卡托普利抑制糖尿病视网膜病变大鼠脂代谢紊乱的作用及机制

目的 探讨卡托普利对糖尿病大鼠(DM)脂代谢的影响及与大鼠糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 选取8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组10只、造模组20只.造模组大鼠采用高脂饲料(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)诱导,建立2型糖尿病大鼠(T2DM)模型.将造模组随机分为卡托普利(DM+CAP)组、0.9％氯化钠溶液(DM+NS)组,每组各10只.DM+CAP组大鼠给予卡托普利溶液25 mg/(kg·d)灌胃,DM+NS组给予等体积0.9％氯化钠溶液灌胃,同时每周测定大鼠体质量和空腹血糖.干预8周后将3组大鼠安乐死,收集全血,分离血清,收集视网膜组织.分别检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)浓度;观察视网膜组织结构形态,即视网膜内核层、外核层结构变化,新生血管数量;检测大鼠视网膜中胆固醇调节元件结合蛋白质1(SREBP1)、胆固醇调节元件结合蛋白质2(SREBP2)水平.结果 卡托普利不能降低大鼠的空腹血糖.与DM+NS组比较,DM+CAP组大鼠血清中TC、TG浓度降低(P＜0.01);视网膜组织结构改善:内核层、外核层细胞连接紧密,新生血管数量少;SREBP1、SREBP2表达水平下降(P＜0.01).结论 卡托普利可以降低DM血脂相关指标,改善DM视网膜组织形态,降低大鼠视网膜中脂质合成关键酶.其治疗DR的机制可能与其抑制脂质合成的作用有关.     

糖尿病大鼠视网膜VEGF表达与血-视网膜屏障损伤的实验研究

目的 观察糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达及早期血-视网膜屏障的改变,探讨二者之间的关系.方法 选取62只健康SD大鼠,应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(N)、糖尿病0.5月组(DM0.5)、糖尿病1月组(DM1)、糖尿病3月组(DM3)及糖尿病5月组(DM5).分别行RT-PCR及Western Blot等实验方法,从mRNA及蛋白水平检测大鼠视网膜VEGF的表达程度.同时应用伊文思蓝法测量血-视网膜屏障的损伤.结果 正常对照组大鼠视网膜有VEGF mRNA及蛋白的表达,DM0.5组表达开始增高(P＜0.05),随病程延长,表达量逐渐增高,至DM5组视网膜VEGF表达量约为正常对照的2倍(P＜0.05).伊文思蓝法结果显示糖尿病大鼠视网膜血管渗漏较正常大鼠增强,DM0.5组鼠即有增高(P＜0.05),随病程延长,渗漏逐渐增强,至DM5组,伊文思蓝渗漏量约为正常对照的6倍(P＜0.05).结论 早期糖尿病大鼠血-视网膜屏障损伤,VEGF作为一种血管渗漏性因子可能在此过程中起重要作用.     

血管生成素-1对糖尿病大鼠视网膜微血管渗漏的保护作用

目的研究血管生成素-1（Ang一1）对糖尿病大鼠早期视网膜微血管渗漏、及血管细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法应用链脲佐菌素（STZ）制备SD大鼠糖尿病模型。只随机分为6组：糖尿病3月组（DM3）、6月组（DM6）,Ang—1治疗3月组（ANG3）、6月组（ANG6）及正常对照3月组（CON3）、6月组（CON6）。ANG组大鼠每只眼球球后注射Ang一1溶液O．05mL／15d（4μg／mL）。各组大鼠到期后,尾静脉注射异硫氰酸葡聚糖,制备视网膜血管铺片;免疫组化法定量检测视网膜VEGF的表达;蛋白印迹法定量检测视网膜Survivin的表达量。所得数据应用SPSS软件包进行统计学分析。结果DM,组大鼠视网膜毛细血管扭曲、不规则,可见无灌注区,ANG3组可见明显的改善。DM6组毛细血管末端出现了“芽孢”样的增生,ANG,组并未发现。视网膜VEGF的表达量DM组显著增高,与CON组比较差异具有高度显著性（P〈0．01）,ANG组较DM组表达量有所减少,差并有显著性（P〈0．05）。大鼠视网膜Survivin蛋白CON组无表达,ANG｜组表达量高于DM3差异有高度显著性（P〈0．01）,DM6与ANG,组间差异无显著性（P〉0．05）。结论Ang一1抑制糖尿病大鼠视网膜毛细血管的渗漏,并抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达量的升高;可阻止糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡。     

