妊高征血浆肾素—血管紧张素—醛固酮系统的改变

本文测定了正常孕妇30例及妊高征30例血浆肾素(PRA),血管紧张素Ⅱ(A_Ⅱ)、醛固酮(ALD)的含量。结果正常孕妇组 PRA 均值2.41±0.51ng/ml/h A_Ⅱ127.79pg/ml,ALD234.33pg/ml。妊高征组 PRA3.89,A_Ⅱ188,ALD290。妊高征组均比正常孕妇组含量增高。经统计学处理P<0.01。差异有非常显著性意义。本文对此结果进行了讨论。     

抑郁症患者血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化及其相关性研究

目的:探讨抑郁症患者血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化及其与抑郁症的关系.方法:调查31例单相抑郁症的住院患者(抑郁症组),应用选择性5-羟色胺回收抑制剂(SSRI)药物西酞普兰治疗6周,分别于治疗前和治疗后第6周末采用放射免疫法测定患者血浆血管紧张素Ⅱ的含量;同时以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定症状的严重程度,以HAMD减分率评定疗效.以30名健康志愿者为对照组.结果:抑郁症组患者治疗前血浆血管紧张素Ⅱ水平[(436.75±239.14)pg/ml]明显高于对照组[(130.42±47.85)pg/ml],差异有统计学意义(P=0.000);治疗后血浆血管紧张素Ⅱ水平[(205.97±155.00)pg/ml]较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P=0.000);治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化与HAMD及HAMA总分值的减分率呈显著负相关[HAMD(r=-0.457,P=0.022); HAMA(r=-0.473,P=0.017)].结论:抑郁症患者的血浆血管紧张素Ⅱ水平存在异常,血管紧张素Ⅱ可能参与了抑郁的病理生理过程.     

2型糖尿病肾病患者血尿酸与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)肾病患者血尿酸(UA)水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性.方法 收集2015年3月至2016年3月在该院住院的T2DM患者107例,根据尿清蛋白/肌酐比值(ACR)将其分为3组:正常尿蛋白组(39例)、微量蛋白尿组(38例)和临床蛋白尿组(30例),收集3组受试者的一般临床资料并检测肾素及血管紧张素Ⅱ水平.结果 3组患者UA、肾素及血管紧张素Ⅱ水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),且正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组UA、肾素及血管紧张素Ⅱ水平均逐渐升高,组间两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,T2DM肾病患者UA水平与肾素及血管紧张素Ⅱ水平均呈正相关(r==0.961,0.961,P＜0.05).结论 T2DM患者血UA可能通过激活RAAS参与糖尿病肾病的发病机制.     

老年患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平变化与抑郁的相关性研究

目的探讨老年抑郁患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮（RAAS）含量的变化与抑郁的相关性。方法从2011年开始来我院进行治疗的确诊老年抑郁患者中抽取34例抑郁患者并应用黛力新对其治疗。分别于治疗前、后采用放射免疫法及化学发光法对其进行血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量的测定。从开始治疗到治疗结束每隔2周对患者的抑郁程度进行1次评定,评定量表选用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）。结果治疗后患者的血管紧张素Ⅱ含量为（174.01±131.19）pg/ml,明显低于治疗前的（435.82±232.80）pg/ml,两者比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。但治疗前后的血浆肾素分别为（1.64±0.89）ng/ml与（1.20±0.81）ng/ml,治疗前后的血浆醛固酮分别为（0.22±0.07）mmol/L与（0.22±0.08）mmol/L,两者治疗前后的含量变化不明显,差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗前后患者血管紧张素Ⅱ水平的变化与HAMA和HAMD的减分率间的相关系数分别的-0.429与-0.465,其相关关系为负相关,但血浆肾素与血浆醛固酮水平的变化却与HAMA和HAMD减分率间无明显的相关性。结论老年抑郁患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平之间存在着一定相关关系,且其血管紧张素Ⅱ水平变化与抑郁密切相关。     

