用免疫组化法对食管癌组织中抗原呈递细胞的研究

用抗S100蛋白和溶菌酶抗体，对37例中晚期食管癌和5例正常食管粘膜组织中的树突状细胞（DC）和巨噬细胞（Mφ）进行免疫组织化学观察和分析。肿瘤实质中的DC数量，癌组织侵犯管壁全层和管周组织组较侵犯肌层组明显增多（P＜0．05）；上中段组较下段组明显增多（P＜0．05）。肿瘤间质中的DC多聚集在淋巴细胞较密集的区域。肿瘤实质中的Mφ数量，分化较好组比分化较差组明显增多（P＜0．02），而癌组织侵犯管壁肌层组较侵犯管壁全层和管周组织组明显增多（P＜0．03）。结果揭示DC和Mφ数量变化受肿瘤组织生物学行为的影响，但两者在局部抗肿瘤免疫反应中功能不同。     

Influence of low dose radiation on the pulmonary metastasis of Lewis lung carcinoma in mice

探讨低剂量全身照射对肿瘤转移的影响。方法：采用荷有Lewis肺癌的C57BL／6J小鼠作为实验动物模型。在肿瘤移植后10d，分别给予以下处理：①假照组；②2次75mGyX射线全身照射，间隔3d；③4次75mGyX射线全身照射，间隔3d；④3．0mg／kgMMC腹腔注射化疗；⑤3．0mg／kgMMC腹腔注射化疗前6h预先给予75mGyX射线全身照射。化疗后12h断头处死①、④和⑤组各6只小鼠，测定腹腔巨噬细胞（Mφ）吞噬功能和脾脏自然杀伤细胞（NK）的细胞毒效应。在肿瘤移植后21d，处死全部小鼠取双肺，计数肺转移瘤结节数。结果：单纯MMC腹腔注射化疗组小鼠肺转移瘤结节数（33．8）与假照组（41．7）无明显差异（P＞0．05），而化疗前预先给予75mGyX射线全身照射组小鼠肺转移瘤结节数（20．3）较单纯化疗组明显减少（P＜0．01）;4次75mGyX射线全身照射组小鼠肺转移瘤结节数（23．5）较假照组明显减少（P＜0．05）;2次75mGyX射线全身照射组小鼠肺转移瘤结节数（39．4）较仅照组有减少趋势，但无统计学意义（P＞0．05）；预先给予75mGyX射线全身照射组小鼠的腹腔Mφ吞噬功能和脾脏NK细胞的细胞毒效应较单纯化疗组明显提高（P＜0．01）。结论：低剂量全身照射可增强（MMC）对Lewis肺癌肺转移的抑制作用及荷瘤小鼠免疫功能，多次低剂量?     

熊胆注射液的降血脂作用

探讨了熊胆注射剂的降血脂作用。熊胆注射剂0．4、0．2g／kg静脉注射4d，明显地降低正常大鼠的总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），低密度脂蛋白（LDL－C）及动脉硬化指数（AI）（P＜0．05，P＜0．01）。增加高密度脂蛋白（HDL－C）及HDL－C／TC比值（P＜0．05，P＜0.01或P＜0．001）。更明显地降低高脂血症模型小鼠及鸡的TC、TG、LDL-C及AI（P＜0．001），增加HDL-C及HDL-C／TC比值（P＜0.01，P＜0.001）。提示，熊胆注射剂具有明显的降血脂，抗动脉硬化作用，其作用优于脉通及熊胆口服剂。     