糖可明对糖尿病视网膜病变中血-视网膜屏障的影响

目的探讨糖可明对糖尿病视网膜病变的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)复制大鼠糖尿病视网膜病变模型,观察糖可明对模型动物血液生化、血-视网膜屏障(Blood-retinal barrier,BRB)渗漏和视网膜VEGF、occludin表达的影响。结果糖可明连续给药8周后,可明显降低GLU、TG和TC的含量(P0.05~0.01);降低血-视网膜屏障的通透性;PCR结果显示,给药组大鼠视网膜occludin mRNA表达量显著增加(P0.05~0.01);免疫组化实验发现糖可明可显著降低视网膜全层的VEGF表达(P0.01)。结论糖可明通过下调糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达和增加occludin的表达,从而发挥其保护BRB、降低BRB通透性的作用,延缓糖尿病视网膜病变的进程。     

2型糖尿病视网膜病变患者血脂水平的变化及其临床意义

目的探讨2型糖尿病（T2DM）视网膜病变患者血脂水平的变化及其临床意义。方法101例T2DM患者和30例健康查体者（对照组）为研究对象,T2DM患者分为无视网膜病变组（NDR组）、背景型视网膜病变组（BDR组）、增殖型视网膜病变组（PDR组）。测定各组的血脂水平。结果T2DM组TC、TG、LDL—C水平高于对照组,HDL—C显著低于对照组,相比较有显著性差异（P〈0．05）;病变组TC、TG、LDL—C水平高于NDR组,HDL—C显著低于NDR组,相比较有显著性差异（P〈0．05）;PDR组TC、TG、LDL—C水平高于BDR组,HDL—C显著低于BDR组,相比较有显著性差异（P〈0．05）;糖尿病视网膜病变程度与TC、TG、LDL—C水平呈显著正相关（r=O．514,0．581,0．517;P〈0．01）,与HDL—C水平呈显著负相关（r=-0．551,P〈0．05）。结论血脂水平在T2DM视网膜病变进程中起着非常重要的作用,血脂水平可以做为判定T2DM发生DR的指标。     

维生素C对糖尿病大鼠视网膜自由基系统的作用

目的　研究维生素C对糖尿病大鼠视网膜自由基防御系统的影响。方法　将SD大鼠 6 0只分为 5组 ,空白对照组 (CON) ,糖尿病 3月 (DM 3)组 ,糖尿病 6月 (DM6 )组 ,糖尿病加Vc3月组 (DM3+Vc) ,糖尿病加Vc6月组 (DM6 +Vc)。大鼠按 6 0mg/kg尾静脉注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。将大鼠麻醉 ,取出眼球 ,剥离视网膜 ,匀浆后测超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA) ,结果用SPSS10 0软件做统计分析。结果随着糖尿病病程的发展 ,糖尿病大鼠视网膜SOD水平逐渐降低 ,而MDA水平则逐渐升高 ,DM 3、DM6组与CON组比较差异具有高度显著性 (P <0 0 1)。补充Vc后 ,糖尿病大鼠视网膜SOD水平明显回升 ,MDA水平有所降低 ,DM3+Vc、DM 6 +Vc组DM 3、DM6组比较差异具有高度显著性 (P <0 0 1)。结论　Vc能够提高视网膜组织SOD活性 ,增强其抗氧化能力 ,减少MDA产生 ,从而对糖尿病大鼠视网膜自由基防御系统起到一定的保护作用。     

瑞芬太尼介导AMPKal/PGC-la/GLUT4通路对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血脂和炎症的调节作用

