EV71型手足口病肺组织病理学研究

目的 观察新肠道病毒(EV71)引起的手足口病(HFMD)肺组织的病理变化,并结合临床表现加深对手足口病的认识.方法 收集周边医院内7例EV71引起的HFMD死亡患儿尸体并进行解剖,提取肺组织HE染色制片,镜下观察其病理变化.结果 各肺泡壁毛细血管高度扩张充血、淤血,肺泡间隔增宽,其内可见多量炎细胞浸润;部分肺组织呈代...     

2例EV71死亡病例的病理特征及EV71宁波分离株全基因组序列分析

目的探讨2例感染EV71手足口病(HFMD)死亡病例的病理特征及其病原体的分子生物学特征。方法系统分析2例HFMD病例的临床资料及尸检病理结果,并对EV71的PCR结果进行序列分析。结果死者年龄均<3岁,病情进展快,最终出现肺水肿和肺出血死亡。尸检显示:病变主要在中枢神经系统、肺脏以及肠道。大脑及脑干可见明显充血、水肿、炎症、坏死及软化灶等,脑脊膜炎症明显;肺脏显著充血,主要为水肿和出血,肺间质及小血管周围少量炎细胞浸润;肠黏膜充血,空肠及回肠部分区域肠黏膜、黏膜下层、平滑肌层、浆膜均坏死,细胞核消失,胞质及间质溶解,肠壁变薄,肠系膜淋巴结肿大,肠系膜及肠黏膜下淋巴滤泡增生,生发中心坏死;心肌纤维细胞结构正常,心肌间质充血,心肌细胞水肿,心外膜少量炎性细胞浸润;肝、脾、肾、胰腺病理改变不明显。肠内容物及总肠道组织EV 71病毒核酸检测均为阳性。EV 71病毒全基因共7414个碱基,该2株EV71均为C4亚型。结论危重型HFMD(EV 71感染)患者神经系统、呼吸系统病变明显,严重的脑干脑炎、脑膜炎和神经源性肺水肿、肺出血是死亡的主要原因;C4亚型EV71感染的重症HFMD患儿肠道的损害亦极为显著,肠道功能保护不容忽视。     

EV71致重症手足口病患儿脑损伤的病理机制研究

目的 观察新肠道病毒(EV71)致脑组织损伤的病理学变化.方法 对7例EV71引起的重症手足口病(HFMD)死亡患儿进行尸体检验并对其脑组织进行HE染色,观察其主要组织病理学改变.结果 患儿口腔及四肢可见淡红色圆形或椭圆形疱疹;脑组织以脑干、延髓为中心见大量软化灶及神经细胞卫星现象和嗜神经细胞现象;神经胶质细胞大量增生...     

2009年重庆地区手足口病病毒分离鉴定

目的:对2009年2～4月重庆地区流行的手足口病(Hand-food-and-mouth disease,HFMD)病原进行分离鉴定,以调查本地区HFMD流行病原学情况.方法:采集47例手足口患儿脑脊液、疱疹液、粪便、咽拭子、肛拭子共100份标本,分别接种于人横纹肌肉瘤细胞(Human rhabdomyosarcoma,RD)中进行病毒分离培养,对出现细胞病变(Cytopathic effect,CPE)的细胞上清,分别用肠道病毒通用引物、EV71属特异性引物和柯萨奇A16属特异性引物进行RT-PCR检测,并对PCR产物进行回收克隆测序鉴定,以确定本次疫情中肠道病毒(Enteroviruses,EV)的病原,将测序结果用生物学软件Bioedit同国际代表BrCr株进行序列比对及同源性相关分析,以鉴定此毒株遗传变异情况.结果:在处理后的100份HFMD患儿临床标本的细胞培养中,有7份观察到明显的细胞病变,通过RT-PCR检测有7份呈肠道通用引物阳性,EV71特异性引物检测有3份呈阳性结果,而CAl6特异性引物检测结果均为阴性,这3份EV71阳性临床标本来自2例门诊患儿和1例临床诊断疑似病例患儿,其PCR产物测序结果也证实为EV71病毒.结论:重庆地区2～4月发生的HFMD疫情主要是由EV71型引起的.     

