胰腺癌的术前分期进展

胰腺癌是一种恶性程度极高的肿瘤，年发病率与年病死率几乎相等，5年生存率低于5％，在诊断为胰腺癌的患者中，仅20％具有治愈性切除的可能，且主要限于Ⅰ～ⅡB期胰腺癌患者。胰腺癌根治术创伤大，术后并发症的发生率和病死率高，因此，晚期肿瘤或胰外有侵犯的胰腺癌患者应避免手术。如何把少数能从手术获益的患者与手术无益的患者区分开来是胰腺癌治疗中的重要问题之一，这就是胰腺癌术前正确分期的必要性所在。[第一段]     

S100PshRNA慢病毒载体的构建及其对胃癌MGC-803细胞生物学行为的影响

目的：：构建针对S100P基因的shRNA慢病毒载体,并在胃癌MGC-803细胞上鉴定沉默效率,观察其对细胞生物学行为的影响。方法：筛选的S100P基因特异性siRNA靶点,合成短发卡结构shRNA,并与GV115-GFP慢病毒载体重组形成shRNA表达载体,与pHelper 1.0和pHelper 2.0质粒共转染293T细胞,产生慢病毒。用病毒感染MGC-803细胞,RT-PCR和Western blot检测靶基因的沉默效率、克隆形成情况、细胞周期变化和凋亡实验观察靶基因沉默对MGC-803的影响。结果：构建的重组shRNA慢病毒载体,经293T细胞包装获得病毒颗粒,和阴性对照相比,慢病毒感染组S100 P mRNA表达下降了83.4%,蛋白表达也明显受到抑制。 S100 P沉默后MGC-803的克隆形成能力明显减弱,细胞周期发生S期阻滞,细胞凋亡明显增加。结论：成功地构建了S100P基因shRNA慢病毒表达载体,该载体能够在MGC-803细胞中沉默S100P基因的表达,导致胃癌细胞克隆形成能力降低,细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡,表明S100 P基因有可能具有影响胃癌发生发展的作用。     

神经激肽-1受体在急性坏死性胰腺炎肺损害中的作用

目的 :研究神经激肽 1受体 (NK 1R)在急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织中的表达 ,探讨该受体在 ANP肺损害中的作用。方法 :健康成年 Sprague Dawley大鼠按抽签法随机分为 ANP组 (90只 )和正常对照组 (30只 )。正常对照组开腹后只翻动胰腺 ,ANP组大鼠经胰胆管恒速逆行注射质量分数为 5 %的牛磺胆酸钠 (0 .1ml/ kg)制成 ANP大鼠模型。检测肺脏髓过氧化物酶 (MPO)的活性和肺脏毛细血管通透性 (L CP)。应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测肺组织中 NK 1R m RNA水平 ,应用 Western Blot技术检测NK 1R的蛋白水平 ,以免疫组织化学方法进行 NK 1R的组织学定位。结果 :ANP组 6 h后肺组织 MPO和L CP水平即明显高于正常对照组。与正常对照组相比 ,ANP肺组织中 NK 1R m RNA和蛋白都过度表达 ;NK 1R m RNA表达分别与 MPO(r=0 .83,P<0 .0 1)和 L CP(r=0 .79,P<0 .0 1)水平相关。免疫组织化学检测显示 ,NK 1R的表达主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面及部分肺泡 型、 型上皮细胞表面等处。结论 :ANP肺组织中 NK 1R的表达水平明显上调 ,导致中性粒细胞等炎性细胞聚集 ,加剧 ANP时的肺损害。     

创伤性胆瘘

有关创伤性胆瘘的发生率、自然病程及预后的研究很少。作者对1979～1989年间West-mead医院外科收治的306例肝外伤进行了前瞻性研究。肝外伤的诊断依据为尸检、手术或影像。胆漏的诊断依据是引流中含胆汁持续72小时以上或腹腔内有胆汁,表现为胆汁性腹膜炎。306例肝外伤中发生胆汁漏13例(4％),     

脾再生与脾自体移植

近20年来人们对脾组织自体移植进行了大量研究。作者复习了大量有关文献,并对外伤性脾切除脾自体移植后再生脾的作用给予中肯评价。     

磷脂代谢紊乱在胆固醇结石形成中的作用(文献综述)

最近十多年对胆囊结石(后文简称胆石)发病机理的研究,人们渐渐认识到肝脏代谢功能紊乱分泌胆固醇过饱和胆汁、胆囊内促成核因子增加和胆囊收缩功能下降是胆石形成过程中的三个必不可少环节.在成核因子中,粘糖蛋白的促成核作用尤其引人关注,这是一种高分子的糖蛋白多聚物,是胆囊上皮细胞分泌的主要物质.本文将着重讨论磷脂代谢紊乱与粘糖蛋白分泌的关系.胆汁磷脂的组成和磷脂的功能胆汁磷脂中80～95%为磷脂酰胆碱(PC),其余还有磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰丝氨酸(PS)及鞘磷脂(SM)等物质.正常肝胆汁和致石肝胆汁中都不含溶血磷脂酰胆碱(LPC),无菌的胆囊胆汁中磷脂酶A_2(PLA_2)也无活性.人胆汁中,70～80%PC是Sn-1软脂酰、Sn-2油酰、亚油酰或花生四酰.磷脂是胆汁中的四种主要成份之一,它在胆汁中     