【摘要】 目的 探讨瑞芬太尼(Rem)介导AMPKal/PGC-1 a/GLUT4通路对糖尿病动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂 和炎症的调节作用。方法 将75只SD大鼠随机分为对照(NC)组15只和糖尿病模型(DM)组60只。NC组饲喂普通 饲料,DM组饲喂高脂饲料,腹腔注射链脉佐菌素(40mg/kg)建立DM大鼠模型。将DM大鼠随机分为DM组和DM-Rem高中低剂量组各15只,Rem高中低剂量组分别经尾静脉泵注Rem 5 min(速率分别为1. 6,0.8,0.4μg/kg/min)进 行预处理,继续饲喂高脂饲料12周。采用生化分析仪分析血清中TC、TG、HDL及LDL水平;采用ELISA法测定血清 中IL-6JL-邛,iNOS,TNF-a水平;试剂盒检测LDH、MDA、SO D水平;TUNE L染色检测心肌组织凋亡;采用 Western Blot 检测 ACC,SREBP-lc、CPT-1 ,PPARy、Caspase~3、Caspase~9、AMPKal、PGC-la、GLUT4 的表达。结果 与 DM 组 大鼠相比,DM-Rem高中低剂量组大鼠TC、TG、LDL、iNOS、IL-6、IL-1β和TNF-a水平均明显下降(P<0.05), ACC、 SREBP-lc.Caspase-3和Caspase-9的表达明显下调(P<0.05),心肌组织凋亡率明显下降(P<0.05),且随着剂量升高 其水平呈下降趋势,HDL水平明显升高(P<0.05) ,CPT-1、PPARr、AMPKal、PGC-la和GLUT4表达均明显上调(P<0.05),且随着剂量升高其水平呈上升趋势。结论 Rem可能通过调控AMPKal/PGC-1 a/GLUT4信号通路的表达,降低糖尿病AS大鼠血脂和炎症因子水平,保护心肌组织损伤。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠视网膜ICAM-1表达的影响

目的 探讨糖尿病大鼠视网膜血管细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达变化,观察辛伐他汀(simvastatin)对视网膜屏障(BRB)破坏的治疗作用.方法 SD大鼠30 只,随机分为正常对照组(CON组),糖尿病组(DM组),辛伐他汀治疗组(SIM).尾静脉注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立糖尿病模型, 3 个月后处死动物.用伊凡思蓝方法 检测视网膜的渗透性;用酶联免疫吸附实验检测ICAM-1的表达.结果 造模后3 个月SIM组和DM组大鼠视网膜血管渗透性较CON组显著增加(P<0.01),组间比较有差异(P<0.01)DM组大鼠视网膜ICAM-1蛋白水平较CON组相比增加了1.15倍(P<0.01);SIM组糖尿病大鼠视网膜ICAM-1蛋白水平均较DM组减少了29%(P<0.01).结论 视网膜ICAM-1的表达增强参与了BRB的破坏,辛伐他汀可减轻BRB破坏.     

槲皮素脂质体对糖尿病肾病氧化应激和TGF-β1/Smad7通路的影响

目的 观察槲皮素脂质体(LQ)对糖尿病肾病氧化应激和转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad7通路的影响.方法 高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠2型糖尿病肾病模型,随机分为糖尿病模型组(DM组)、槲皮素脂质体组(LQ组)和厄贝沙坦组(IRB组),另设正常组.8周后生化法测定各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,免疫组化检测大鼠肾脏TGF-β1和Smad7蛋白的表达,RT-PCR法检测大鼠肾皮质TGF-β1和Smad7 mRNA的表达情况.结果 与正常组比较,DM组大鼠血清中HDL、SOD、GSH-Px活性水平显著下降,TC、TG、LDL、MDA含量明显升高,肾组织TGF-β1蛋白及TGF-β1 mRNA表达均显著增高,Smad7蛋白及Smad7 mRNA表达减少.与DM组比较,LQ组和IRB组HDL、SOD、GSH-Px活性水平升高,TC、TG、LDL、MDA含量降低,肾组织TGF-β1蛋白及TGF-β1 mRNA减少,Smad7蛋白及Smad7 mRNA表达增加.结论 LQ通过减轻体内氧化应激反应,干预TGF-β1和Smad7通路从而对糖尿病肾病起保护作用.     