蝉拟青霉减轻环磷酰胺所致免疫抑制效应的实验研究

目的：探讨蝉拟青霉对正常及免疫抑制大鼠的免疫调节作用。方法：各组大鼠连续皮下注射相应药物26d后，测定脾脏和胸腺的重量及其系数；用生化方法测定血清，肝，脾，肾胸腺组织细胞中酸性磷酸酶（ACP）和乳酸脱氢酶（LDH）的活力；在电子显微镜下观察脾脏巨噬细胞（Mφ）的形态结构。结果：蝉拟青霉使正常大鼠脾重（脾系数）显增加（P＜0．001或P＜0．01），抑制环磷酰胺所致免疫抑制大鼠的免疫器官（脾脏，胸腺）萎缩（P＜0．05或P＜0．01）；使正常大鼠肾组织中ACP活力，胸腺组织内LDH活力明显升高（P＜0．05），并能阻遏环磷胺的致免疫抑制大鼠肝，脾，肾，胸腺细胞内ACP，LDH活力的降低（P＜0．05）或P＜0．01或P＜0．001）；电镜观察发现，单以便肝霉使正常大鼠脾Mφ体积增大，胞质内溶酶体增多，细胞表面可见粗而短的突起。结论：蝉拟青霉对机体具有免疫激活活性，并能拮抗环磷酰胺的免疫抑制作用。     

小檗碱对小鼠RAW264．7巨噬细胞极化的影响

目的观察小檗碱对脂多糖（LPS）、白细胞介素－4（IL－4）诱导的小鼠RAW264．7细胞极化的影响。方法体外培养小鼠巨噬细胞RAW264．7,模型组和给药组分别加入LPS （终浓度100 ng／mL）或IL－4（终浓度10 ng／mL）,给药组用终浓度20μmol／L的小檗碱分别进行干预,同时空白对照组给予等体积磷酸盐缓冲液（PBS）。采用荧光定量聚合酶链反应检测精氨酸酶－1（ Arg－1）、一氧化氮合酶（ iNOS）、细胞因子信号传导抑制蛋白2（ SOCS2）、细胞因子信号传导抑制蛋白3（SOCS3）的mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及IL－10的分泌量。结果小檗碱对LPS刺激的巨噬细胞TNF－α分泌量的增加以及iNOS、 SOCS3 mRNA表达水平的上升均有显著的下调作用（P＜0．05或P＜0．01）;对IL－4刺激的巨噬细胞IL－10分泌量的增加和Arg－1 mRNA表达水平的上升均有显著下调作用（P＜0．05）,而对SOCS2 mRNA的表达无显著影响（P＞0．05）。结论小檗碱能抑制巨噬细胞向M1型极化,亦能抑制巨噬细胞向M2型极化,提示其可能在维持M1／M2动态平衡中发挥调节作用。     

补中益气丸低剂量辐射防护作用的实验研究

目的探讨补中益气丸对3Gyγ射线辐射小鼠的保护作用。方法将60只小鼠随机分为正常组、辐射组、阳性药氨磷汀（WR2721）组、补中益气丸低、中、高剂量组。除正常组外其余各组接受3Gy60Coγ射线照射,观察各组小鼠外周血象变化。结果与辐射组比较,WR2721组在照射后1、5、9、12、16、20、27、31、34d白细胞数显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,补中益气丸中剂量组（2．34g·k^-1）在5、9、20、27、31、34d白细胞（WBC）数显著提高（P〈0．05,P〈0．01）,补中益气丸低剂量组（1．17g·kg^-1）在20、27、31d时WBC数提升（P〈0．05,P〈0．01）,补中益气丸高剂量组（4．68g·kg^-1）在20d时WBC数显著提升（P〈0．05）。血小板（PLT）值与辐射组比较,WR2721组和补中益气丸高剂量组在照射后1d显著性减轻辐射对PLT的损伤（P〈0．01）。结论补中益气丸各剂量组能显著提升辐射损伤小鼠外周血WBC数,高剂量组能减缓并减轻外周血中PLT的损伤,补中益气丸具有低剂量叮射线辐射防护作用。     

荷瘤小鼠脾细胞NK活性及rhIL-2和rhIFN-α2a对其活性的影响

观察文氏腹水瘤荷病不同时期小鼠阵细胞NK活性的变化，并在体外检测重组人白细胞介素-2（rhIL－2）、重组人干扰素-a2a（rhIFN－a2a）对荷瘤八天小鼠脾细胞NK活性的影响。结果显示，荷病小鼠牌细胞NK活性在荷瘤第四天已明显降低（与对照组相比P＜0．001），第八天、第十二天NK活性继续降低，但荷瘤第八天和第十二天相比，血活性无显著性差异（P＞0．05）；rhIL－2和rhIFN－a2a对荷瘤八天小鼠NK活性均有明显的增强作用；但rhIL－2对荷瘤小鼠脾细胞NK活性的增强作用明显高于rhIFN－a2a（P＜0．001）。说明荷瘤小鼠脾细胞NK活性受到明显抑制，NK活性降低可用rhIL－2或rhIFN－a2a改善，但rhIL-2明显优于rhIFN－a2a。     