甲状腺乳头状癌组织E-cad和 PTEN表达及其临床意义的探讨

目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中上皮型钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad) 和PTEN的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法,对92例甲状腺乳头状癌及40例良性甲状腺组织进行E-cad和PTEN蛋白表达.结果:PTC组织中E-cad表达阳性率为72.8%,PTEN的表达阳性率为43.5%,均低于正常甲状腺组织,差异有统计学意义,P<0.05;PTC组织中,E-cad和PTEN的表达与年龄呈负相关关系,P<0.01.结论:E-cad和PTEN表达降低可能是年龄大的PTC患者较强侵袭性的机制之一.     

活化蛋白C对体外循环大鼠肺的保护作用

目的:探讨活化蛋白C(APC)对体外循环(CPB)所致肺损伤的保护作用.方法:48只SD大鼠建立CPB模型,随机分为对照组、凝血酶组、APC组、APC+凝血酶组4组,每组12只.CPB开始时分别给药:APC组予APC0.1 mg·kg-1,凝血酶组予凝血酶0.5 U·kg-1,APC+凝血酶组予APC0.1 mg·kg-1+凝血酶0.5 U·kg-1,对照组予等量生理盐水.检测各组CPB术前、术后即刻及术后60 min CD11b/CD18、血浆IL-8、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE).术后取肺组织称重计算肺湿干重比(W/D).行支气管肺泡灌洗,取灌洗液行白细胞计数、蛋白含量检测,并计算肺毛细血管通透性指数(PMPI);检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.取少许肺组织行光镜病理学检查.结果:术后肺组织TNF-α含量、肺泡灌洗液白细胞计数、PMPI、W/D、CD11 b/CD18、IL-8、NE含量APC组和APC+凝血酶组明显低于对照组和凝血酶组(P＜0.05).而凝血酶组各指标均明显高于对照组(P＜0.05).结论:大鼠CPB转流前给予APC 0.1 mg·kg-1可有效减轻CPB所致全身炎症反应造成的肺损伤,其可能的机制是APC在一定程度上逆转激活的凝血酶对肺的损伤.     

急性阑尾炎发病特点的最新研究进展

急性阑尾炎（acute appendicitis,AA）,男性发病率略高于女性,青年好发,老年人临床表现不典型,治疗常有延误。最新研究表明AA发病和气候、特别是温度有关,夏季发病率明显高于冬季,但冬季穿孔发生率高;另外有研究认为穿孔AA不一定是AA发展的必然阶段,它们也许有着不同的发病机制,AA经保守治疗,其炎症可自行消退。作者综述了急性阑尾炎发病特点的最新研究进展。     

胃十二指肠吻合口异常肌电活动对胃排空的影响

目的 探讨胃十二指肠吻合口临近区域的肌电活动对胃排空功能的影响.方法 将32只SD大鼠分成两组,实验组（16只）行幽门切除加胃十二指肠吻合术,吻合口两侧植入电极,对照组（16只）行假手术并于幽门两侧植入电极.记录跨吻合口和幽门的肌电活动：用放射性核素法评估近端胃、远端胃排空功能.结果 术后1周,实验组和对照组胃慢波频率分别为（0.8±1.4）次/min和（3.3±1.2）次/min（P＜0.01）,十二指肠慢波频率分别为（2.1±0.6）次/min和（11.1±0.7）次/min（P＜0.01） 两组均未见跨越吻合口的慢波传导.术后12～16周,两组胃慢波频率分别为（8.7±0.6）次/min和（4.0±0.4）次/min（P＜0.01）,十二指肠慢波频率分别为（11.1±0.8）次/min和（10.8±0.7）次/min（P＞0.05） 实验组十二指肠的慢波通过吻合口向胃传导,亦可见到胃慢波通过吻合口向十二指肠的传导.术后12～16周,实验组和对照组平均近端胃半排空时间分别为14.7 min和13.6 min（P＞0.05）,平均胃内核素残留率分别为25.4%和39.4%（P＞0.05）：平均远端胃半排空时间分别为25.3 min和10.5 min（P＜0.01）,平均胃内核素残留率分别为46.4%和18.7%（P＜0.01）.结论 胃肠吻合口区域肌电活动异常是导致幽门切除术后胃排空延迟的重要原因之一.