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1.
目的观察重症HFMD引起患儿机体各免疫器官的组织病理学改变。方法对7例HFMD死亡患儿尸体进行剖验并提取其胸腺、脾、淋巴结等组织进行HE染色,光镜下观察结果。结果镜下见脾小体扩大,脾小体内有坏死碎裂的细胞碎片。脾髓质脾窦扩张充血,脾索内淋巴细胞明显减少并见坏死碎裂的细胞碎片。肠粘膜下淋巴组织及肠道淋巴结内淋巴滤泡反应性增生,淋巴滤泡增大、大量细胞坏死及见单核细胞吞噬现象。部分胸腺小叶内胸腺小体淋巴细胞相对稀疏,胸腺小体部分钙化。结论重症HFMD可引起脾、淋巴结及淋巴组织等出现明显异常改变,但对胸腺无明显影响。  相似文献   
2.
目的 观察新肠道病毒(EV71)致脑组织损伤的病理学变化.方法 对7例EV71引起的重症手足口病(HFMD)死亡患儿进行尸体检验并对其脑组织进行HE染色,观察其主要组织病理学改变.结果 患儿口腔及四肢可见淡红色圆形或椭圆形疱疹;脑组织以脑干、延髓为中心见大量软化灶及神经细胞卫星现象和嗜神经细胞现象;神经胶质细胞大量增生...  相似文献   
3.
EV71型手足口病肺组织病理学研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 观察新肠道病毒(EV71)引起的手足口病(HFMD)肺组织的病理变化,并结合临床表现加深对手足口病的认识.方法 收集周边医院内7例EV71引起的HFMD死亡患儿尸体并进行解剖,提取肺组织HE染色制片,镜下观察其病理变化.结果 各肺泡壁毛细血管高度扩张充血、淤血,肺泡间隔增宽,其内可见多量炎细胞浸润;部分肺组织呈代...  相似文献   
4.
手足口病(HFMD)是由多种肠道病毒引起的以婴幼儿发病为主的常见传染病。此病以发热和手、足、口腔等部位出现皮疹或疱疹为主要特征。HFMD很少发生并发症,但由新肠道病毒71型(EV71)引发的HFMD多并发无菌性脑炎、  相似文献   
5.
目的 观察由新肠道病毒(EV71)引起的重症手足口病(HFMD)患儿心肌损伤的病理变化.方法 对7例由EV71引起的HFMD死亡患儿进行解剖,取心肌组织进行病理学检查,探讨其损伤及损伤机制.结果 HFMD患儿心外膜内有灶性炎细胞浸润;心肌纤维增粗、水肿,心肌间质内见散在的炎细胞浸润等病变.结论 EV71引起的HFMD可...  相似文献   
6.
1案情资料 某男,24岁,乘公交车盗窃乘客财物逃走时被正关闭的车门夹住。为防止其逃跑此情况持续约10 min。110到达后,车门打开时发现其已死亡。  相似文献   
7.
N-乙酰半胱氨酸减轻大鼠纹状体甲基苯丙胺神经毒性   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基苯丙胺(METH)中毒大鼠模型纹状体神经毒性的影响及作用机制。方法制备大鼠中毒模型,在METH前30min腹腔注射(ip)NAC,应用二氯荧光乙酰乙酸盐作为荧光指标检测纹状体ROS的含量,高效液相色谱方法检测DA浓度,TUNEL方法观察神经元损害情况,并计算神经元的凋亡率。结果NAC预处理能降低纹状体内ROS的含量,减轻DA浓度的下降程度,减少神经细胞的凋亡。结论NAC通过抑制METH诱导纹状体的氧化应激,减轻METH多巴胺能神经毒性。  相似文献   
8.
目的探讨甲基苯丙胺(MA)导致的大鼠心肌的形态学和心功能指标的变化。方法建立MA中毒模型组和对照组,检测两组大鼠心率、血压变化及HE染色观察大鼠心脏形态学变化,用EusA法测定大鼠血清肌钙蛋白(Tn—T)和脑利钠肽(BNP)浓度。结果与对照组相比,MA组大鼠心率、血压显著升高;MA组大鼠心肌HE染色可见心肌损伤性改变,血清中Tn—T、BNP浓度较对照组显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论甲基苯丙胺可导致大鼠心肌损伤,引起心功能减退。  相似文献   
9.
目的 探讨二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)/一氧化氮合酶(NOS)途径在甲基苯丙胺(METH)神经毒性中发挥的作用及其相关调控机制.方法 将20只♂ Wistar大鼠,随机分为NS对照组和METH组,分别ip生理盐水或METH 15mg·kg-1,bid,用药4 d.采用HE染色光镜观察大鼠脑组织的病理学改变,Western蛋白印迹法检测大鼠纹状体区的DDAH1蛋白表达水平,以紫外分光光度计检测NOS的活性.结果 METH组大鼠脑组织中出现神经元水肿和明显的噬神经细胞现象,与NS组相比,METH组大鼠纹状体区的DDAH 1蛋白表达水平显著性升高(P<0.05),NOS的活性显著性升高(P<0.01).结论 DDAH/NOS途径可能参与METH引起的大鼠纹状体区的神经损伤.  相似文献   
10.
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基苯丙胺(METH)中毒大鼠模型纹状体神经毒性的影响及作用机制。方法制备大鼠中毒模型,在METH前30min腹腔注射(ip)NAC,应用二氯荧光乙酰乙酸盐作为荧光指标检测纹状体ROS的含量,高效液相色谱方法检测DA浓度,TUNEL方法观察神经元损害情况,并计算神经元的凋亡率。结果NAC预处理能降低纹状体内ROS的含量,减轻DA浓度的下降程度,减少神经细胞的凋亡。结论NAC通过抑制METH诱导纹状体的氧化应激,减轻METH多巴胺能神经毒性。  相似文献   
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