参葛胶囊对心气阴两虚型心律失常动物的保护作用

给心气阴两虚型动物灌胃参葛胶囊发现对乌头碱所致大鼠心律失常有极显著的保护作用（P＜0．001），对氯化钙所致大鼠心律失常有明显的保护作用（P＜0．05）；对氯仿所致小鼠室颤有显著的保护作用（P＜0．05）；并可明显提高诱发家兔心室颤动的致颤阈值（P＜0．001）。     

川芎嗪对急性放射损伤小鼠骨髓细胞粘附分子作用研究

为探讨急性放射损伤小鼠骨髓细胞粘附分子表达及川芎嗪对其影响，将27只昆明小鼠平均分为3组：正常组，急性放射损伤对照组，川芎嗪组。将对照组及川芎嗪组小鼠用8．0Gy60Coγ射线照射后，分别胃饲生理盐水及25mg／ml川芎嗪注射液0．2ml／只，每d2次，连续6d。第7d用流式细胞仪检测所有小鼠骨髓单个核细胞CD49d、CD49e的表达水平，用免疫组织化学SABC方法检测骨髓基质细胞VCAM－1的表达、结果发现急性放射损伤对照组CD49d、VCAM－1的表达显著低于正常组（P＜0．01，P＜0．001），川芎嗪组CD49d、CD49e、VCAM－1的表达均显著高于对照组（P＜0．01，P＜0．001），且CD49d、CD49e高于正常组。结果显示川芎嗪能增强急性放射损伤小鼠骨髓造血细胞和基质细胞粘附分子的表达，有利于造血细胞的增生。     

锌和维生素E对肝辐射损伤治疗作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌（Zn)和维生素E（VE）对肝匀浆中脂质过氧化物（LPO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力的影响。采用^60Coγ射线一次性全身照射（7．5Gy）小鼠0．5h后给予Zn和VE进行不同时间的保护性治疗,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH－Px活力。结果发现,^60Co照射小鼠后,其肝组织匀浆后LPO值显著升高（P＜0．01）,GSH－Px活力明显下降（P＜0．01）。单纯Zn治疗组,其LPO值无明显下降,而GSH－Px活力明显升高（P＜0．01）。单纯VE组,LPO值明显下降（P＜0．05）,GSP－Px活力显著增加（P＜0．01）。Zn VE联合治疗组与单纯VE组比较,在治疗后第15d,GSH－Px活力显著增加（ P＜0．01）。提示在肝辐射损伤中,补充VE对降低LPO含量、增加GSH－Px活力均有重要作用。Zn VE联合治疗在提高GSH－Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用。     

WR－2721对放烧复合伤小鼠腹腔巨噬细胞的辐射防护

本文以糖原激活腹腔巨噬细胞（ＭΦ）及ＭΦ在腹腔内吞噬鸡红细胞的方法，观察ＷＲ－２７２１［Ｓ－２（３－氨基丙胺基）乙基硫代硫酸］对放烧复合伤小鼠腹腔ＭΦ吞噬功能的辐射防护。结果表明：８Ｇｙ复合１０％Ⅲ度烧伤小鼠腹腔ＭΦ成熟加快，吞噬率升高（Ｐ＜０．０１），但消化率和吞噬指数趋于降低，消化能力的降低，即杀菌力的降低，在放烧复合伤感染加重中起着重要作用。ＷＲ－２７２１（１０ｍｇ／鼠）对８Ｇｙ复合１０％Ⅲ度烧伤小鼠１０ｄ活存率能提高６５％（Ｐ＜０．００１），还能提高ＭΦ消化功能（Ｐ＜０．０５）和促进ＭΦ吞噬指数的恢复。     