醛固酮和血管紧张素-Ⅱ在肝硬化腹水患者血清中变化的探讨

目的 探讨慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化及其与腹水形成的关系.方法 53例乙型肝炎患者中,慢性肝炎中度32例,肝硬化代偿期10例,肝硬化伴腹水11例,分别检测血清血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮含量.结果 慢性肝炎中度、肝硬化代偿期和肝硬化伴腹水患者血清AT-Ⅱ分别为(53.2±21.3) pg/ml,(50.9±12.3) pg/ml,(276.5±247.6) pg/ml;血清醛固酮分别为(246.2±93.7) pg/ml,( 271.3±61.3) pg/ml,(567.5±71.2) pg/ml.结论 慢性肝炎和肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和醛固酮均见升高,但以肝硬化伴腹水患者为显著,AT-Ⅱ和醛固酮与腹水的形成有关.     

经鼻气道持续正压通气对OSAHS患者夜间多尿的影响

目的探讨经鼻气道持续正压通气(n-CPAP)对OSAHS患者夜间多尿的影响。方法对睡眠打鼾就诊的患者经多导睡眠图(PSG)监测、记录夜尿量和夜尿次数确诊为中、重度OSAHS合并夜间多尿患者27例,记录和测定n-CPAP治疗前后夜尿量、夜尿次数与血浆心房利钠肽(ANP)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平。结果中、重度OSAHS合并夜间多尿患者经n-CPAP治疗后夜尿量、夜尿次数及血浆ANP水平较治疗前有明显改善(分别为913.30±94.33与631.67±180.07ml、3.63±0.69与1.85±0.77次/夜、0.19±0.11与0.14±0.05ng/ml,P<0.05)。血浆PRA、AngⅡ、ALD水平无明显变化[2.34±2.03与2.24±2.04ng/(ml.h)、75.81±62.73与86.23±86.59pg/ml、0.13±0.04与0.12±0.04ng/ml,P>0.05]。ANP降低值与夜尿量降低值、夜尿减少次数均呈显著正相关,相关系数分别为0.60、0.86(P均<0.01)。结论 n-CPAP能改善OSAHS患者夜间多尿症状,其机制可能与降低血浆ANP水平有关,与肾素-血管紧张素(RAS)系统关系不明显。     

2型糖尿病患者血清维生素D水平与叶酸、同型半胱氨酸的相关性研究

目的：探讨2型糖尿病患者血清维生素D水平与叶酸、同型半胱氨酸(Hcy)的相关性。方法选取我院于2015年4月至2016年4月收治的215例2型糖尿病患者作为研究对象,所有患者均行维生素D2、D3、Hcy及维生素B12、叶酸水平检测,根据维生素D水平的不同分为A、B、C、D四组,A组(<10 ng/mL)24例,B组(10~20 ng/mL)120例,C组(20~30 ng/mL)55例,D组(≥30 ng/mL)16例。比较各组患者的Hcy和维生素B12、叶酸水平。结果四组患者的Hcy、叶酸、维生素B12水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);A组患者的维生素B12水平为(1420±158) pg/mL,明显低于B组的(2000±256) pg/mL、C组的(2000±248) pg/mL和D组的(2000±187) pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);四组患者的叶酸水平,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);A组患者的Hcy水平为(15.62±3.54) pg/mL,明显高于B组的(14.20±1.28) pg/mL、C组的(13.65±2.68) pg/mL和D组的(13.05±3.68) pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05)。偏相关分析结果显示,总维生素D与Hcy、叶酸、维生素B12均存在显著负相关关系(r=-0.076、-0.271、-0.234,P<0.05)。结论2型糖尿病患者的血清维生素D水平与Hcy、叶酸水平均存在显著相关性,补充维生素D、叶酸有助于降低Hcy水平。     

