辣椒辣素对糖尿病大鼠模型视网膜血管通透性的影响

目的 探讨辣椒辣素对糖尿病大鼠(DM)视网膜血管通透性及新生血管的影响。方法 选取8周龄雄性SD大鼠24只,随机分为4组(n=6):正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、糖尿病3 mg/kg辣椒辣素处理组(CAP3)、糖尿病6 mg/kg辣椒辣素处理组(CAP6)。3组糖尿病组大鼠均采用高脂饲料(HFD)+小剂量链脲佐菌素(STZ)联合诱导,建立2型糖尿病大鼠(T2DM)模型。监测4组大鼠体质量和空腹血糖。检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)浓度;伊文思蓝造影观察视网膜血管通透性改变;免疫荧光检测视网膜辣椒辣素受体1(TRPV1)分布;Western blot检测视网膜TRPV1、血管内皮生长因子(VEGF)、闭锁蛋白(occludin)水平。结果 与DM组相比,生化指标提示CAP3、CAP6组大鼠血清中TC、TG、LDL浓度降低(P<0.01);造影结果提示DM组大鼠视网膜血管通透性增高,存在多处强荧光渗漏区域,CAP3、CAP6处理组渗漏减轻;免疫荧光显示,CAP3、CAP6组视网膜神经节细胞层、内核层及外核层TRPV1...     

卡托普利抑制糖尿病视网膜病变大鼠脂代谢紊乱的作用及机制

目的 探讨卡托普利对糖尿病大鼠(DM)脂代谢的影响及与大鼠糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 选取8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组10只、造模组20只.造模组大鼠采用高脂饲料(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)诱导,建立2型糖尿病大鼠(T2DM)模型.将造模组随机分为卡托普利(DM+CAP)组、0.9％氯化...     

塞来昔布下调JAML抑制糖尿病视网膜病变大鼠VEGF的表达及其机制

目的 探讨塞来昔布对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)的作用及其机制。方法 45只SD大鼠,随机分为正常对照(NC)组、DR组、塞来昔布干预DR(DR+C)组。腹腔注射1%链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。1个月后,DR+C组给予塞来昔布(50 mg/kg)灌胃(1次/d)。2个月后检测血清总胆固醇(TC)、胰岛素(Insulin);观察视网膜组织病理特征;Western blot检测视网膜连接黏附分子样蛋白(JAML)、VEGF及其信号通路各蛋白的表达;检测视网膜白介素(IL)-10、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)等蛋白分布。HUVEC细胞分为正常葡萄糖组(NG)组、高糖(HG)组和高糖加药塞来昔布(HG+C)组,检测上述蛋白的表达水平。结果 与DR组相比,DR+C组大鼠视网膜变薄;与NC组比较,DR+C组大鼠视网膜增厚。DR+C组视网膜JAML、磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇激酶-3(P-PI3K)、缺氧诱导因子1-α(HIF1-α)、VEGF等蛋白低于DR组,高于NC组。DR+C组与DR组比较视网膜IL-10、VCAM-1表达下...     

光照与核黄素浓度对核黄素光动力灭活病原体效果的研究

目的 探究不同光照时间条件下核黄素灭活病原体效果的影响。方法 采用含水疱性口炎病毒(VSV)血浆分4组,分别添加核黄素浓度致终浓度为50、100、150μmol/L,0μmol/L为对照组。观察其在10、15、20、25 min的生长滴度,不进行光照的为对照组。用Reed-Muench法计算灭活前后培养后生长滴度,通过灭活后log减少因子评价不同浓度核黄素对灭活效果的影响。结果 在无光照的条件下添加核黄素无病原体灭活效果,随着光照时间从15 min增加到25 min,无核黄素组VSV灭活效果增加;当光照小于15 min时,50～150μmol/L核黄素VSV灭活效果差异无统计学意义;当光照时间为15～25 min时,添加核黄素后VSV灭活效果增强,但不同浓度核黄素组间差异无统计学意义。结论 在25 min内核黄素病原体灭活效果随光照时间的增加灭活效果越好,与核黄素浓度影响较小。     

胰岛素、地塞米松、甲基异丁基黄嘌呤对脂肪细胞分化过程及PAI-1基因表达的影响

目的　通过体外培养的 3T3 L1细胞分化模型 ,研究胰岛素 (Ins)、地塞米松 (Dex)和甲基异丁基黄嘌呤(Mix)对脂肪细胞分化过程及纤溶酶原激活剂抑制剂 1(PAI 1)基因表达的影响。方法　观察Ins与Dex及Mix加入前后脂肪细胞形态的变化 ,并应用RT PCR方法 ,在不同浓度的Ins、Dex和Mix及其不同组合的条件下 ,对3T3 L1细胞分化为脂肪细胞过程中PAI 1mRNA表达水平进行相对定量分析。结果　Ins与Dex及Mix显著促进了 3T3 L1细胞向脂肪细胞分化 ,Ins、Dex及其组合Ins加Dex对PAI 1基因的表达有促进作用 ,其中尤以0 .15 μmol/LIns加 0 .1μmol/LDex的作用最为显著 ,且有叠加效应。 结论　Ins与Dex加Mix对 3T3 L1细胞分化为脂肪细胞起重要作用 ,同时Ins、Dex对PAI 1基因表达也有显著影响 ,由此为进一步探索其内在的分子机制奠定了基础     

瘦素改善2型糖尿病ob/ob小鼠糖和脂质代谢作用机制的探讨

目的 研究瘦素对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及肝功能的改善作用,并从氧化应激、内质网应激和胰岛素抵抗等方面探讨其可能机制。方法 选用瘦素缺陷的ob/ob小鼠作为2型糖尿病模型,根据是否给予瘦素处理分为两组（1 mg/（kg·d）, 腹腔内注射）;选用野生型C57BL/6J小鼠为正常对照。测定血清甘油三酯（triglyceride,TG）和总胆固醇（total cholesterol,TC）反映脂质代谢状况,血清谷丙转氨酶（alanine transaminase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）反映肝功能; 酶联免疫吸附实验测定胰岛素水平;Western blot检测氧化应激指标还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 4（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate reduced oxidase 4,NOX4）和过氧化氢酶 （catalase,CAT）、内质网应激标志葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein 78,GRP78）水平,胰岛素调控糖脂代谢通路蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）的激活。结果 与野生型小鼠比较,ob/ob小鼠血糖、TG和TC、ALT和AST活力以及胰岛素水平皆升高（均有P<0.05）;与ob/ob小鼠比较,经瘦素处理的ob/ob小鼠血糖、TG和TC、ALT和AST活力以及胰岛素水平皆下降（均有P<0.05）。与野生型小鼠比较,ob/ob小鼠肝脏NOX4和GRP78水平增高（均有P<0.05）,CAT和p-AKT水平降低（均有P<0.05）;与未经瘦素处理的ob/ob小鼠相比,经瘦素处理的ob/ob小鼠肝脏中NOX4、GRP78降低（均有P<0.05）,CAT和p-AKT升高（均有P<0.05）。结论 瘦素可改善2型糖尿病小鼠糖脂代谢和肝功能,作用机制可能与其减轻肝脏氧化应激和内质网应激以及恢复对胰岛素的敏感性有关。