浓度改变有关。     

高压氧对肺毛细血管Na~+-K~+-ATPase影响的图象分析

采用Na~+-K~+-ATPase电镜细胞化学方法,观察在高压氧(0.25MPa)和高压氧中毒情况下(0.52MPa)小鼠肺毛细血管Na~+-K~+-ATPase活性的分布、活性强度与超微结构改变之间的联系,并用计算机图象定量分析方法对酶活性进行了14个参数的定量分析,这些定量参数表明,高压氧(0.25MPa)条件下,肺毛细血管Na~+-K~+-ATPase活性升高,在高压氧中毒(0.52MPa)条件下,肺毛细血管Na~+K~+-ATPase活性减弱.     

亚胺培南治疗72例卒中相关性肺炎的临床疗效分析

目的 评价亚胺培南对卒中相关性肺炎(SAP)的临床疗效.方法 选择2014年1月至2016年1月在西南医科大学附属医院神经内科重症监护室(NICU)住院的SAP患者72例.在给予患者卒中相关治疗及对症支持治疗的基础上给予亚胺培南1.0 g+0.9％生理盐水100mL,每8小时注射1次,观察治疗过程中患者病情变化,比较治疗2周前后实验室检查结果、胸部CT变化,并进行危险因素相关性分析.结果 治疗期间死亡病例12例,存活60例.给予亚胺培南治疗后2周体温逐渐降至正常,治疗后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞数、C反应蛋白均较治疗前降低,血气分析显示氧分压氧合指数均较治疗前升高,胸部CT显示炎性渗出病灶及渗出胸水较治疗前吸收好转,72例患者痊愈55例,显效5例,无效12例,总效率83.33％.危险因素相关性分析提示吞咽功能障碍、意识障碍、慢性阻塞性肺疾病急性发作病史均与疗效呈负关联.结论 亚胺培南治疗SAP效果满意.     

急性胰腺炎血流动力学变化及多巴胺治疗

作者观察了胰管内注射胰蛋白酶和胆汁所致犬急性胰腺炎(AP)时血流动力学变化及多巴胺对 AP 的治疗作用。治疗组在制 AP 模型后10min 开始静脉持续3h 滴注多巴胺,持续3h,每小时0.6mg/kg。AP 组的胰腺血流量(PBF)在制 AP 后迅速下降,全身血流动力学也发生了明显改变。多巴胺治疗可增加 PBF,改善全身血流动力学,降低 AP 犬的死亡率和减轻胰腺炎程度。提示多巴胺可通过改善 AP 早期的胰血供,有效地阻止水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎发展。