Balb/c小鼠静脉注射刀豆蛋白A致大脑皮层内MAPEG基因表达变化及环孢素影响

目的:探索刀豆蛋白 A(Con A)致小鼠免疫性炎症时,脑内花生四烯酸和谷胱甘肽代谢膜关联蛋白(MAPEG)家族蛋白的mRNA表达谱,及免疫抑制剂环孢素A(Cs A)对其表达的调控.方法:雄性Balb/c小鼠尾静脉注射Con A,20 mg/kg,制备免疫性炎症模型.另设尾静脉注射Cs A 150 mg/kg预给药.采用RT-PCR检测小鼠大脑皮层内MAPEG家族蛋白在mRNA水平的基因表达情况.结果:采用RT-PCR测得未经Con A处理小鼠大脑皮层内,mGST1、mGST3、LTC4S、FLAP和mPGES-1 mRNA均有不同程度表达,但未见mGST2 mRNA表达.给Con A后8 h,无论是否以Cs A预处理,脑内mGST1 mRNA表达显著增加,达到未处理组的1.2～1.5倍;而LTC4S、FLAP和mPGES-1 mRNA表达均未明显受Con A影响.结论:小鼠尾静脉注射Con A可诱导大脑皮层mGST1 mRNA表达上调,但未明显影响MAPEG其它5个成员;同时Cs A未能抑制该变化,提示Con A诱导的免疫性炎症对脑内花生四烯酸类炎症介质代谢影响不明显,但可能涉及氧化应激病理过程.     

Balb/c小鼠静脉注射刀豆蛋白A致大脑皮层内MAPEG基因表达变化及环孢素影响

目的：探索刀豆蛋白A（Con A）致小鼠免疫性炎症时,脑内花生四烯酸和谷胱甘肽代谢膜关联蛋白（MAPEG）家族蛋白的mRNA表达谱,及免疫抑制剂环孢素A（Cs A）对其表达的调控。方法：雄性Balb/c小鼠尾静脉注射Con A,20 mg/kg,制备免疫性炎症模型。另设尾静脉注射Cs A150 mg/kg预给药。采用RT-PCR检测小鼠大脑皮层内MAPEG家族蛋白在mRNA水平的基因表达情况。结果：采用RT-PCR测得未经Con A处理小鼠大脑皮层内,mGST1、mGST3、LTC4S、FLAP和mPGES-1 mRNA均有不同程度表达,但未见mGST2 mRNA表达。给Con A后8 h,无论是否以Cs A预处理,脑内mGST1 mRNA表达显著增加,达到未处理组的1.2-1.5倍;而LTC4S、FLAP和mPGES-1 mRNA表达均未明显受Con A影响。结论：小鼠尾静脉注射Con A可诱导大脑皮层mGST1 mRNA表达上调,但未明显影响MAPEG其它5个成员;同时Cs A未能抑制该变化,提示Con A诱导的免疫性炎症对脑内花生四烯酸类炎症介质代谢影响不明显,但可能涉及氧化应激病理过程。     

刀豆蛋白A引起小鼠免疫性肝损伤机制研究

目的:建立刀豆蛋白A(Con A)引起小鼠免疫性肝损伤模型,并考察其损伤机制。方法:ICR小鼠随机分为正常对照组和Con A模型组,每组10只。Con A模型组小鼠尾静脉注射Con A2.5 mg·ml-1·kg-1,对照组给予等体积生理盐水。造模后8 h断头处死小鼠,分别取肝脏和血液,采用生化法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸转移酶(AST)水平,苏木精-伊红染色法测定肝组织病理学改变,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)含量。结果:与正常对照组比较,Con A模型组小鼠血清ALT和AST水平均显著升高(P<0.01),肝细胞明显坏死,伴炎细胞浸润,同时血清中TNF-α和IFN-γ含量亦均显著升高(P<0.01)。结论:尾静脉注射Con A 2.5 mg·ml-1·kg-1可建立免疫性肝炎模型,其损伤机制与炎症因子表达相关。     