表没食子儿茶素没食子酸脂联合阿米福汀对小鼠卵巢的辐射保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）联合阿米福汀（WR-2721）对小鼠卵巢的辐射保护作用。方法 150只ICR雌性小鼠采用随机数字表法分成Sham组、Control组、WR组、EGCG组与WR+EGCG组,每组30只。除Sham组外,其余小鼠均接受6 Gy X线照射,在治疗后第8小时、7天和14天,分别测定每组小鼠的体质量、血细胞计数、卵巢指数及细胞凋亡,观察卵巢形态变化。结果 Control组小鼠辐射后体质量下降,Sham组小鼠体质量持续增长,WR、EGCG、WR+EGCG组小鼠体质量缓慢上升,差异有统计学意义（P<0.05）。Control组小鼠辐射后白细胞、红细胞、血小板水平较其余各组均下降,差异有统计学意义（P<0.05）,各组小鼠血红蛋白水平辐射后变化不大（P>0.05）。Control组卵泡数量明显减少,出现大量闭锁卵泡或空卵泡,WR、EGCG组存在少量的闭锁卵泡或空卵泡,WR+EGCG组未见闭锁卵泡或空卵泡。Control组小鼠卵巢指数显著下降,EGCG组及WR+EGCG组小鼠卵巢指数高于Control组,差异有统计学意义（P<0.05）。Control组TUNEL染色阳性的闭锁卵泡及凋亡颗粒细胞最多。与Sham组比较,接受辐射的卵巢颗粒细胞凋亡指数均升高,Control组最高,EGCG组和WR组凋亡指数升高介于Control组及WR+EGCG组之间,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 EGCG联合阿米福汀可以增强小鼠卵巢的辐射保护作用。     

参芪合剂对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的影响

目的: 观察参芪合剂（MGA）对环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠免疫系统和抗氧化功能的影响,为MGA的临床应用提供实验依据。方法：60只昆明种小鼠随机分为5组：正常对照组、模型组和100、200、400 mg·kg^-1 MGA 3个剂量组,MGA组分别腹腔注射给药15 d,正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,第3和10天除正常对照组外的4个组均腹腔注射CTX 100 mg·kg^-1,正常对照组腹腔注射等量生理盐水,测定小鼠免疫器官重量、网状内皮系统吞噬功能、外周白细胞（WBC）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与正常对照组比较,免疫抑制模型组小鼠的胸腺、脾脏重量、吞噬指数及吞噬活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,外周WBC计数明显减少（P<0.001）,全血GSH-Px及血浆SOD活性明显降低（P<0.01）,血浆MDA含量明显提高（P<0.05）,提示CTX可造成小鼠免疫抑制及抗氧化功能降低;与模型组比较,MGA　200、400 mg·kg^-1组小鼠脾脏重量、吞噬指数、吞噬活性及外周WBC计数均升高（P<0.05或P<0.01）,全血GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,血浆MDA含量明显降低（P<0.05）; 400 mg·kg^-1组小鼠胸腺重量和血浆SOD活性明显增加（P<0.05或P<0.01）。结论： MGA具有改善免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的作用,提示该合剂可用作抗肿瘤补助治疗药物。     

急性肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能降低

目的 探讨急性肺损伤（ALI）小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的变化及其影响因素。方法 昆明种小鼠随机分为正常对照组、ALI模型组,脂多糖经气道滴入激发构建ALI模型小鼠;通过支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞（AM）,流式细胞术及荧光显微镜观察ALI小鼠AM吞噬功能的变化;免疫印迹与ELISA检测ALI小鼠肺组织白介素-33（IL-33）的表达和分泌情况;ELISA检测不同浓度脂多糖刺激肺泡上皮细胞株MLE-12细胞IL-33分泌的情况;采用不同浓度的脂多糖和IL-33作用正常组AM,观察这些刺激因素对AM吞噬荧光微球的影响。结果 与正常小鼠AM（75.1%±3.0）%相比,ALI小鼠AM吞噬荧光微球百分率（57.0±4.3）%明显降低,但ALI小鼠肺组织IL-33的表达和支气管肺泡灌洗液中IL-33的分泌均明显升高（P<0.05）;脂多糖（100~1000 ng/mL）促进肺泡上皮细胞IL-33分泌增加（P<0.01）;脂多糖（10~500 ng/mL）和IL-33（100 ng/mL）均明显抑制了AM的吞噬功能（P<0.05）。结论 ALI小鼠AM吞噬功能降低,这可能是由于脂多糖直接刺激AM引起,或者脂多糖激发肺泡上皮细胞产生的预警素IL-33也可抑制AM吞噬功能。     

