双肾双夹加灌附子汤法复制高血压肝阳上亢证大鼠模型

本文采用双侧肾动脉狭窄术（简称双肾双夹）加灌附子汤法复制高血压肝阳上亢证大鼠模型,结果显示：所有模型大鼠血压均明显升高,且不同程度出现激惹、眼结合膜充血、旋转时间明显缩短（提示头晕）及口渴、消瘦等证侯特征,并有少量动物发生出血性中风;模型大鼠血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）显著升高,脑干ＮＥ明显增高,脑干５－羟色胺（５－ＨＴ）明显下降;潜阳方能明显减轻模型大鼠各种症状,降低血浆ＮＥ、Ｅ及脑     

肝阳上亢证辅助实验诊断指标的进一步研究

采用异病同证、方药测证的方法进一步研究肝阳上亢证血浆去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、大脑中动脉平均血流速度（MCA－Vm)及收缩峰血流速度（MCA－Vs)的变化规律。结果表明肝阳上亢证患者（异病同证）上述四项指标测值均高于健康人对照组，且高血压病肝阳上亢证患者症状积分与舒张压、血浆NE和E均呈正相关，用潜阳方治疗3周后， 随症状的改善，4项指标亦均有不同程度的降低。     

自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型肾上腺组织的酪氨酸羟化酶基因表达研究

目的：研究自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）肝阳上亢证模型的酪氨的酸羟化酶（ＴＨ）基因表达水平及潜阳方对其影响。方法：采用免疫组织化学方法和原位杂交法分别测定该模型上腺组织ＴＨ蛋白质及ｍＲＮＡ表达。结果：ＳＨＲ肝阳上亢证模型ＴＨ蛋白质及ｍＲＮＡ表达均明显增强,经用具有平肝熄风作用的潜阳方治疗后,其表达水平下降。提示：ＳＨＲ肝阳上亢证模型具有肾上腺组织ＴＨ表达增强的特点。     

肝火上炎证和肝胆湿热证患者血浆儿茶酚胺测定

用高效液相色谱法测定３０例肝火上炎证和３０例肝胆湿热证患者血浆儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）和多巴胺（ＤＡ）含量，与６０例健康人及３０例肝阳上亢证患者的测定值进行比较。结果表明，患者血浆ＮＥ、Ｅ和ＤＡ含至均显著增高；肝火上炎证、肝胆湿热证近似于肝阳上亢证具有不同程度交感神经──肾上腺髓质系统功能偏亢特征。     

老年高血压患者心律失常与血浆儿茶酚胺关系的探讨

观察了老年期与老年前期高血压病患者心律失常的发生情况及与血浆儿茶酚胺（ＣＡ）的关系。结果表明，老年期高血压患者室性心律失常的发生率较老年前期组显著增多；血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）含量较老年前期组显著增高；血浆ＮＥ与２４ｈ室性早搏（ＶＰＣ）总数显著正相关（ｒ＝０．３５６，Ｐ＜０．０１）。经卡托普利治疗后，血浆ＮＥ、Ｅ均显著下降，室性心律失常的发生率显著减低。本文结果提示，交感－肾上腺素     

中医肝病五类证候血浆去甲肾上腺素和肾上腺素含量及诊断意义

对中医肝病五类证候及相关证候病人进行血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）和肾上腺素（Ｅ）测定，结果显示：肝阳化风证血浆ＮＥ和Ｅ含量为五证中最高值并显著高于健康对照组；肝血虚证血浆ＮＥ和Ｅ含量为五证中最低值并显著低于对照组；肝阳上亢证和肝火上炎证血浆ＮＥ，Ｅ均显著高于健康对照组，而二证测定值相近似。肝气郁结证血浆ＮＥ、Ｅ测定值与健康对照组测定值相近。提示血浆ＮＥ与Ｅ可作为上述前四类证候综合实验诊断指标中的一项指标。     