EV71型手足口病患儿血清心肌酶谱的变化及临床价值

目的 探讨EV71型手足口病患儿血清心肌酶谱的变化及其临床价值。方法 收集杭州市儿童医院收治的111例EV71型手足口病患儿(HFMD组)为研究对象,其中重症病例87例,并选取67名健康体检儿童作为对照组,采用全自动生化分析仪检测两组血清心肌酶谱水平,并对其结果进行统计学分析。结果 EV71型HFMD组心肌酶谱各项指标及异常率均显著高于健康对照组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05),EV71型HFMD重症病例组CK-MB的异常率明显高于普通病例组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在EV71型手足口病尤其是重症患儿的诊治中,应对患儿进行心肌酶谱检查,有助于了解心肌的损伤情况,以便及时采取积极有效的治疗措施。     

热毒宁治疗重型手足口病患儿的观察与护理

手足口病(HFMD)是由多种肠道病毒引起的常见传染病,以肠道埃可病毒71型(EV71)及柯萨奇病毒16型(CA16)最常见.EV71是肠道病毒的1个血清型,可引起神经系统相关的并发症而危及生命[1].我科2010年4～8月共收治HFMD住院患儿216例,其中重型68例,护理体会报告如下.     

儿童重症手足口病护理现状

<正>近年来,全国部分地区反复出现儿童手足口病(handfoot-mouth disease,HFMD)疫情流行。病原学证实,HFMD由肠道病毒引起,以柯萨奇A组16型(CoxA16)和肠道病毒71型(EV71)多见[1]。目前,HFMD的发病多数为EV71感染,其中年龄小于3岁的EV71阳性HFMD患儿成为重症病例的危险因素[2]。EV71是一种高度噬神经病毒,脑干和小脑最易被侵     

1073例儿童手足口病病原学检测结果及临床特征分析

目的 了解手足口病(HFMD)儿童病例中肠道病毒71型(EV71)和柯萨奇病毒A组16型(CA16)的感染状况及重症HFMD病例的临床特征和实验室检查结果.方法 采集HFMD患儿咽拭子标本,检测EV71和CA16感染情况,分析患儿性别、年龄分布情况并对重症患儿的临床特征和实验室检查结果进行回顾性分析.结果 1073例H...     

手足口病EV71型患儿血清心肌酶谱的变化及临床意义

目的：观察EV71型手足口病（HFMD）患儿血清心肌酶谱的变化,并探讨其临床价值。方法 EV71型手足口病患儿111例为HFMD组,其中重症病例87例,普通病例24例;选取67名健康体检儿童作为对照组。全自动生化分析仪检测两组血清心肌酶谱水平。结果 HFMD组心肌酶谱各项指标及异常率均显著高于健康对照组（P〈0.01或P〈0.05）,HFMD重症病例组CK-MB的异常率明显高于普通病例组（P〈0.05）。结论对EV71型手足口病尤其是重症患儿进行心肌酶谱检查,有助于了解心肌损伤情况,以便及时采取积极有效措施。     

手足口病合并支气管肺炎患儿心肌酶谱和心电图改变的临床分析

目的:通过分析手足口病合并支气管肺炎患儿心肌酶谱和心电图的变化,探讨患儿心脏损害情况,以期指导临床诊疗。方法:收集本地区2013年1月²014年5月因手足口病合并支气管肺炎住院患儿的心肌酶谱和心电图资料,回顾分析其变化的临床特点。结果:选取50例支气管肺炎患儿,其中合并手足口病的25例(A组),支气管肺炎25例(B组),两组患儿性别和年龄均无显著差异(P>0.05)。辅助检查结果显示两组患儿肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟基丁酸脱氢酶(HBDH)等心肌酶谱以及心电图异常未见明显差别(P>0.05)。根据EV71 Ig M阳性分为EV71阳性组(C组)12例和EV71阴性组(D组)13例,两组患儿性别和年龄均无显著差异(P>0.05),心肌酶谱以及心电图异常未见明显差别(P>0.05)。同时根据年龄将手足口病合并支气管肺炎患儿分为婴幼儿组(E组)21例和学龄前儿童组(F组)4例,两组患儿性别无显著差异(P>0.05),心肌酶谱表达未见明显差别(P>0.05),心电图异常均出现在婴幼儿组。结论:心肌损害不是手足口病合并支气管肺炎患儿的特异性表现,但是其发生率仍然较高,在临床诊疗中需要关注。对于婴幼儿患手足口病合并支气管肺炎,心电图应该作为常规检查,可能成为早期诊断心肌炎的可靠指标之一。     

重症手足口病患者气管插管吸出液中肠道病毒71型的分离与鉴定

目的分离鉴定重症手足口病患者气管插管吸出液标本的EV71病毒株。方法将采集的标本过滤除菌接种于MA104细胞,出现细胞病变效应(CPE)后提取培养上清液中的RNA,用国家标准检测引物进行RT-PCR鉴定;用特异性引物进行PCR获得VP1全序列,测序后以MEGA4软件与各血清型代表株VP1序列进行分析并构建分子进化树。结果接种标本3 d后细胞出现CPE,经RT-PCR鉴定为EV71,对其VP1全序列进行测定分析后,确定其为C4亚型,并绘制了分子进化树。结论手足口病患者下呼吸道分泌物EV71的分离鉴定,为手足口病肺损伤发病机制的研究提供了依据。     