DPP-4抑制剂沙格列汀对2型糖尿病大鼠肾损伤的保护作用

目的 研究二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂沙格列汀对2型糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用并探讨其作用机制. 方法 将30只雄性SD大鼠,随机分成3组(每组10只):正常对照组(NC组)、2型糖尿病模型组(T2DM组)、模型+沙格列汀1.0 mg/kg治疗组(Sax组).NC组大鼠饲以普通饲料;T2DM组及Sax组大鼠以高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)造2型糖尿病大鼠模型;Sax组大鼠每日1次灌胃给予沙格列汀1.0 mg/kg,NC组和T2DM组灌胃给予等容量生理盐水,连续给药12周后实验终止.记录大鼠体重,测定24 h摄食量、饮水量和24 h尿量;检测空腹血糖(GLU),血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)水平;采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群水平;取肾脏组织行HE染色观察肾组织病理学变化,免疫组化检测肾组织转化生长因子β(TFG-β)的表达水平;Western blot检测肾组织NF-κB p65、COX-2的蛋白表达水平,RT-PCR检测TNF-α、IL-6、FoxO1的mRNA表达水平. 结果 Sax组与T2DM组大鼠相比,GLU、TG、TC和LDL水平明显降低(P<0.05),HDL水平明显升高(P<0.05);大鼠饮水量、体重明显降低(P<0.05);Sax组较T2DM模型组大鼠肾小球肿胀、炎性浸润现象明显缓解,TFG-β表达水平降低(P<0.05);外周血T淋巴细胞亚群水平的失衡明显改善(P<0.05);下调炎症相关因子TNF-α、IL-6、FoxO1的mRNA表达水平及NF-κB p65、COX-2的蛋白表达水平(P<0.05). 结论 DPP-4抑制剂沙格列汀具有保护大鼠2型糖尿病肾损害作用,其作用机制可能为抑制炎症的发生及参与免疫调节.     

枸杞多糖对糖尿病大鼠血-视网膜屏障保护的研究

目的 探讨链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的糖尿病(diabetesmellitus,DM)大鼠血-视网膜屏障的渗漏与视网膜Occludin的表达,观察枸杞多糖(lycium bararum polysaccharides, LBP)对Occludin表达的影响,探索枸杞多糖对糖尿病视网膜病变的保护作用及机理.方法 SD大鼠63只,随机分为正常对照组(CON组)、LBP治疗组(LBP组)、DM生理盐水组(DM组).尾静脉注射STZ建立DM模型,成模后LBP组予以LBP灌胃(200 mg·kg-1·d-1),DM组等量生理盐水灌胃,4、8、12w处死动物.用免疫组织化学染色及灰度值、Western blotting及检测各组大鼠视网膜Occludin的表达情况;用伊凡思蓝方法检测视网膜血管渗透性.结果 免疫组织化学分析证实视网膜Occludin主要表达在视网膜神经纤维层、神经节细胞层、内网状层、及内颗粒层上.Western blotting分析证明随着糖尿病视网膜病变的发生发展, STZ诱导的DM大鼠视网膜Occludin表达量显著减少,DM组与正常对照组和LBP组差异均有统计学意义(P<0.05).造模后4w、8w和12w大鼠视网膜血管渗透性增加,DM组伊凡思蓝含量分别为(26.23±2.00)μg·-1、(29.78±1.78) μg·-1、 (34.08±3.03) μg·-1, LBP能够改变这种变化, LBP组伊凡思蓝含量分别为(13.27±0.77) μg·-1、 (18.01±1.77) μg·-1、 (25.05±1.50) μg·-1.结论 STZ诱导的DM大鼠Occludin表达量减低, LBP可显著抑制这种改变,改善DM大鼠血-视网膜屏障的渗漏.     

早期大鼠实验性糖尿病视网膜病变模型的建立及观察

目的建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变病理模型并评价其应用价值.方法34只封闭群Wistar大鼠分为正常对照组（CON）、糖尿病3个月组（DM3）和糖尿病6个月组（DM6）,采用化学药物STZ大剂量一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,观察各组大鼠一般生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织病理学检查及血管内皮生长因子（VEGF）免疫组化检测.结果STZ腹腔注射大鼠成模率100%,DM3组及DM6组大鼠视网膜均出现程度不等的水肿、血管扩张和细胞排列紊乱等改变,DM6组更加显著.视网膜VEGF表达阳性细胞率在DM3组为38%,DM6组为89%.结论STZ诱导的糖尿病大鼠在病程6个月以上时可作为早期类似人类背景型糖尿病视网膜病变的模型.     