2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响

目的 观察2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响.方法 测定30例2型糖尿病合并代谢综合征患者、30例2型糖尿病非代谢综合征患者和30例正常对照者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平,分析合并代谢综合征糖尿病患者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平的变化,分析两者间的相互关系.观察奎那普利治疗后糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平的变化.结果 2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素水平明显降低(P<0.01),血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高(P<0.01).血浆脂联素水平与血管紧张素水平呈明显负相关(r=-0.409,P<0.01).应用奎那普利治疗后患者血浆脂联素明显升高(P<0.01)、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低(P<0.01).结论 2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素水平明显降低,提示血浆脂联素与代谢综合征的发生发展可能有密切关系.血管紧张素转化酶抑制荆奎那普利对代谢综合征的治疗可能有重要意义.     

25例正常人血浆肾素活性测定

关于血浆肾素活性（PRA）目前用血管紧张素Ⅰ（ATI）或血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）的生成率来表示。其单位是毫微克/毫升/小时=ng/ml/h。     

糖尿病合并高血压患者血清内脂素与肾素—血管紧张素系统的关系

目的 观察糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素-血管紧张素系统对其的影响.方法 测定50例糖尿病合并高血压患者、30例血压正常糖尿病患者和30例正常对照组血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平,观察喹那普利治疗合并高血压糖尿病患者血清内脂素、血管紧张素Ⅱ水平的变化.结果 糖尿病合并高血压患者的血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高(均P ＜0.01),血清内脂素与平均动脉压、血浆血管紧张素Ⅱ水平呈明显正相关(γ =0.496,γ=0.521,均P＜0.01).应用喹那普利治疗后,血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低(均P ＜0.01).结论 血清内脂素水平升高在糖尿病合并高血压病中发挥重要作用,肾素-血管紧张素系统影响患者血清内脂素水平.     

限钠与不限钠对肝硬化腹水患者治疗效果的影响

目的：探讨限钠与不限钠对肝硬化腹水患者肾素活性、血管紧张素、抗利尿激素及尿钠的影响。方法选取肝硬化并发腹水患者90例，按照数字法将其随机分为对照组与观察组，每组患者45例。对照组给予限钠饮食，观察组采取不限钠饮食，比较2组患者治疗前后肾素活性、血管紧张素、抗利尿激素及尿钠的变化。结果入院时，2组患者的肾素活性、血管紧张素、ADH及尿钠水平差异无统计学意义；经过10 d治疗，观察组患者的肾素、血管紧张素、抗利尿激素水平依次为（1.4±0.4）ng/L、（113.8±31.5）ng/L、（270.5±32.9）ng/L，对照组依次为（3.3±0.5）ng/L、（217.4±27.2） ng/L、（690.4±41.1）ng/L，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组尿钠水平为（269.7±5.4）mmol/d，对照组为（185.1±6.6）mmol/d，差异有统计学意义（P<0.05）。结论对肝硬化腹水患者在利尿基础上采取不限钠饮食治疗方式，临床效果显著。     

