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目的:了解海水淹溺肺水肿(PESWD)的病理生理变化与cfos基因表达水平之间的关系。方法:向兔肺内灌入海水,诱发PESWD,用原位杂交和免疫组化方法测定肺组织中cfosmRNA及Fos蛋白的含量。结果:PESWD兔肺上皮组织中cfosmRNA〔(325.46±145.18)〕μm2及Fos蛋白〔(123.93±26.87)μm2〕的含量均显著高于对照组〔分别为(155.93±40.21)μm2和(59.76±24.50)μm2〕。表明在PESWD时cfos基因转录及翻译水平表达均高于对照组。结论:海水淹溺可引起cfos基因表达水平增强,并进一步导致PESWD的其他变化。 相似文献
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目的 探讨高频喷射通气(HFJV)对海水淹溺肺水肿(PE-SWD)兔肺毛细血管内皮细胞的细胞色素氧化酶(CYTO)、动脉血氧分压(PaO2 )和血氧饱和度(SO2 )的影响及其机制。方法 复制兔PE-SWD模型,用细胞化学和图像定量分析法测定兔肺CYTO 活性,血气分析仪测定PaO2 和SO2。结果 通气组CYTO 活性、PaO2 和SO2 比未通气组有明显升高(P< 0.01 或P< 0.05),但未恢复到海水淹溺前水平。结论 HFJV 改善肺泡通气功能,提高PaO2 和SO2 ,改善低氧血症,恢复CYTO活性,减轻细胞水肿,减轻或延缓肺不张,改善肺换气功能。同时,CYTO活性的恢复,又有利于肺换气功能和通气功能的改善。 相似文献
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采用计算机图像定量测量方法对高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行观察。结果表明,高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少、密度降低,细动脉、细静脉管径减小,血流速度变慢,有红细胞聚集现象。这些变化可能是氧自由基对组织细胞的毒性作用所致。 相似文献
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高压氧中毒小鼠脑微血管图像分析定量研究 总被引:3,自引:0,他引:3
本文采用计算机图像定量测量方法,对高压氧中毒后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细胞血管内皮细胞碱性磷酶活性进行了定量检测。结果表明,HBOI后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低。 相似文献
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采用计算机图象定量测量方法,对0.25MPa高压氧(HBO)暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量.结果表明,HBO暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加,微血管管径收缩,血流速度加快.作者以为,高压氧治疗对改善脑的微循环,增加脑的血供作用十分明显. 相似文献
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目的:研究兔海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)肺弥散功能障碍与低氧血征的关系,并对其发生机理进行探讨。方法:应用丹麦产ABL-Ⅲ型血气分析仪和公式测算法分别对SW-RDS不同时期兔动脉血PaO2、PaCO2、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)和肺分流率(Qs/Qt)进行定量测定和动态观察。结果:灌海水后各不同时期与灌海水前比较PaO2显著下降,A-aDO2和Qs/Qt则显著升高(P<0.01)。结论:在SW-RDS早期阶段,主要病理生理改变为急性肺通气功能障碍,而在中、后期则以肺弥散功能障碍为主。此阶段救治的关键是消除肺水肿、改善肺弥散功能、纠正通气。血流比例失调,以提高SW-RDS的治愈率。 相似文献