氨磷汀对足叶乙甙所致小鼠DNA损伤和造血损伤的预防作用研究

目的了解细胞保护剂氨磷汀(WR-2721)在拓扑异构酶Ⅱ抑制剂足叶乙甙(VP-16)对小鼠遗传损伤和造血损伤中的预防作用。方法以昆明小鼠为研究对象,采用随机数字表法将小鼠分为1、5、15 mg/kg VP-16处理组(A1、A2、A3);上述不同剂量VP-16联合200 mg/kg WR-2721处理组(B1、B2、B3);C组给予等体积生理盐水;D组给予WR-2721。通过单细胞凝胶电泳,计数拖尾细胞发生率和DNA迁移度;比较各组嗜多染红细胞(PCE)中微核(MN)比率的差异;统计各组小鼠存活率、外周血白细胞和骨髓粒-巨噬系集落形成单位(CFU-GM)。结果联合WR-2721后,MN发生率、DNA受损淋巴细胞百分率、DNA迁移度及小鼠30 d存活率、平均存活时间、外周血白细胞计数、骨髓CFU-GM计数均较单用VP-16对照组改善明显。结论WR-2721能有效降低VP-16导致的小鼠遗传损伤和骨髓造血损伤。     

牛磺酸对小鼠腹腔巨噬细胞功能调节作用的体外研究

目的 研究牛磺酸对小鼠腹腔巨噬细胞功能的调节作用。方法 收集小鼠腹腔巨噬细胞,调整细胞浓度为2×10⁵/mL,分为5组,即正常对照组,LPS对照组(LPS终浓度为1 μg/mL)和低、中、高牛磺酸剂量组(牛磺酸的终浓度分别为5、50和500 μg/mL),培养24 h后ELISA法检测细胞上清中IL-12、TNF-α、IL-1、IL-6含量;瑞氏染色法检测并计算巨噬细胞对白色葡萄球菌的吞噬率和吞噬指数、Griess法检测吞噬葡萄球菌后细胞上清中NO的含量。结果 各剂量牛磺酸组的腹腔巨噬细胞TNF-α和IL-6含量均高于正常对照组(P<0.05),高剂量牛磺酸组IL-12的含量高于对照组(P<0.05),各剂量的牛磺酸组IL-1含量与对照组比较没有统计学意义;中、高剂量的牛磺酸组巨噬细胞对葡萄球菌的吞噬率、吞噬指数和上清中NO 的含量均高于正常对照组(P<0.05)。结论 牛磺酸可调节小鼠腹腔巨噬细胞IL-12、TNF-α、IL-6的分泌,但对IL-1的分泌没有调节作用,牛磺酸可促进巨噬细胞对葡萄球菌的吞噬和杀伤功能。     

糙皮侧耳碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用及其机制

目的：研究糙皮侧耳(Pleurotus ostreatus)碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用,并探讨其作用机制。方法：通过碱液提取、乙醇沉淀、联合脱蛋白和柱层析方法,分离得到粗皮侧耳碱提水溶性多糖WPOP-N1;BalB/C小鼠前肢腋皮下注射S-180肉瘤细胞建立肿瘤小鼠模型,将60只雌性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、环磷酰胺阳性对照组（30 mg/kg）、WPOP-N1 低、中和高剂量组（100、200和400 mg/kg）,每组10 只。除正常对照组外,在每只小鼠的前肢腋皮下注射S-180肉瘤细胞悬液,对照组小鼠给予生理盐水,模型对照组小鼠给予脂多糖10 mg?L-1。采用ELISA法检测各组小鼠血清TNF-α水平,评价WPOP-N1对巨噬细胞吞噬作用,NO和TNF-α水平的影响。结果： WPOP-N1低、中和高剂量组小鼠瘤质量分别为（2.38±0.55）、（1.79±0.64）和（1.37±0.51）g,均低于正常对照组［（3.71±0.81）g］（P<0.05）;WPOP-N1低、中和高剂量组抑瘤率分别为35.8%、51.8%和63.1％;WPOP-N1中、高剂量组荷瘤小鼠血清TNF-α水平高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;腹腔巨噬细胞的吞噬能力高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;WPOP-N1低、中和高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO和TNF-α水平升高（P<0.05）,并具有剂量效应。结论： WPOP-N1具有显著的体内肿瘤抑制作用,其作用机制可能是活化巨噬细胞分泌NO和TNF-α,并增强巨噬细胞的吞噬能力。     