血清心肌酶谱及心肌肌钙蛋白1检测在手足口病患儿心肌损伤中的临床实验研究

目的探讨手足口病患儿血清心肌酶谱及心肌肌钙蛋白1（cTn1）对心肌功能损伤的临床意义。方法收集南宁地区2008-04—2009-05手足口病（HFMD）患儿83例,用日本生产的Automatic Analyzer HITACHI7600-120型检测仪检测心肌酶谱（AST、LDH、CK及CK—MB）和美国亚培生产的AbbottAxSYM系统全自动化学发光免疫分析系统检测cTn1。结果83例HFMD患儿的血清心肌酶谱AST、LDH、CK、CK．MB及cTn1检测结果均明显高于正常对照组（P〈O．05或P〈0．01）。结论联合检测HFMD患儿血清心肌酶谱（特别是CK-MB）及cTn1在早期诊断HFMD及了解该病的损伤情况有着重要的临床意义。     

2011-2013年手足口病病原谱及临床特征分析

目的：探讨2011-2013年手足口病（HFMD）病原体变化趋势。方法采集4064例在我院就诊的HFMD患者的咽拭子标本并提取核酸,采用实时荧光定量PCR方法检测肠道病毒通用型（EV）,肠道病毒71型（EV71）及柯萨奇病毒A组16型（CA16）。结果3年间6岁以上患儿占96.0%;发病以5~7月份为主,占73.5%。2011-2013年HFMD 患者 EV71、CA16和未分型肠道病毒的检出率依次为42.6%、35.3%、18.5%,16.1%、22.6%、11.5%,41.3%、42.1%、70.0%,差异有统计学意义（x2=343.3,P＜0.05）。2013年EV71、CA16检出率明显低于2011、2012年,未分型病毒检出率明显增高（P均＜0.017）。613例重症HFMD患儿中,EV71感染占59.2%、CA16感染占11.1%,未分型病毒感染占29.7%,且均以肺炎合并脑干脑炎为主。结论2011-2013年HFMD病原谱发生了变化,未分型肠道病毒增多,需引起重视。     

左卡尼汀对肠道病毒71型感染心肺功能衰竭前期的重症手足口病患儿心肌酶和心功能异常的影响研究

背景　手足口病（HFMD）是常见的儿童急性传染病,重症病例多由肠道病毒71型（EV71）感染引起,部分重症HFMD短期可发生心肺功能衰竭,甚至死亡。心肺功能衰竭前期心肌酶及心功能异常的病例可采用左卡尼汀心肌营养保护性治疗策略,但是否可改善其预后尚不明确。目的　观察EV71感染心肺功能衰竭前期的重症HFMD患儿心肌酶和心功能的异常情况,探讨左卡尼汀辅助治疗对心肌酶和心功能异常的影响以及临床预后及转归的改善情况。方法　选取2016年4月—2017年9月在郑州大学附属儿童医院治疗的EV71感染心肺功能衰竭前期的重症HFMD患儿120例为研究对象,采用随机数字表法将其分为常规组和左卡尼汀组,每组各60例。常规组给予常规治疗,左卡尼汀组在常规治疗基础上给予左卡尼汀治疗,两组患儿于治疗前及治疗24 h后检测肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（cTnT）、脑钠肽（BNP）、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）,并行床旁三维心脏超声检查,检测左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（FS）、心脏指数（CI）,于治疗第7天进行疗效判定,并记录合并症发生情况。结果　120例患儿中,CK异常57例（47.5%）、CK-MB异常70例（58.3%）、cTnT异常40例（33.3%）、BNP异常75例（62.5%）、NT-proBNP异常81例（67.5%）、LVEF异常61例（50.8%）、FS异常53例（44.2%）。两组CK、CK-MB、cTnT、BNP、NT-proBNP、LVEF、FS异常率比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后左卡尼汀组CK、CK-MB、cTnT、BNP、NT-proBNP水平均低于常规组（P<0.05）。常规组治疗后CK水平低于治疗前（P<0.05）;左卡尼汀组治疗后CK、CK-MB、cTnT、BNP、NT-proBNP水平均低于治疗前（P<0.05）。治疗后左卡尼汀组LVEF、FS、CI均高于常规组（P<0.05）。两组治疗后LVEF、FS、CI均高于治疗前（P<0.05）。治疗后左卡尼汀组临床疗效优于常规组（Z=-2.317,P=0.013）。左卡尼汀组肺水肿、肺出血发生率均低于常规组（P<0.05）。结论　EV71感染心肺功能衰竭前期的重症HFMD患儿存在心肌细胞及心脏收缩功能异常;左卡尼汀可短期有效改善心肌细胞和心功能异常,提高临床疗效,改善临床预后和转归。     