可溶性mB7-H4对ConA诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的: 探讨可溶性mB7-H4蛋白对肝脏的免疫性损伤的保护作用,阐明其作用机制。 方法: 采用异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导pET/mB7-H4表达,通过纯化、复性以及去除内毒素,获得具有生物活性的可溶性mB7-H4蛋白。小鼠随机分为对照(生理盐水)组、Con A组和mB7-H4蛋白100、200及400 μg组,除对照组外其余各组小鼠通过尾静脉注射Con A建立肝损伤模型(mB7-H4蛋白组小鼠在注射Con A前2 h和注射后8 h分2次给予mB7-H4蛋白),并于注射Con A后24和48 h,摘取各组小鼠眼球取血及引颈处死取肝脏,分离血清,检测天冬氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶(AST)、白细胞介素4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)水平,并检测肝脏组织病理学变化。 结果: 与对照组比较,其他各组小鼠血清ALT、AST、IL-4和IFN-γ水平较均明显升高(P<0.05);与Con A组比较,mB7-H4蛋白组小鼠血清ALT、AST、IL-4和IFN-γ水平均明显降低(P<0.05或 P<0.01)。HE染色,mB7-H4蛋白组小鼠肝脏损伤均较Con A组有不同程度的减轻。 结论: 可溶性mB7-H4蛋白对Con A诱导的肝脏免疫性损伤具有保护作用,可能是通过抑制IL-4和IFN-γ的产生和(或)分泌而发挥作用。     

PCNA在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达

目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,以了解小鼠急性肝损伤过程肝脏再生的规律。方法试验共分10组:CCl4腹腔注射(浓度0.1%溶于食用油中,0.1 mL/10 g)诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、243、03、6、42、485、4 h及对照组小鼠,每组10只小鼠。使用赖氏法检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的变化趋势,用Western blotting方法检测CCl4诱导的小鼠肝损伤过程中PCNA蛋白的表达。结果与对照组小鼠相比,CCl4诱导小鼠急性肝损伤之后,小鼠血清ALT、AST明显呈变化趋势(P<0.05),先逐渐升高,36 h达到高峰,后逐渐减低;与对照组小鼠相比,CCl4诱导小鼠急性肝损伤之后肝脏PCNA蛋白的表达明显呈变化趋势(P<0.05),PCNA在CCl4处理后36、1、22、4 h明显降低,30 h时升高,42 h至最高点,后又逐渐减低,54 h时恢复到正常水平。结论 PCNA在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中有显著的变化,在CCl4诱导小鼠急性肝损伤的过程中肝脏再生具有明显的规律。     

激活素A中和抗体对小鼠慢性肝损伤的影响

目的 探讨激活素在刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠慢性肝损伤过程中的作用.方法 采用小鼠尾静脉注射ConA,每周1次,连续4周,造成小鼠肝损伤模型,另设激活素抗体中和组于小鼠尾静脉注射ConA的次日腹腔注射激活素A的中和抗体,每周1次,连续4周,各组分别于末次给药后的次日检测小鼠血清酶变化及肝脏组织病理损伤程度,同时采用荧光定量PCR检测小鼠肝组织激活素A、激活素ⅡA型受体、纤维结合蛋白(FN)、Ⅰ型胶原及基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP2)的表达变化.结果 Con A组肝脏病理损伤最为严重,肝小叶结构紊乱,肝细胞索形态消失,细胞肿胀,呈气球样变;激活素抗体中和组病理损伤明显轻于Con A组,肝细胞略有肿胀,仍可见肝小叶结构.荧光定量PCR显示Con A组和抗体中和组激活素A及其激活素ⅡA型受体mRNA水平明显高于对照组,而FN、Ⅰ型胶原及TIMP2的mRNA水平抗体中和组明显低于Con A组.结论 激活素A是Con A诱导模型鼠肝损伤的重要致病因子.     