褪黑素抑制糖尿病大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能

目的:观察抗氧化剂褪黑素对糖尿病大鼠氧化应激指标及下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的影响,探讨褪黑素对糖尿病大鼠保护作用的可能机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、糖尿病组(DM,n=7)、糖尿病褪黑素治疗1组(DM Mel1,n=6)和糖尿病褪黑素治疗2组(DM Mel2,n=6).腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,DM Mel1组给予10 mg/kg褪黑素灌胃,DM Mel2组给予0.2 mg/kg褪黑素灌胃,正常对照组和DM组每天灌胃等体积的2%乙醇溶液.12周后检测各组大鼠血糖、体质量、双侧肾上腺质量/体质量值,比色法检测血丙二醇(MDA)含量,酶学法检测血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量,放射免疫法检测血促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量.结果:与正常对照组相比,DM组大鼠血糖水平、双侧肾上腺质量/体质量、MDA、TC、TG 、CRH、ACTH、CORT水平显著升高(P＜0.01),体质量明显减轻(P＜0.01);与DM组相比,DM Mel1组和DM Mel2组大鼠血糖、双侧肾上腺质量/体质量、MDA、TC、TG显著降低(P＜0.01 或P＜0.05),体质量明显升高(P＜0.01或P＜0.05),DM Mel1组大鼠血CRH、ACTH、CORT水平显著降低(P＜0.01),DM Mel2组大鼠血CORT水平显著降低(P＜0.05),DM Mel2组大鼠血CRH、ACTH水平没有明显改变.结论:褪黑素可以降低糖尿病大鼠氧化应激水平,改善糖、脂肪代谢紊乱,抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能,对实验性糖尿病具有保护作用.     

CXC族趋化因子与糖尿病视网膜病变的实验研究

目的 研究ELR+及ELR- CXC族趋化因子在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠体内的表达.方法 34只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CON组,n=10)、糖尿病病程2个月组(DM2M组,n=12)和糖尿病病程4个月组(DM4M组,n=12).大鼠腹腔一次性注射STZ(65 mg/kg)建立糖尿病模型.伊文思蓝左心室灌注,视网膜铺片观察其微血管的增生情况;ELISA法检测各组大鼠血清、玻璃体、视网膜中各趋化因子表达并进行统计学分析;免疫荧光染色观察CXCR3在视网膜内表达情况.结果 DM2M组和DM4M组ELR+ CXC族趋化因子GRO、ENA-78、SDF-1及ELR- CXC趋化因子IP-10和MIG的表达量显著高于CON组(P＜0.01);各趋化因子在DM4M组中表达量显著高于DM2M组(P＜0.05);视网膜中表达量显著高于玻璃体与血清中表达量(P＜0.05).DM4M组及DM2M组视网膜中CXCR3高表达,且前者表达高于后者;其主要表达于视网膜颗粒细胞层及神经纤维层.结论 ELR+及ELR-CXC族趋化因子同时参与了糖尿病视网膜病变的病程进展,在调解血管增生及纤维化中可能发挥了重要作用.     

2型糖尿病合并急性冠脉综合征血脂代谢分析

目的研究2型糖尿病(DM)和2型糖尿病合并急性冠脉综合征(ACS)患者血脂水平的变化,探讨血脂在2型DM合并ACS发生中的作用。方法测定68例2型DM无合并ACS患者(无合并ACS组)、68组2型DM合并ACS患者(合并ACS组),68例健康对照组血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、载脂蛋白AI(ApoAI)、载脂蛋白B(ApoB)水平。结果①糖尿病组与对照组比较,血清TC、TG、LDL—C、ApoB水平显著升高(P<0.05),HDL—C、ApoAI显著降低(P<0.05)。②2型糖尿病并发ACS组与无并发ACS组比较,血清TC、TG、LDL—C、ApoB水平显著升高(P<0.05),ApoAI显著降低(P<0.05),HDL—C无显著差异(P>0.05)。结论2型DM患者存在血脂代谢异常,且2型DM合并ACS者血脂代谢异常进一步加剧,血脂代谢异常是2型DM发生ACS的主要危险因素之一。     

朝医方清肺泻肝汤对糖尿病大鼠血糖及血脂水平影响的量-时-效关系

[目的]探讨朝医方清肺泻肝汤对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响及其量-效、时-效关系.[方法]取链脲佐菌素所诱导的糖尿病大鼠,给予清肺泻肝汤小、中、大剂量(0.66,1.32,2.64g/mL)治疗,治疗1,4,8周时测定空腹血糖.12周时处死,取血清测定血糖及血脂水平.[结果]各组糖尿病大鼠血糖水平均与正常对照组大鼠比较明显升高(P<0.01),清肺泻肝汤小、中、大剂量组血糖值较糖尿病组(DM组)降低,其中中剂量组(MD组)与DM组比较差异具有统计学意义(P<0.05).12周时,DM组大鼠血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)水平均明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL)水平明显下降,与正常对照组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05);MD组TG,TC,LDL值均明显下降,HDL值明显升高,与DM组比较差异具有统计学意义(P<0.05).[结论]朝医方清肺泻肝汤中剂量治疗12周较其他给药方法降低血糖、调节血脂作用更强.     