依那普利对老年糖尿病合并高血压患者血清APN、血浆AngⅡ和Leptin水平的影响

目的：观察老年糖尿病(DM)合并高血压(HT)患者血清脂联素(APN)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血浆瘦素(Leptin)水平的变化,并探讨血管紧张素转换酶抑制剂依那普利对其影响。方法选择2013年12月至2015年12月在我院门诊就医的老年DM血压正常患者(A组)和老年DM合并HT患者(B组)各50例,以体检健康老年人50例作为对照组(C组),测定并比较三组受检者的血清APN和血浆AngⅡ和Leptin水平,并观察依那普利对老年DM合并HT患者血清APN和血浆AngⅡ和Leptin水平的影响。结果与C组[APN (7.79±1.28) mg/L、AngⅡ(55.62±8.98) ng/L、Leptin (9.18±2.13) ng/mL]相比,A组[APN (5.25±1.27) mg/L、AngⅡ(92.51±14.79) ng/L、Leptin (16.88±2.97) ng/mL]和B组[APN (3.21±1.53) mg/L、AngⅡ(152.12±21.56) ng/L、Leptin (24.89±4.96) ng/mL] DM患者血清APN明显降低、血浆AngⅡ升高、Leptin水平明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。B组患者血清APN与其MAP呈负相关(r=-0.56,P<0.05);血浆AngⅡ与患者MAP呈明显正相关(r=0.69, P<0.05);Leptin水平与MAP呈明显正相关(r=0.59,P<0.05);血清APN与血浆AngⅡ则呈现显著负相关(r=-0.55,P<0.05)。老年DM合并HT患者应用依那普利治疗后,患者在血压降低的同时其血清APN明显升高[治疗前(3.21±1.53) mg/L,治疗后(6.53±0.91) mg/L], AngⅡ[治疗前(152.12±21.56) mg/L,治疗后(106.32±18.94) mg/L]和Leptin水平[治疗前(24.89±4.96) mg/L,治疗后(18.33±3.28) mg/L]明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论血清APN降低、血浆AngⅡ和Leptin水平升高可能是老年DM发生HT的重要原因;依那普利可使老年DM合并HT患者血清APN水平明显降低,AngⅡ和Leptin水平明显升高。     

罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学及肾素-血管紧张素系统的影响

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动药罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学及肾素-血管紧张素系统的影响.[方法]45只SD大鼠随机分为假手术组(9只)和心肌梗死组(36只),将制作心肌梗死模型后24 h仍存活的21只SD大鼠随机分为心肌梗死对照组(10只)和罗格列酮组(11只).罗格列酮组术后24 h开始给予罗格列酮3 mg/(kg·d)共8周.8周后测定血流动力学,称量心脏、左室、右室、肺和肝质量,用放射免疫法测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮以及血浆肾素活性.[结果]与心肌梗死对照组相比,罗格列酮组明显改善左室±dp/dtmax[(-1 898±383)mmHg/s vs(-2 981±258)mmHg/s,P＜0.05,(2 110±461)mmHg/s vs(3 625±221)mmHg/s,P＜0.05)];显著降低肺体比和肝体比(P＜0.05);明显抑制心肌局部血管紧张素Ⅱ[(0.23±0.02)ng/mg pro vs(0.14±0.01)ng/mg pro,P＜0.05]及醛固酮水平[(0.31±0.05)ng/mg pro vs(0.19±0.04)ng/mg pro,P＜0.05)],而对血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮无明显影响(P＞0.05).[结论]PPARγ激动药罗格列酮改善心肌梗死大鼠血流动力学,抑制心肌局部肾素-血管紧张素系统.     

冠心病患者血浆尾加压素Ⅱ血管紧张素Ⅱ和内皮素-1水平及临床意义

目的 研究血管活性物质尾加压素Ⅱ(UⅡ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)在冠心病患者体内的变化,以探讨它们在冠心病发病过程中的意义.方法 采用放射免疫法测定44例冠心病患者和30例健康体检者的血浆UⅡ、AngⅡ和ET-1的变化.结果 冠心病患者血浆UⅡ、AngⅡ和ET-1的含量分别是1.51±0.44pg/ml,114.14±15.91pg/ml,98.64±9.58pg/ml;健康对照组血浆UⅡ、AngⅡ和ET-1的含量分别是4.41±0.57pg/ml,66.65±12.22pg/ml,49.16±6.69pg/ml;两组比较,差异有显著性(P<0.01).结论 UⅡ、AngⅡ和ET-1可能对冠心病的发生发展有促进作用,可做为临床观察病情发展的重要指标.     