激活素A及其ⅡA型受体在小鼠肝损伤模型肝组织中的表达

目的：探讨激活素A及其ⅡA型受体在Con A诱导的小鼠肝损伤模型肝组织中的表达形式及其可能的作用。方法：小鼠尾静脉注射Con A（10 mg•kg^-1）,每周1次,连续4周,建立小鼠肝损伤模型（n=24）,另设正常对照组（n=24）,于末次注射后的24、72、120 及168 h,各组（n=6）分批检测小鼠血清酶变化及肝脏组织病理损伤程度,同时采用荧光定量RT-PCR法检测激活素A及其ⅡA型受体的表达水平。结果：在末次注射后72 h肝组织病理损伤最为严重,肝小叶结构紊乱,肝细胞索消失,细胞肿胀,呈气球样变,以后逐渐恢复;激活素A蛋白水平及其mRNA表达与其ⅡA型受体mRNA表达呈平行状态,于注射后72 h达高峰,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。结论：激活素A与其Ⅱ A受体变化与肝组织病理损伤呈平行状态,提示激活素A可能参与了Con A诱导肝损伤模型小鼠的肝损伤。     

复方胡芦巴对小鼠化学性肝损伤的影响

目的:探讨复方胡芦巴对四氯化碳(CCl4)所致小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法:经预防给药10 d后,采用CCl4复制小鼠急性肝损伤模型,16 h后眼眶取血,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT))和门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,观察肝脏病理组织学变化。结果:复方胡芦巴大、中剂量能明显降低CCl4所致肝损伤动物模型的血清AST含量(P<0.05),且可改善CCl4引起的肝脏组织的病理变化,对动物体重变化无影响(P>0.05)。结论:复方胡芦巴对CCl4所致小鼠化学性肝损伤具有明显的保护作用。     

五味子乙素诱导的HSP27和HSP70对Con A诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨五味子乙素(Sch B)对刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)诱导小鼠肝损伤的保护作用与HSP27和HSP70的关系.方法 采用静脉注射Con A诱导小鼠免疫性肝损伤模型,Sch B和热休克蛋白抑制剂槲皮素(Quercetin)灌胃给药.取4周龄雄性ICR小鼠72只,体质量18 ～22 g,按体质量分为6组:正常对照组、模型组(Con A)、Sch B+Con A组、Sch B+Con A+Quercetin组、Con A+Quercetin组和Quercetin组.Western blot法检测小鼠肝脏HSP27和HSP70蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测小鼠肝脏HSP27和HSP70 mRNA的表达;光镜下观察肝脏组织病理学改变;试剂盒检测小鼠血清转氨酶水平.结果 与ConA组相比,Sch B+Con A组小鼠肝脏HSP27和HSP70在蛋白水平和mRNA水平的表达均显著增加,同时肝细胞坏死程度明显减轻、小鼠血清转氨酶水平显著降低.与Sch B+Con A组相比,Sch B+Con A+Quercetin组小鼠肝脏HSP27和HSP70在蛋白水平和mRNA水平的表达均明显降低,同时小鼠肝细胞坏死程度明显增加、血清转氨酶水平显著增高.而与正常对照组相比,Quercetin组小鼠的上述各项指标未见改变.结论 SchB可通过诱导小鼠肝脏HSP27和HSP70的表达保护Con A所致的小鼠免疫性肝损伤.     

不同剂量刀豆蛋白A诱导Balb/c小鼠肝纤维化的量效关系

目的观察不同剂量刀豆蛋白A（Con A）诱导小鼠肝纤维化的效果,探讨建立小鼠肝纤维化动物模型所需最佳剂量及成模时间。方法实验组Balb/c小鼠18只,再分为A组、B组、C组,每组6只,经尾静脉分别注射10 mg/kg、12.5 mg/kg、15 mg/kg的Con A,每周1次。对照组6只,经尾静脉注射等量PBS,每周1次。各组均于每次注射后24 h采血,测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）;于实验第5、7、9周,每组各处死2只小鼠,取血清检测血清透明质酸,留肝脏作病理检查。结果A组第9周、B组第7周出现肝纤维化,C组第5周出现肝纤维化,但死亡2只。实验组ALT、AST、明显高于对照组（P〈0.05）。结论12.5 mg/kg Con A经尾静脉注射小鼠是合适的剂量,每周1次,注射6次可建立肝纤维化动物模型。     

