鼠伤寒的病理变化与胸腺急性退化的关系

本文通过4例婴幼儿鼠伤寒解剖所见,发现胸腺呈明显急性退化,胸腺皮质、脾小体周围及淋巴结内淋巴滤泡周围淋巴细胞明显减少,脑、肺、肝、肾、肠等器官呈程度不一的出血坏死。提示婴幼儿之所以发病率高、病情重、死亡率高,与胸腺机能不足、特别是胸腺急性退化所致之免疫机能极度低下有关。     

不同月龄近交系五指山小型猪免疫器官的组织形态学

目的对不同月龄近交系五指山小型猪免疫器官组织特点进行观察,为其用于建立人类免疫相关疾病模型提供基础形态学资料。方法2、4和12月龄小型猪免疫器官被分别固定,常规石蜡切片、HE染色,光镜观察。结果4月龄前,胸腺内胸腺细胞和胸腺小体的数量均随年龄的增长逐渐增多;12月龄时,胸腺细胞数量有所减少,排列比较疏松,胸腺小体的数量和体积基本没有变化;2月龄时胸腺小体周围可见许多大小不同的空泡状细胞和细胞碎片。4月龄前,脾白髓动脉周围组织淋巴鞘和脾小结在也随年龄增长而逐渐增多增大,但12月龄时有所减少并维持在一定水平,其变化与大鼠和鸡的基本一致。2月龄淋巴结皮质靠内,髓质靠外,4月龄两者分界不明显,12月龄淋巴小结较大,淋巴细胞排列疏松,髓质内淋巴细胞较少,毛细血管增多。结论从整体结构上观察,近交系五指山小型猪免疫器官的组织学结构与人和其它哺乳动物之间没有明显的差异。     

流行性出血热患者淋巴组织的病变及病毒抗原的分布

作用胶体金标记兔流行出血热病毒多克隆抗体直接免疫金银法及抗病毒蛋白单克隆抗体ＬＶ４８Ａ核蛋白ＭＡＢＬ１３３的多重ＰＡＰ法观察了流行性出血热尸检的胸腺，脾脏及淋巴结，结果淋巴组织中胸腺上皮，脾及淋巴结的窦壁细胞，游离的单核巨噬细胞病毒抗原呈强阳性，胸腺及其它部位的淋巴细胞胸浆呈环状或点状阳性，淋巴组织明显萎缩，淋巴细胞减少，淋巴滤泡少见，末见生发中心，有的淋巴细胞核浓缩崩解，但不见大片梗死样环死。     

胸腺细胞渐进性凋亡对大鼠脾脏淋巴细胞增殖功能的影响

目的:研究胸腺内胸腺细胞电镜结构的渐进性、增龄性凋亡等形态学改变,探讨引起脾脏淋巴细胞增殖功能变化的可能机制.方法:光镜、电镜下观察胸腺主要结构的增龄性变化,测试凋亡细胞数.脾脏淋巴细胞增殖实验,脾脏组织流式细胞仪检测细胞凋亡率.并统计学分析.结果:在光镜下观察显示随着年龄增长,胸腺皮、髓质分界不清,胸腺细胞稀疏.电镜下胸腺细胞退化萎缩,出现大量凋亡小体.胸腺细胞凋亡百分率与成年年龄正相关(P<0.05),脾脏内淋巴细胞在进入老年后才出现凋亡.成年组脾脏淋巴细胞增殖活性就开始出现明显增强(P<0.05).结论:随着鼠龄增大,而胸腺比脾脏内淋巴细胞更易于凋亡,胸腺细胞凋亡直接或间接促进脾脏淋巴细胞增殖功能.     

高脂饮食对小鼠脂质代谢和leptin基因表达水平的影响

目的 了解 MRL/lpr 狼疮小鼠的肾、脾、淋巴结的组织病理学变化情况.方法 取 16 周龄MRL/liar小鼠,解剖取腋下淋巴结、颌下淋巴结、肾脏、和脾脏,固定于 10% 的中性甲醛溶液中,脱水、石蜡包埋、切片、HE 染色、光镜检查,病理分析.结果 肾问质内少量炎细胞浸润,肾间质小血管扩张充血,局灶性淋巴细胞、浆细胞及少量巨噬细胞、中性粒细胞浸润,部分区域肾小管上皮细胞水样变性,肾小球毛细血管基底膜略增厚,血管扩张充血明显.偶见肾小球内细胞数增多,内见少量中性粒细胞浸润,基底膜略增厚.脾小体明、暗区及小结帽区结构正常.偶见红髓中出现少量浆细胞及小动脉周增生,中央动脉稍厚.多核巨细胞增生明显.淋巴滤泡增生.生发中心扩大.结论 16 周龄 MRL/lpr狼疮小鼠的肾、脾、淋巴结组织病理学变化符合人类疾病特点.     