重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响

目的：探讨重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响。方法选用雄性Wistar大鼠24只,应用随机数表法将大鼠分为正常对照组、热打击后2 h组、热打击后24 h组,每组8只。采用放射免疫法测定大鼠血浆和心肌肾素及血管紧张素Ⅱ活性,采用免疫组化法测定心肌血管紧张素Ⅱ-1、2型受体(AT1R、AT2R)蛋白表达水平。结果大鼠热打击后60 min左右肛温达到42℃,77 min左右平均动脉压下降25 mmHg,此时即重症中暑造模成功。热打击后2 h及24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统显著激活[血浆RA：(2237.0±173.2)、(1498.0±172.3) vs (785.4±43.2),P<0.05;血浆AngⅡ：(143.4±19.8)、(76.8±21.6) vs (42.8±8.6),P<0.05;心肌RA：(10.63±0.59)、(8.49±0.92) vs (1.66±0.38) P<0.05;心肌AngⅡ：(279.9±11.3)、（212.5±10.1) vs (39.6±6.3) P<0.05];热打击后24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统仍处于激活水平,但较热打击后2 h组明显下降[血浆RA：(2237.0±173.2) vs (1498.0±172.3),P<0.05;血浆AngⅡ：(143.4±19.8) vs (76.8±21.6),P<0.05;心肌RA：(10.63±0.59) vs (8.49±0.92),P<0.05;心肌AngⅡ：(79.9±11.3) vs (212.5±10.1),P<0.05]。热打击后2 h及24 h组心肌AT1R蛋白表达明显上调[(49.8±14.1)、(52.6±15.8) vs (13.0±5.0),P<0.05];热打击对AT2R蛋白表达无影响[(14.1±6.2)、(16.8±7.3) vs (9.8±4.5),P>0.05]。结论重症中暑早期能够导致大鼠心肌肾素-血管紧张素系统显著激活。     

糖尿病肾病患者血清炎症因子与肾素血管紧张素系统的监测及意义

目的 探讨炎症因子和肾素血管紧张素系统改变在糖尿病肾病发病和治疗中的作用.方法 112例首诊的糖尿病患者分别在入院第2日和治疗后第10周门诊复查时测定IL-6、CRP、PRA、AngⅡ及尿白蛋白排泄率.结果 112例糖尿痛患者中,正常白蛋白尿组58例、微量白蛋白尿组37例和临床白蛋白尿组17例的IL-6、CRP、PRA、AngⅡ水平均依次增高(P<0.05).IL-6、CRP、PRA、AngⅡ水平和尿白蛋白排泄率均呈正相关(P<0.05).治疗10周后,IL-6、CRP、PRA及AngⅡ均较治疗前下降(P<0.05);并且IL-6、CRP、PRA及AngⅡ水平的下降以治疗显效组最为明显(P<0.05).结论 炎症与肾素血管紧张素系统的过度激活以及二者相互影响可能在糖尿病肾病发病中起重要作用,并且糖尿病肾病的治疗效果也和炎症与肾素血管紧张素系统激活的改善状况有关.     

OSAHS患者食欲素-A、瘦素水平测定及其临床意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者食欲素-A、瘦素的变化及其临床意义。方法选择年龄及体重指数(BMI)差异无统计学意义OSAHS患者(55例)与正常对照者(28例)用多导睡眠图(PSG)仪进行7h睡眠监测,用放射免疫法测定两者血浆食欲素-A和血清瘦素水平。结果OSAHS患者食欲素-A(1.95±0.67)pg/ml和瘦素(19.22±6.99)ng/ml水平均高于正常对照者(1.61±0.45)pg/ml和(9.80±4.0)ng/m(lt=2.36,6.59P<0.05或<0.01);非肥胖OSAHS患者食欲素-A(2.01±0.67)pg/ml、瘦素(15.91±5.76ng/ml)也较非肥胖对照者高(1.60±0.40)pg/ml、(7.87±1.94)ng/ml(t=2.27,5.62P<0.05或<0.01)。食欲素-A与年龄、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI4)及微觉醒指数(MAI)呈正相关(r=0.3890.4790.5990.277P<0.01或<0.05),与BMI无相关性(r=0.40P>0.05)。瘦素与AHI、ODL4、BMI呈正相关(r=0.5490.4350.407P<0.01)。结论OSAHS患者血浆食欲素-A和血清瘦素水平升高,其原因可能与患者夜间反复发作性低氧有关,食欲素-A还与睡眠-觉醒的调节机制有关。     