淫羊藿素脂质体抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的 探讨淫羊藿素脂质体对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制.方法 建立大鼠70％肝脏I/R损伤模型.将120只雄性大鼠随机分成淫羊藿素脂质体+I/R损伤(ICT+ I/R)组、空白脂质体+I/R损伤(LIP+I/R)组、单纯I/R损伤组和假手术(Sham)组,每组再随机分成2h和6h两个亚组.Sham组仅游离肝门,其余各组均行70％肝脏缺血60 min.血流阻断前10 min,ICT+I/R组、LIP+I/R组分别经门静脉注射淫羊藿素脂质体(1.5 mg/kg)、空白脂质体(与淫羊藿素脂质体等体积),I/R组和Sham组不行任何预处理.经2、6h血流再灌注后,采集各组血液及肝脏组织标本,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)以及髓过氧化物酶(MPO)含量.采用H-E染色法观察肝脏组织形态,TUNEL染色法观察肝细胞凋亡情况并测定凋亡指数(AI).结果 再灌注2h,IGT+I/R组的ALT、MDA、MPO、AI较LIP+I/R组和I/R组下降,差异有统计学意义(P＜0.O1);再灌注6h,与LIP+ I/R组和I/R组相比,ICT+ I/R组的ALT、AST、MDA、AI下降,同时SOD、NO、NOS、eNOS升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 淫羊藿素脂质体能够通过增加SOD含量、减少MDA的生成,促进eNOS表达的升高、增加NO的含量以及抑制MPO的聚集、减少肝细胞凋亡等多途径发挥抗大鼠肝脏I/R损伤的保护作用.     

七氟烷预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在七氟烷保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤机制中的作用。方法:将40只SD成年雌性大鼠,随机平均分为4组(n=10):假手术组,缺血再灌注组,七氟烷组,七氟烷-缺血再灌注组。假手术组、七氟烷组作为对照;缺血再灌注组和七氟烷-缺血再灌注组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉造成约70%肝脏缺血再灌注模型,缺血1h、再灌注2h后取材。测定大鼠血清ALT和A ST作为肝损害的标志被检测,光镜观察组织学病理改变,电镜下观察肝细胞的超微结构,采用免疫组织化学法检测肝组织TNF-α活性和ICAM-1水平。结果:七氟烷-缺血再灌注组,肝ALT、A ST酶升高受到显著抑制,电镜显示七氟烷-缺血再灌注组细胞损伤程度小于缺血再灌注组,七氟烷-缺血再灌注组TNF-α和ICAM-1表达低于缺血再灌注组。结论:七氟烷预处理能抑制肝缺血再灌注细胞的TNF-α和ICAM-1表达;TNF-α可能通过调控ICAM-1的表达在缺血再灌注损伤中发挥作用。     

环孢素A对大鼠肝脏缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的 :探讨环孢素A对肝脏缺血再灌注损伤的作用。方法 :雄性SD大鼠 2 4只 ,实验组 (A组 )术前 4d用环孢素A10mg/kg/d灌胃 ,对照组 (B组 )和假手术组 (C组 )则用生理盐水 5ml/kg/d灌胃 ,建立大鼠部分肝脏缺血再灌注模型。采用生化分析仪 ,肝组织切片HE染色 ,免疫组织化学分别测定血浆谷草转氨酶 (AST)、谷丙转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)水平 ,肝脏病理改变。血管内皮细胞间粘附分子ICAM - 1的表达。结果 :与对照组比较 ,应用环孢素A的大鼠再灌注 10min后血浆中AST、ALT和LDH的浓度无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,再灌注 60min后AST、ALT和LDH的浓度明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;组织病理损伤减轻 ;肝血窦内皮细胞间粘附分子ICAM - 1的表达减少。结论 :环孢素A可以减轻肝脏缺血再灌注损伤     