中医肝病证候血浆去甲肾上腺素和肾上腺素含量的研究

对２２０例中医肝病证候患者进行血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）和肾上腺素（Ｅ）检测,结果发现：肝病实证（肝阳上亢证,肝火上炎证、肝阳化风证）血浆ＮＥ、Ｅ测定值均明显高于健康人组;肝病虚证（肝气虚、肝血虚、肝阴虚证）含量则明显氏于健康人组;肝肾吉证和健康人组。结果提示：血浆ＮＥ、Ｅ含量是肝病虚、实证候、肝肾、肝脾相关证候病理生理学基础研究的一项可靠指标。     

高血压病肝阳上亢证酪氨酸羟化酶基因多态性分析

为探讨高血压病肝阳上亢证与酷氨酸羟化酶基因（ＴＨ）多态性的相关性,采用西医辩病和中医辩证方法选择研究对象,用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ分析了肝阳上亢证、肝肾阴虚证和健康人ＴＨ基因多态性,并测定了血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）和腺上腺素（Ｅ）。结果表明：高血压病肝阳上亢证患者血浆ＮＥ、Ｅ含量明显高于健康人组和肝肾阴虚证组（Ｐ〈０．０５）,高血压病肝阳上亢证ＴＨ基因有显著扩增（Ｐ〈０．０５）。提示高血压病肝     

肝阳上亢证辅助实验诊断指标的进一步研究

采用异病同证、方药测证的方法进一步研究肝阳上亢证血浆去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、大脑中动脉平均血流速度 (MCA Vm)及收缩峰血流速度 (MCA Vs)的变化规律。结果表明肝阳上亢证患者 (异病同证 )上述四项指标测值均高于健康人对照组 ,且高血压病肝阳上亢证患者症状积分与舒张压、血浆NE和E均呈正相关 ,用潜阳方治疗 3周后 ,随症状的改善 ,4项指标亦均有不同程度的降低     

肝气(阳)虚证患者血浆去甲肾上腺素和肾上腺素含量分析

为探讨肝气（阳）虚证的病理生理学基础,检测３６例肝气（阳）虚证患者的血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）和肾上腺素（Ｅ）含量,设健康和肝胆湿热证对照组。结果显示肝气（阳）虚证患者血浆ＮＥ（１２０９．８±３７５．８ｐｍｏｌ／Ｌ）和Ｅ（５３２．６±２１１．９ｐｏｍｌ／Ｌ）含量显著低于健康人对照组（ＮＥ２２３６．９±１１２１．５ｐｍｏｌ／Ｌ,Ｅ９５７．３±４７７．７ｐｍｏｌ／Ｌ）和肝胆湿热证对照组（ＮＥ３２８２．８±１６７６．７ｐｍｏｌ／Ｌ,Ｅ１４５９．５±１０５８．９ｐｍｏｌ／Ｌ）,Ｐ均＜０．０１。肝气（阳）虚证不同病种间ＮＥ、Ｅ含量无显著差异（Ｐ＞０．０５）。认为肝气（阳）虚证患者外周交感－肾上腺髓质功能降低     

侧脑室注射β-内啡肽及其抗血清对大鼠血浆唾液酸水平的影响

①目的探讨β－内啡肽（β－ＥＮＤ）对大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平的影响。②方法在Ｗｉｓｔａｒ大鼠侧脑室分别注射浓度为２５，５０和１００μｍｏｌ／Ｌ的β－ＥＮＤ（生理盐水对照）和抗β－ＥＮＤ血清（正常兔血清对照），注射前及注射后５，１５，２５和３５ｍｉｎ分别取血，紫外分光光度仪测ＳＡ含量。③结果注射β－ＥＮＤ后大鼠血浆ＳＡ水平较注射前均降低，并且随β－ＥＮＤ浓度的增加，ＳＡ水平降低所需的时间逐渐缩短；注射抗β－ＥＮＤ血清后大鼠血浆ＳＡ水平较注射前升高。④结论外源性及内源性的β－ＥＮＤ均参与了降低大鼠血浆ＳＡ水平的调节过程，并且呈一定的量效依赖关系。     