博莱霉素处理后免疫器官的形态学改变

目的观察博莱霉素(BLM)对免疫器官结构的影响。方法用BLM对SD大鼠进行一次性皮下注射,光镜下观察不同时期脾、淋巴结和骨髓组织结构和细胞成分改变。结果第4天,脾红髓与淋巴结髓质淋巴组织较疏松,淋巴结髓窦中内皮细胞大部分消失,骨髓内大量造血细胞与基质细胞坏死;第10~20天,脾白髓扩大,动脉周围淋巴鞘细胞增生,淋巴结次级淋巴小结增多,副皮质区变薄,基质细胞大量增多,骨髓中性粒细胞增生为主;第30天,脾白髓与淋巴结皮质淋巴组织萎缩,淋巴结皮质基质细胞增多,髓索浆细胞大量增多等慢性炎症现象发生。结论BLM毒性作用引起免疫器官内先后出现大量细胞被破坏、淋巴细胞迅速增生和后期淋巴组织萎缩等改变。     

MRL/1pr狼疮小鼠肾、脾、淋巴结的病理组织学观察

目的 了解 MRL/lpr 狼疮小鼠的肾、脾、淋巴结的组织病理学变化情况.方法 取 16 周龄MRL/liar小鼠,解剖取腋下淋巴结、颌下淋巴结、肾脏、和脾脏,固定于 10% 的中性甲醛溶液中,脱水、石蜡包埋、切片、HE 染色、光镜检查,病理分析.结果 肾问质内少量炎细胞浸润,肾间质小血管扩张充血,局灶性淋巴细胞、浆细胞及少量巨噬细胞、中性粒细胞浸润,部分区域肾小管上皮细胞水样变性,肾小球毛细血管基底膜略增厚,血管扩张充血明显.偶见肾小球内细胞数增多,内见少量中性粒细胞浸润,基底膜略增厚.脾小体明、暗区及小结帽区结构正常.偶见红髓中出现少量浆细胞及小动脉周增生,中央动脉稍厚.多核巨细胞增生明显.淋巴滤泡增生.生发中心扩大.结论 16 周龄 MRL/lpr狼疮小鼠的肾、脾、淋巴结组织病理学变化符合人类疾病特点.     

原发性免疫缺陷症(附11例报告)

4例相当于严重联合免疫缺陷症,胸腺皮质全部为脂肪组织,髓质内无胸腺小体,其他各脏器内无淋巴滤泡或淋巴细胞。另4例每例各不相同,多数与遗传因素有关。余3例见皮髓质不能区分,小叶由正常结构的大血管及间隔分割,中心可见透明粉染小团,周围不见同心圆排列的上皮细胞及胸腺小体,相当于Borzy分类中的Partial Dysplasia。     

淋巴结内血管肌瘤性错构瘤临床病理分析

目的：探讨淋巴结内血管肌瘤性错构瘤的临床特征、病理形态特点、诊断、鉴别诊断及预后。方法分析14例淋巴结内血管肌瘤性错构瘤的临床表现,病理形态特点及免疫表型,并与其它肿瘤进行鉴别诊断,结合文献进行讨论。结果光镜下见淋巴结部分结构保存,淋巴结实质被增生的血管、平滑肌组织及纤维组织取代,平滑肌细胞分化良好,未见核分裂和坏死。淋巴结被膜增厚,残存的淋巴组织多位于淋巴结被膜下或边缘区,见少量淋巴窦,淋巴滤泡及散在灶性聚集的淋巴细胞。免疫表型显示平滑肌细胞SMA、 desmin阳性, HMB45、 ER、 PR均阴性。结论淋巴结内血管肌瘤性错构瘤较为罕见,临床主要表现为淋巴结肿大,依据组织病理学及免疫组化染色可作出明确诊断。     

金钱草对免疫反应的影响——Ⅱ.淋巴组织耗损

金钱草对小鼠淋巴组织有耗损作用,尤以胸腺的变化最为明显,表现为髓质网状上皮细胞变性,哈氏小体消失,皮质变薄,胸腺细胞锐减;脾和淋巴结中T细胞分布区域的细胞成分显著减少。文中讨论了金钱草的免疫抑制作用的机理。     

EV71致重症手足口病引起心肌损伤的病理机制

目的 观察由新肠道病毒(EV71)引起的重症手足口病(HFMD)患儿心肌损伤的病理变化.方法 对7例由EV71引起的HFMD死亡患儿进行解剖,取心肌组织进行病理学检查,探讨其损伤及损伤机制.结果 HFMD患儿心外膜内有灶性炎细胞浸润;心肌纤维增粗、水肿,心肌间质内见散在的炎细胞浸润等病变.结论 EV71引起的HFMD可...     