高血压冠心病人治疗前后PRA和AngⅡ及ALD的水平变化

目的了解高血压所致的冠心病(简称高冠心病)患者治疗前后血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的水平变化,探讨其临床意义及其与冠脉损伤的相互关系。方法108例高血压冠心病患者均行冠状动脉造影术,并以放射免疫法测定浆肾素、血管紧张素和醛固酮含量。结果高冠心病组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平分别为2.53±1.85(μg/L/h)、41.30±11.80(ng/L)1、50.00±85.03(ng/L),较对照组明显增高;高冠心病组轻型、中型、重型三组各组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平呈逐步升高态势,轻型<中型<重型,组间相互比较均有显著性和非常显著性差异。高冠心病组治疗后血浆PRA、AngⅡ和ALD含量分别为(1.87±2.15)μg/L/h(、37.13±8.80)ng/L和(110.00±62.22)ng/L,与治疗前比较有差异非常显著性(P<0.01)。冠状动脉损害程度越重,血浆PRA、AngⅡ和ALD含量越高。结论降低血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平,可直接调控血压,使血压维持在一个适当水平,是治疗高冠心病,减少心脏事件发生的关键,同时血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平对预测高冠心病冠脉损害程度及监测疗效具有重要的临床意义。     

冠心病患者血浆尾加压素Ⅱ的临床研究

目的 探讨血管活性物质尾加压素Ⅱ(UⅡ)在冠心病患者体内的表达及其变化。方法 采用放射免疫法测定50例冠心病患者及20例健康体检者的血浆UⅡ的水平。结果 (1)健康对照组静脉血浆UⅡ含量为3.70±1.30 pg/ml,冠心病患者的血浆UⅡ含量为1.61±1.02 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.000)。冠心病患者中稳定性心绞痛者血浆UⅡ含量为2.62±1.20 pg/ml,不稳定心绞痛者UⅡ含量为1.39±0.80 pg/ml,急性心肌梗死者UⅡ含量为1.04±0.45 pg/ml,3组之间有显著性差异(P=0.004)。(2)冠心病患者中冠脉血管有闭塞组静脉血浆UⅡ含量为1.29±1.02 pg/ml,单纯狭窄组UⅡ含量为1.76±1.00 pg/ml,两者无统计学差异(P=0.131)。(3)经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA)及支架植入术后,出现再狭窄患者组血浆UⅡ含量为2.28±0.94 pg/ml,而其他病人的血浆UⅡ含量为1.40±0.96 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.008)。(4) PTCA治疗前后,股动脉血浆UⅡ的含量分别为1.18±1.14、2.22±1.77 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.001)。结论 UⅡ可能参与了冠心病的发病;在PTCA治疗后出现支架内再狭窄中可能起作用。     

急性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的变化及其临床意义

目的观察急性脑梗死(ACI)患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其临床意义。方法采用放射免疫法检测45例ACI患者急性期、恢复期的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的浓度,并与病灶大小及神经功能缺损程度进行相关分析。结果(1)ACI患者发病3天内血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的浓度明显高于对照组(P<0.01)和恢复期(P<0.01)。恢复期血管紧张素Ⅱ的浓度仍高于对照组(P<0.01);(2)ACI的PRA及AngⅡ浓度与患者是否伴有高血压无关,而与神经功能缺损程度呈正相关(分别为r=0.71,r=0.63);(3)PRA和AngⅡ浓度在大面积梗死灶组(>3.0cm)与中等面积梗死灶组(1.5-3.0cm)之间无显著性差异,但两组均高于腔隙性脑梗死组(<1.5cm)(P<0.01)。结论ACI早期PRA和AngⅡ浓度应激性升高,提示血浆肾素、血管紧张素系统参与了ACI形成的病理过程,PRA和AngⅡ浓度的测定可作为ACI患者病情监测指标之一。