卡托普利在L-NAME高血压大鼠中的作用

目的探讨卡托普利在Ｎω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）高血压大鼠中的作用。方法雄性ＳＤ大鼠口服Ｌ－ＮＡＭＥ四周后,测量动脉血压,并取其主动脉进行离体血管环实验。结果用ＮＯＳ抑制剂长期抑制大鼠体内ＮＯ的产生,可引起血压升高,心肌肥厚,主动脉依赖内皮的血管舒张作用减小。如同时服用卡托普利作抗高血压治疗,可防止心肌肥厚,减弱血压的升高,使由Ｌ－ＮＡＭＥ引起的血管内皮机能失调得到改善。结论卡托普利可通过不依赖一氧化氮的机制,改善Ｌ－ＮＡＭＥ高血压大鼠的心血管机能。     

肝血虚证辅助实验诊断指标的初步研究

采用异病同证、同病异证、相关证对照的方法,选择血红蛋白（Ｈｂ）、血清铁蛋白（ＳＦ）、血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）含量,以及红细胞膜ＡＴＰ酶活性、红细胞耗氧率作为研究肝血虚证的辅助实验诊断指标。结果发现：肝血虚证上述Ｈｂ、血浆ＮＥ、Ｅ含量及红细胞膜ＡＴＰ酶活性４项指标均显著低于健康人组及肝气虚证、肝阴虚证组;缺铁性贫血病人的肝血虚证同异证（心血虚证、气血两虚证）之间的Ｈｂ、血浆ＮＥ、Ｅ含     

自发性高血压大鼠血中内皮素,一氧化氮,丙二醛水平及 …

为探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）在高血压发病中的作用及相互关系。选用自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和对照ＷＫＹ大鼠各１０只,分别测定血浆中ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－,ＭＤＡ及ＥＴ水平,分析血压与ＥＴ、ＮＯ及ＭＤＡ与ＮＯ的关系。结果ＳＨＲ血浆中的ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－、ＥＴ、ＭＤＡ水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,同时ＳＨＲ血压与ＥＴ水平独立相关,偏相关系数为０．８８５５（Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ与Ｎ     

肝郁脾虚证实验诊断指标的研究

对肝郁脾虚证病人进行血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）及尿木糖排泄率测定并与健康人、单纯肝气郁结证、单纯脾气虚证病人进行对比，旨在探讨建立肝郁脾虚证辨证客观量化指标。结果表明：肝郁脾虚证组血浆ＮＥ（１３０９．１２±３４７．５８）、Ｅ（４５２．９４±７７．９４）及尿木糖排泄率（１５．２４±２．８８）均显著低于健康对照组（ＮＥ１９６３．６７±２８０．０４、Ｅ８０２．８９±３３．７２、尿木糖排泄率２５．７５±２．０６），并与单纯肝气郁结组测定值（ＮＥ１８０７±１３１．２、Ｅ６２３．５±３９．８７、尿木糖排泄率２４．８５±２．１４）及单纯脾气虚证组测定值（ＮＥ１０８１．８０±４４８．８３、Ｅ３７７．８８±４９．３０、尿木糖排泄率１４．４８±１．６９）有明显差异。血浆ＮＥ、Ｅ及尿木糖排泄率测定，可考虑作为肝郁脾虚证的辅助实验诊断指标。     

溃疡病同病异证实验诊断指标研究

该文在肝郁脾虚证异病同证实验诊断指标研究的基础上，对溃疡病同病异证（肝郁脾虚证及郁热证）进行血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）及尿木糖排泄率实验分析，结果发现肝郁脾虚证组、郁热证组及健康人对照组之间测定值差异有高度显著性（Ｐ〈０．０１）。结果提示：血浆ＮＥ、Ｅ及尿木糖排泄率减低可作为肝郁脾虚证的实验诊断指标。     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及糖脂代谢的影响