2例EV71死亡病例的病理特征及EV71宁波分离株全基因组序列分析

目的探讨2例感染EV71手足口病(HFMD)死亡病例的病理特征及其病原体的分子生物学特征。方法系统分析2例HFMD病例的临床资料及尸检病理结果,并对EV71的PCR结果进行序列分析。结果死者年龄均<3岁,病情进展快,最终出现肺水肿和肺出血死亡。尸检显示:病变主要在中枢神经系统、肺脏以及肠道。大脑及脑干可见明显充血、水肿、炎症、坏死及软化灶等,脑脊膜炎症明显;肺脏显著充血,主要为水肿和出血,肺间质及小血管周围少量炎细胞浸润;肠黏膜充血,空肠及回肠部分区域肠黏膜、黏膜下层、平滑肌层、浆膜均坏死,细胞核消失,胞质及间质溶解,肠壁变薄,肠系膜淋巴结肿大,肠系膜及肠黏膜下淋巴滤泡增生,生发中心坏死;心肌纤维细胞结构正常,心肌间质充血,心肌细胞水肿,心外膜少量炎性细胞浸润;肝、脾、肾、胰腺病理改变不明显。肠内容物及总肠道组织EV 71病毒核酸检测均为阳性。EV 71病毒全基因共7414个碱基,该2株EV71均为C4亚型。结论危重型HFMD(EV 71感染)患者神经系统、呼吸系统病变明显,严重的脑干脑炎、脑膜炎和神经源性肺水肿、肺出血是死亡的主要原因;C4亚型EV71感染的重症HFMD患儿肠道的损害亦极为显著,肠道功能保护不容忽视。     

544例儿童尸检的胸腺病理变化观察

本文观察544例12岁以下儿童尸检的胸腺病理组织学变化,发现皮质淋巴细胞明显减少,多见于感染性及变态反应性疾病。4例有淋巴细胞群集小体结构,可能为胸腺抚育细胞,290例有多分叶核型胸腺细胞出现。胸腺小体有数目、大小、变性、钙化、解体等改变,变异明显者有66.7—91.2％合并淋巴细胞重度减少,嗜酸性粒细胞亦随淋巴细胞消减而变异。影响胸腺组织结构最明显的疾病是麻疹后肺炎,其次为变态反应性疾病及寄生虫性疾病。     

关于玫瑰花结(Rossette)试验<综述>

淋巴细胞与免疫淋巴细胞来源于干细胞,在骨髓中的小淋巴细胞并无免疫活性。有免疫活性的淋巴细胞分为两类。骨髓中的小淋巴细胞经胸腺分化、诱导后,通过胸导管而至血循环,称为胸腺依赖性淋巴细胞,简称T淋巴细胞(或T细胞),具有细胞免疫作用。另一类具有体液免疫作用的淋巴细胞,起源于鸟类的腔上囊,在哺乳动物则来自骨髓,称为骨髓依赖性淋巴细胞,简称B淋巴细胞(或B细胞)。T细胞和B细胞在淋巴组织中的分布不同,前者主要分布在淋巴结皮质深层、淋巴小结间的弥散淋巴组织和脾小动脉周围的淋巴鞘中,以及迴肠集合淋巴结的深层周围,后者     

影响胃癌预后的免疫形态学探讨

目的:探讨胃癌间质和所属淋巴结改变与预后的关系。方法:取自5年以上有随访结果的109例胃癌手术切除病例,总结镜下观察肿瘤间质淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成的情况。结果:宿主体液反应的胃周围淋巴结生发中心增生和胃癌邻近组织淋巴滤泡的形成,以及细胞免疫反应的胃周淋巴结副皮质增生和肿瘤间质的淋巴细胞浸润都是胃癌宿主抗肿瘤免疫反应的表现。结论:肿瘤间质淋巴细胞浸润越多周围淋巴结淋巴滤泡形成越强,故免疫反映性越好,预后亦好;反之亦然。     