5羟色胺4受体激动剂对糖尿病小鼠结肠黏膜巨噬细胞极化的影响

目的研究5-羟色胺4受体（5-hydroxytryptamine 4 receptor, 5-HT4R）激动剂对糖尿病结肠黏膜巨噬细胞极化的影响。方法使用链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）建立小鼠1型糖尿病模型,使用5-HT4R激动剂RS67333进行治疗干预,实验动物随机分为3组,即非糖尿病组、糖尿病对照组和糖尿病给药组。通过免疫荧光方法验证巨噬细胞标记物F4/80和iba1在CX3CR1-GFP+细胞中的表达;通过激光共聚焦显微镜观察CX3CR1-GFP+细胞形态和数目分析结肠黏膜巨噬细胞的活化数量;通过RNAscope技术检测精氨酸酶1（arginase 1, Arg1）和一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）的表达和分布变化。结果免疫荧光结果显示F4/80和iba1免疫阳性的细胞与CX3CR1-GFP+的细胞基本共定位。与非糖尿病小鼠相比,STZ诱导的1型糖尿病模型小鼠结肠黏膜层活化的巨噬细胞数目增多（P<0.001）,且M1型巨噬细胞产物iNOS在黏膜层腔侧表达增加（P<0.001）,而M2型巨噬细胞产物Arg1在黏膜固有层表达下降（P<0.001）;与糖尿病对照组相比,给予5-HT4R激动剂可以抑制活化的巨噬细胞数目（P<0.001）,结肠黏膜iNOS的表达上调（P<0.01）和Arg1的表达下调（P<0.05）。 结论5-HT4R激动剂可以抑制糖尿病小鼠结肠黏膜巨噬细胞向M1型极化。     

WR-2721及胎肝对放烧复合伤小鼠的防治作用

重度放射损伤复合重度烧伤小鼠伤前给WR-2721[S-2(3-氨丙基氨基)乙基硫代磷酸]预防,伤后输注1×10~6同种异基因胎肝细胞悬液治疗,能明显降低动物死亡率,延长死亡动物平均活存日。与对照动物相比,外周血白细胞计数、骨髓有核细胞总数、骨髓CFU-C(粒系造血干细胞)损伤轻、恢复快。外周血酯酶染色的T淋巴细胞计数改变不如骨髓CFU-C变化明显。输注胎肝治疗合并应用辐射防护剂WR-2721对重度放射损伤复合重度烧伤的效果,超过单用胎肝细胞输注或WR-2721的效果。     

E838等5种辐射防护药对放烧复合伤防治作用的实验观察

目的 比较研究E838、WR-2721茜草、盐酸胱胺和炔雌醇等5种辐射防护药对放射损伤和放烧复合伤的防治作用及其相互间的协同作用。方法 采用小鼠腹腔注射、灌胃的方法在致伤前/或和致伤后按常用量给药,观察30d存活率,死亡动物平均存活日和保护系数K的差异。结果 （1）致伤前预防给药,5种药物均明显提高了放射损伤和放烧复合伤的存活率,并延长了死亡动物的平均存活日,其中以E838和WR-2721效果最佳;（2）致伤后给药则仅E838和茜草显示了治疗效果;（3）联合用药实验显示所研究的5种配伍用药方式均有较好的防治效果。但以WR-2721 E838治效果最好。结论 E838和WR-2721与其它辐射防护药相比具有较理想的辐射防护作用,且E838还有一定的治疗作用。两者合理配伍可发挥协同治疗作用。