2型糖尿病患者并发糖尿病视网膜并发症多重危险因素分析

研究背景和目的糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病（DM）患者最常见,最严重的微血管并发症之一,除遗传因素外,环境因素在DR的发生发展中起着非常重要的作用。本研究旨在探讨2型糖尿病患者易于发生视网膜并发症的多重危险因素。材料与方法随机选择无亲缘关系的T2DM患者274例和120例健康个体,均为汉族人。分为正常对照组、单纯糖尿病组、糖尿病视网膜病变组三个病例组,搜集相应的临床资料并检测有关临床与生化指标,对不同组间的临床与生化指标进行统计分析,并对糖尿病患者易发视网膜病变的危险因素进行logistic回归分析。结果糖尿病视网膜病变组糖化血红蛋白水平、血脂水平,血管内皮生长因子（VEGF）水平以及合并肾脏病变的比率显著高于单纯糖尿病组,而C肽水平显著低于单纯糖尿病组,多重回归显示血管内皮生长因子（VEGF）水平,LDL、TC、HbA1c水平,合并肾脏病变与糖尿病视网膜病变发生呈正相关。结论VEGF、LDL、TC、TG、HbA1c、合并肾脏病变可能是2型糖尿病易发视网膜病变的独立危险因素。     

2型糖尿病及合并并发症患者主要生化指标分析

目的 分析2型糖尿病(T2DM)及合并并发症患者的主要生化指标.方法 选取2015年3月至2016年3月自贡市第三人民医院收治的T2DM患者112例,根据是否有并发症将其分为T2DM无并发症组(61例)与T2DM合并并发症组(51例),另选取同期体检健康志愿者55例作为对照组.比较各组间胰岛素、空腹血糖(FBG)、D-二聚体(D-D)及血脂[高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]水平.结果 T2DM无并发症组及T2DM合并并发症组患者FBG、D-D、TC、TG及LDL水平均高于对照组,胰岛素与HDL水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);且除了HDL,胰岛素、FBG、D-D、LDL、TC和TG水平在T2DM合并并发症组与T2DM无并发症组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 定期监测糖尿病患者的血糖、血脂等生化指标是防治糖尿病及其并发症的重要手段.     

2型糖尿病视网膜病变危险因素及与血脂的相关性探讨

目的 比较2型糖尿病(DM)视网膜病变与无视网膜病变患者血清胆固醇、TG、HDL和LDL变化,并探讨其与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性.方法 研究对象为150例2型DM患者,其中70例无DR;80例为DR患者,DR患者进一步分为非增殖DR(NPDR)(n=55)和增殖DR(PDR)(n=25)2个亚组.检测2组患者血清总胆固醇、 甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)等.结果研究对象平均年龄(48.86±5.62)岁,与无DR患者比较,DR患者年龄较大(P<0.018),空腹血糖(FBG)及HbA1c(P<0.01)较高.无DR、NPDR和PDR组患者血清总胆固醇、TG、HDL和LDL存在显著统计学差异(P<0.01).DR严重程度与FBG、HbA1c、胆固醇、TG和LDL存在正相关性.结论 与无DR患者相比,DR患者血清胆固醇、TG、HDL和LDL浓度发生明显变化.     

抗CXCR4单克隆抗体对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨抗CXCR4单克隆抗体对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响。方法:选取64只健康雄性SD大鼠,用链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型。治疗组用抗CXCR4单克隆抗体玻璃体注射,对照组和未治疗组只给予等量生理盐水。注射1周后,摘取眼球,做视网膜HE染色切片观察各组大鼠视网膜结构,ELISA定量检测各组视网膜VEGF含量。结果:视网膜HE染色示CON组视网膜未见明显异常,DM未治疗组视网膜各层结构排列紊乱,视网膜内皮组织水肿,可见大量新生血管及突破基底膜的血管芽细胞核,DM治疗组视网膜内皮组织水肿减轻、新生血管减少。ELISA结果显示DM未治疗组VEGF含量(194.91±2.18)pg/ml,显著高于正常组VEGF含量(122.43±1.62)pg/ml,DM治疗组VEGF含量(143.65±1.46)pg/ml,3组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:抗CXCR4单克隆抗体能够抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达。