静脉注射三乙醇胺对Beagle犬的病理性损伤作用

目的 观察静脉注射三乙醇胺后Beagle犬的组织病理学改变及其可逆性。方法 Beagle犬12只,分为对照组和150 mg/kg剂量组,连续给药30 d和恢复4周后,分别进行大体解剖和组织病理学检查。结果 连续给药30 d,Beagle犬出现肝细胞变性、坏死,及肝窦扩张,网状纤维蛋白样物质沉积;肾脏髓质和皮髓交界处肾小管上皮细胞变性;脾脏、淋巴结和肠黏膜相关淋巴组织内淋巴滤泡数量增多,生发中心增大,脾小体帽区局灶性坏死,其中雌性动物肝脏、脾脏病变程度较雄性严重。经过4周恢复,肝脏、脾脏、肾脏、淋巴结、肠黏膜相关淋巴组织病变恢复不明显。结论 静脉注射一定剂量的三乙醇胺,可能对肝脏、肾脏、脾脏、淋巴结以及肠黏膜相关淋巴组织有一定的损伤作用。     

静脉注射三乙醇胺对Beagle犬的病理性损伤作用

目的 观察静脉注射三乙醇胺后Beagle犬的组织病理学改变及其可逆性。方法 Beagle犬12只，分为对照组和150 mg/kg剂量组，连续给药30 d和恢复4周后，分别进行大体解剖和组织病理学检查。结果 连续给药30 d，Beagle犬出现肝细胞变性、坏死，及肝窦扩张，网状纤维蛋白样物质沉积；肾脏髓质和皮髓交界处肾小管上皮细胞变性；脾脏、淋巴结和肠黏膜相关淋巴组织内淋巴滤泡数量增多，生发中心增大，脾小体帽区局灶性坏死，其中雌性动物肝脏、脾脏病变程度较雄性严重。经过4周恢复，肝脏、脾脏、肾脏、淋巴结、肠黏膜相关淋巴组织病变恢复不明显。结论 静脉注射一定剂量的三乙醇胺，可能对肝脏、肾脏、脾脏、淋巴结以及肠黏膜相关淋巴组织有一定的损伤作用。     

单中心性Castleman病7例病理学分析

目的探讨单中心性Castleman病(CD)的临床病理学特点,提高对该病的认识。方法回顾性分析7例单中心性CD的临床、组织病理学及免疫组化特点。结果临床表现为单一淋巴结肿大,淋巴结病理均为透明血管型,表现为淋巴滤泡生发中心及淋巴窦大部分消失,滤泡间小血管增生伴透明变性,且插入滤泡中心内;外套层淋巴细胞层次明显增多并呈同心圆状排列。免疫组化示滤泡内CD21阳性的滤泡树突细胞(FDC)增生,血管内皮细胞CD31、CD34弥漫表达。结论单中心性CD具有典型的淋巴结组织病理学改变和免疫组化特点,但临床表现无特征性,极易误诊,手术切除预后较好。     

脓毒症的免疫损伤

目的观察脓毒症小鼠脾淋巴细胞凋亡情况。方法采用盲肠结扎穿孔术复制小鼠脓毒症模型,30只小鼠随机分为假手术组(Sham组)和模型组(CLP组),术后24h取脾组织,行HE染色,观察病理变化,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 CLP组脾脏白髓淋巴滤泡内则见大量灶性分布的凋亡淋巴细胞,凋亡的严重程度以凋亡指数(Apoptosis Index,AI)计算,CLP组与Sham组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论脓毒症脾淋巴细胞凋亡明显增加,成为脓毒症免疫抑制的重要机制。     

增龄对大鼠胸腺形态结构及细胞免疫功能的影响

目的:系统地探讨不同年龄大鼠淋巴细胞转化规律与胸腺质量、胸腺指数增龄变化引起胸腺萎缩的机制。方法:大鼠按年龄分组,测定其胸腺质量及体质量大小,应用植物血凝素(PHA)丝裂原诱导的脾细胞增殖反应,利用噻唑蓝(MTT)颜色反应法观察淋巴细胞转化;在光镜、电镜下观察胸腺主要结构的年龄变化。结果:测定显示,随着年龄的增加,胸腺指数明显下降。脾脏淋巴细胞的增殖活性明显下降。同时胸腺组织的光、电镜观察胸腺皮质变薄,胸腺细胞稀疏,皮、髓质分界不清;大量的脂肪、纤维代替了部分胸腺细胞,线粒体肿胀,嵴减少,部分细胞凋亡。结论:增龄过程中,大鼠胸腺萎缩退化,胸腺指数下降;免疫结构退化与功能下降。