目的 探讨活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ, AngⅡ）含量、稳态模型胰岛素抵抗指数（homeostatic model assessment for insulin resistance, HOME-IR）及血脂的干预作用。方法 5周龄雄性自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat,SHR）高脂饮食10周以复制肥胖高血压模型,再将肥胖高血压大鼠随机分为模型组、中药组和西药组,另设置京都大鼠对照组和SHR对照组。中药组、西药组、其余3组分别以活血潜阳祛痰方、缬沙坦、正常饮用水灌胃。治疗8周后观察体质量、收缩压（systolic blood pressure, SBP）,测定血清和心肌Ang Ⅱ含量以及空腹血糖（fasting plasma glucose, FPG）、胰岛素和血脂水平。结果 活血潜阳祛痰方可显著降低肥胖高血压大鼠升高的Lee指数、SBP、FPG、总胆固醇（total cholesterol, TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C）和HOME-IR水平（P<0.05）,显著降低升高的血清和心肌Ang Ⅱ水平（P<0.05）。结论 肥胖高血压大鼠有严重的内分泌代谢异常,活血潜阳祛痰方可有效降低Ang Ⅱ含量,改善其血脂异常及胰岛素抵抗状态。     

可乐宁对高血压病人细胞内游离钙及交感神经活性的影响

观察了２１例原发性高血压病人口服可乐宁前后血小板胞浆游离钙、血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的变化。结果发现，高血压病人上述指标均比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高程度与血压增高呈正相关，其余３项指标增高程度与血压增高程度无明显相关。可乐宁治疗后高血压病人ＮＥ水平明显降低，但细胞游离钙无明显变化。提示交感神经活性增加、细胞内游离钙增高作为两个独立的因子参与高血压发病。     

平肝潜阳方治疗前后高血压病肝阳上亢证大鼠肾上腺组织蛋白表达变化的蛋白质组学研究

目的：从蛋白质组学水平探讨大鼠高血压肝阳上亢证发生机制及平肝潜阳方治疗肝阳上亢证的分子机制，为治疗高血压肝阳上亢证寻找新的药物标志蛋白提供理论和实验依据。 方法：以自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat，SHR）加灌服附子汤法制备高血压肝阳上亢证大鼠模型，二维凝胶电泳分离大鼠肾上腺蛋白质，获得差异表达蛋白质；利用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI—TOF—MS）和数据库分析鉴定差异表达蛋白质。 结果：高血压肝阳上亢证大鼠模型复制成功，平肝潜阳法治疗后易激惹程度和结膜充血减轻，收缩压下降（P〈0．05，P〈0．01）。通过点检测后，发现12个具有明显表达差异的蛋白质斑点，经鉴定可以确认的蛋白质点有8个，其中2个蛋白点为同一蛋白。其中异柠檬酸脱氢酶、类固醇合成急性调节蛋白在模型组表达较正常组上调，在治疗组重新下调至前水平；铁轻链蛋白、Tu翻译延长因子、鸟苷酸解离抑制因子、黄素还原酶、Basic转录因子3在模型组表达较正常组下调。在治疗组重新上调至前水平。 结论：成功鉴定了高血压肝阳上亢证大鼠平肝潜阳方治疗前后肾上腺组织差异表达蛋白，为深入研究高血压病肝阳上亢证的病理机制及平肝潜阳方治疗的分子机制奠定了基础。     

大鼠心肌缺血再灌注时血浆一氧化氮水平的动态变化及其意义

本文分析大鼠心肌缺血再灌注期血中一氧化氮（ＮＯ）水平的动态变化及其意义。实验大鼠分为Ⅰ组（假手术组）、Ⅱ组（缺血再灌注组、缺血３小时、再灌注４８小时）、Ⅲ组（精氨酸甲硝基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）＋缺血再灌注组）及Ⅳ组（氨基弧（Ａｍｉｎｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＡＧ）＋缺血再灌注组）．检测各组血浆ＮＯ水平的动态改变及Ｌ－ＮＡＭＥ与ＡＧ对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围的影响。结果显示大鼠在缺血３小时期间ＮＯ水平显著增高。再灌注６小时内下降。而再灌注后期（６小时以后）又开始逐渐上升．Ｌ－ＮＡＭＥ抑制缺血期血浆ＮＯ水平升高，缩小心肌梗塞范围；ＡＧ则降低再灌注后期血浆ＮＯ水平，其缩小心肌梗塞范围更为明显，结果提示大鼠心肌缺血期及再灌注后期血浆ＮＯ水平显著增高，对心肌具有损伤作用。一氧化氮合酸（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ及ＡＧ均能降低ＮＯ水平。对缺血再灌注的心肌一定的保护作用。