血红素加氧酶-1/一氧化碳系统对急性肝损伤大鼠的防治作用

目的:研究血红素加氧酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)系统对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法: 随机将30只SD大鼠分成6组,即正常对照组、四氯化碳染毒组(CCl4)、hemin组、hemin+CCl4组、CO组和CO+CCl4组,每组5只大鼠.采用Western blot法测定HO-1蛋白的表达情况;测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及caspase-3活性和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平变化;以HE染色观察肝组织病理形态学改变以及采用TUNEL法观察肝细胞凋亡情况.结果:CCl4成功诱导了大鼠急性肝损伤,表现为染毒24 h后血清ALT,AST水平(2 136.3±163.4 U,1 422.7±221.7 U)以及肝组织MDA浓度(5.28±0.93 μmol/g)、肝组织caspase-3活性(光密度值4.69±1.02)和TNF-α水平(256.3±27.3 ng/L)均显著升高,肝组织SOD活性(45.9±14.8 U/mg)下降,和正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01);病理学和TUNEL法检测结果均显示肝有严重损伤,大量肝细胞发生凋亡.给予hemin预处理能显著诱导大鼠肝HO-1的表达,并对肝产生明显的保护作用,表现为大鼠血清ALT,AST水平(287.1±24.3 U,246.2±21.7 U)和肝组织MDA浓度(3.27±1.34 μmol/g)明显降低,肝组织SOD活性(71.4±22.6 U/mg)升高,肝组织TNF-α水平(132.6±19.5 ng/L)和caspase-3活性(光密度值2.49±1.47)明显低于CCl4组;此外,hemin预处理亦使染毒大鼠的病理学指标得到明显改善,细胞凋亡的数目显著减少.腹腔注射低浓度CO亦能降低染毒大鼠ALT,AST水平和MDA浓度,抑制caspase-3活性和TNF-α水平,并使组织SOD活性升高,同时改善肝损伤程度,对肝产生明显保护作用.结论: HO-1诱导表达和给予外源性CO均对急性肝损伤大鼠产生明显的保护作用,提示HO-1/CO系统在防护急性肝损伤的病理生理过程中占有重要地位;HO-1/CO系统的保护机制可能与其减轻脂质过氧化反应,抑制caspase-3活性和降低TNF-α水平有关.     

一氧化氮合酶在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达及意义.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分成4组.(1)假手术组(仅游离胆总管);(2)胆总管结扎组;(3)胆总管结扎DAHP干预组(术后腹腔注射DAHP);(4)胆总管结扎L-NAME干预组(术后腹腔注射L-AME).术后第7天检测TBIL、ALT、AST,NO2-/NO3-、NOS活性,观察肝组织病理改变、eNOS mRNA、iNOS mRNA表达和分布.结果:胆总管结扎组iNOS活性、NO2-/NO3-、ALT、AST升高,eNOS活性下降;胆总管结扎DAHP干预组和胆总管结扎L-NAME干预组iNOS活性、NO2-/NO3-浓度较低,胆总管结扎L-NAME干预组eNOS活性降低更明显,ALT和AST显著升高;胆总管结扎DAHP干预组eNOS活性未见下降,ALT和AST却明显降低.结扎各组iNOS mRNA阳性表达颗粒增多,eNOS mRNA未见差异.胆总管结扎L-NAME干预组镜下肝损害最重、胆总管结扎DAHP干预组肝损害较轻、假手术组未见肝损害.结论:肝组织iNOS高表达是造成梗阻性黄疸肝损害的主要病理生理机制之一.     