超敏C-反应蛋白和心肌酶联合检测对手足口病患儿早期诊治的意义

目的：探讨超敏C-反应蛋白和心肌酶联合检测对手足口病患儿早期诊治的意义。方法：检测110例早期手足口病患儿血清a-羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶MB（CK-MB）与超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平,并与同期60例健康儿童检测结果进行对照分析。结果：手足口病患儿病变早期CK、CK-MB、心肌损害发生率与hs-CRP均高于对照组（均P〈0．01）,而a-HBDH水平与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组中高危因素组患儿病变早期CK-MB、心肌损害发生率与hs-CRP均高于一般患儿组（均P〈0．05）,而CK水平与一般患儿组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：CK-MB对判断心肌损害有高度特异性,hs-CRP为病变早期的敏感指标,但均非手足口病早期诊断的敏感特异性指标,联合检测心肌酶与hs-CRP可以为手足口病的早期诊治提供一定的科学依据。     

肠道病毒71型感染手足口病重症患儿血清中IL-6、TNF-α水平测定的临床意义

目的探讨肠道病毒71型(EV71)感染的手足口病重症患儿血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其临床意义。方法采用化学发光法测定30例EV71感染的手足口病重症患儿血清中IL-6、TNF-α水平,并与15例非手足口病患儿进行对照。结果重症组患儿血清中的IL-6、TNF-α的水平较对照组明显升高(P<0.01)。结论 EV71感染重症患儿血清中有明显的细胞因子变化,IL-6、TNF-α可能参与了重症手足口病的病理过程。     

重庆地区2009年手足口病病原分离鉴定及病毒基因组特征

目的 对2009年重庆市手足口病(hand-foot-mouth disease, HFMD)患儿粪便标本的病原进行分离鉴定及全基因组序列测定,并同相关毒株序列进行同源性比对和进化分析,以了解新分离病毒基因组序列特征及可能的传播来源.方法 将47例手足口病患儿临床标本接种人横纹肌肉瘤细胞(human rhabdomyosarcoma,RD)进行分离培养,采用EV、EV71、Cox A16特异性引物对出现细胞病变的细胞上清进行PCR鉴定,同时电镜观察病毒颗粒形态,将鉴定的病毒基因组分为4个片段进行RT-PCR扩增,扩增产物纯化后进行PCR测序.通过末端重叠序列拼接成全长病毒基因组序列,利用生物信息学软件对序列进行比对分析,绘制进化树.结果 在47例HFMD患儿临床标本接种RD细胞培养中,有7份观察到明显的细胞病变,通过RT-PCR检测有3份呈EV特异性引物及EV71特异性引物阳性,而所有标本Cox A16特异性引物检测为阴性,EV71特异性引物的PCR产物测序结果证实为EV71病毒,同时用电镜观察形态病毒感染的RD细胞,为圆形无包膜病毒颗粒,证实所分离病毒为EV71.测序获得的3株EV71病毒基因组全长分别为7 409、7 406 nt和7 404 nt,其VP1氨基酸序列同源性达99%以上.Blast分析表明重庆毒株Chongqing-2-09-China(GQ994990.1)、Chongqing-3-09-China (GQ994991.1)均与安徽阜阳2008年分离的3株EV71毒株同源性较高,重庆毒株Chongqing1-09-China (GQ994989.1)与2005年台湾分离984 polyprotein、1235 polyprotein序列毒株同源性最高,进化分析表明属于C4基因亚型.结论 新分离的重庆EV71毒株基因组序列符合肠道病毒特征,与国内2008年安徽阜阳及台湾2005年分离的EV71病毒可能具有相同来源.     

手足口病患儿血清肌酸激酶同工酶的变化

目的探讨手足口病患儿血清肌酸激酶同工酶的变化。方法随机选择2009年4月至8月在济宁市第一人民医院感染科住院的102例患儿作为观察组,健康儿童20例作为正常对照组,采用比色法测定血清CK—MB水平。结果手足口病患儿血清肌酸激酶同工酶较健康儿童组明显增高,具有显著的统计学意义。结论手足口病患儿血清肌酸激酶同工酶增高。手足口病患儿存在心肌损害。