苦参碱对免疫性肝损伤小鼠肝组织Fas、FasL表达的影响

目的观察苦参碱对豆蛋白A（Concanavalin A,ConA）所致免疫性肝损伤小鼠肝组织Fas、FasL表达的影响,探讨其抗肝损伤的作用机制。方法70只NIH小鼠随机分为5组,分别为正常对照组,模型组、苦参碱高剂量组、低剂量组和联苯双酯治疗组。除正常对照组外,其他组于实验首日静脉注射ConA20mg／kg后,苦参碱高剂量组、低剂量组均采用尾静脉注射给药,联苯双酯灌胃口服,1次/d,连续5d,末次给药后4h,再次尾静脉注射Con A20mg／kg。8h后检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性,观察肝组织病理学变化和Fas、FasL的表达。结果苦参碱高、低剂量组小鼠血清ALT、AST活性均明显低于模型组,差异有显著性意义（P〈0．01）,苦参碱各剂量组肝脏病理改变明显减轻,肝组织Fas、FasL的表达明显减弱,与模型组比较,差异均有显著性意义（P〈0．01）。结论苦参碱对ConA所致小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制肝组织中Fas、FasL的表达,从而减轻Fas／FasL系统介导的肝细胞凋亡,是其抗肝损伤的作用机制之一。     

银杏叶提取物预处理对大鼠肝移植细胞凋亡及bcl-2和fas mRNA表达的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb)预处理对大鼠肝移植的保护作用及其可能的机制.方法:将大鼠随机分为EGb预处理组(EGb组,供受体各18只),生理盐水对照组(NS组,供受体各18只),假手术组(S0组,18只).SO组不进行肝移植.EGb组和NS组采用Kamada's袖套法制备大鼠原位肝移植模型.切取供肝前1 h,EGb组经阴茎背静脉注射EGb 40 mg/kg 生理盐水共2 ml;NS组注射生理盐水2 ml.分别于供肝再灌注后2 h、6 h、24 h处死动物,检测血清ALT、AST;取肝组织行病理组织学检查,TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR检测bcl-2及fas mRNA的表达.结果:供肝再灌注后各时点,NS组血清ALT、AST水平、细胞凋亡指数、bcl-2及fas mRNA的表达均较SO组升高(P均＜0.05).与NS组比较,EGb组大鼠血清ALT、AST水平、细胞凋亡指数及fas mRNA的表达均降低,bcl-2 mRNA表达量升高(P均＜0.05),肝组织病理改变较轻.但EGb组各指标均高于SO组(P均＜0.05).结论:EGb预处理可以减轻移植肝的缺血再灌注损伤,对供肝有保护作用.该作用可能与减少肝细胞凋亡有关.     

小鼠胚胎干细胞衍生的肝组织微粒体Ⅱ相代谢酶表征

目的：观察小鼠胚胎干细胞定向分化肝组织过程中,肝组织微粒体Ⅱ相代谢酶尿苷-5′-二磷酸葡醛酰转移酶（UGT）1a1、1a6和微粒体谷胱甘肽S-转移酶1（mGST1）的表达及其催化活性。 方法：利用拟胚体固有的三胚层结构,直接由中胚层心肌细胞产生成纤维细胞生长因子,自发诱导内胚层细胞发育,并由同步分化的内皮细胞支持肝细胞发育形成肝样组织。在不同分化阶段,基于mRNA表达情况,以Western blot法检测UGT1a1、UGT1a6和mGST1表达特征。至分化终点（第18天）以心肌细胞搏动区域附近表达肝特异性标记物白蛋白确定为肝细胞。超声法碎裂细胞,超速离心制备肝细胞微粒体,以HPLC检测UGTs代谢活性,以色谱法测定并计算mGST1酶催化活性。 结果：至分化终点,小鼠胚胎干细胞衍生的肝组织表达UGT1a1、UGT1a6和mGST1,并具有UGT1a1、UGT1a6和mGST1的催化功能。其中分化第18天肝组织GST1催化活性为7.65 nmol·min^-1·mg^-1。 结论：小鼠胚胎干细胞分化的肝组织具UGT1a1、UGT1a6和mGST1代谢功能,可望成为肝脏病理生理和药物Ⅱ相代谢研究的体外模型。