呆乐定对高血压病人血浆去甲肾上腺,血管紧张素Ⅱ血反聚集率及胞浆游…

目的观察原发性高血压病人和正常人各２１例口服可乐定前后血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、血小板胞浆游离钙、血浆血管紧张素．Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的。结果高血压病人上述指标均比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高程度与血压增高程度呈正相关，其余三项指增高程度与血压增高程度无明显相关。可乐定治疗后高血压病人ＮＥ与ＡｎｇⅡ水平明显降低，但血小板胞浆游离钙无明显变化。结论交感神经活性增加，细     

双环醇对小鼠日本血吸虫病肝纤维化即早基因与TGF-β1、TIMP1及胶原表达的影响

目的: 研究双环醇对小鼠日本血吸虫病肝纤维化的治疗作用及其机制. 方法: 将80只小鼠随机分为4组, 低剂量, 高剂量治疗组和实验组各组小鼠感染日本血吸虫8 wk后, 分别以60 mg/(kg·d)、120 mg/(kg·d)双环醇治疗8 wk以及不进行任何治疗, 第4组小鼠作为正常对照组. 应用HE染色、RT-PCR及免疫组化染色法, 观察和分析不同剂量双环醇治疗前后各组小鼠肝组织病理改变和c-fos mRNA、c-jun mRNA、转化生长因子beta1(transforming growth factorbeta1, TGF-beta1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1, TIMP1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化. 结果: 高剂量双环醇治疗后肝纤维化组织病理损伤减轻, 高剂量双环醇组TGF-beta1、TIMP1和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(平均积分光密度)分别是0.1815±0.0231、0.2324±0.0536、0.1811±0.0514、0.1543±0.0603明显低于实验对照组0.2139±0.0134、0.2648±0.0361、0.2140±0.0271、0.1862±0.0217. 而低剂量双环醇与实验对照组比较无显著差异. 与实验对照组相比, 高剂量双环醇组小鼠肝组织中c-fos mRNA, c-jun mRNA表达与实验对照组和低剂量双环醇组相比显著降低(c-fos mRNA: 0.6511±0.0551 vs 0.7844±0.0852, 0.8072±0.0923; c-jun mRNA: 0.6803±0.0712 vs 0.7982±0.0902, 0.8289±0.094). 结论: 双环醇治疗血吸虫病肝纤维化作用呈剂量依赖性. 高剂量双环醇抗血吸虫肝纤维化作用可能与其抑制肝组织即早基因表达、减少TGF-beta1、TIMP1产生有关.     

可溶性内皮细胞生长因子受体-2水平和冠状动脉慢血流相关性研究

目的 :探讨冠状动脉慢血流现象可能存在的发病机制。方法 :选取冠脉慢血流者17例为观察组,同期无明显慢血流17例为对照组。慢血流诊断采用TIMI血流帧数评定。所有患者均于冠脉造影术前取静脉血,行可溶性内皮细胞生长因子受体-2(s VEGFR-2)测定。结果:(1)血清s VEGFR-2观察组为0.38±0.7(ng/m L),对照组为0.28±0.7(ng/m L),两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(2)患者血清s VEGFR-2水平与高密度脂蛋白呈显著负相关,与3支冠脉平均血流帧数显著正相关,结论:冠状动脉慢血流与循环中s VEGFR-2增高有关。     

三维超声测量左心房容积及其对左室舒张功能的评价

目的 利用三维超声心动图测量左心房容积,探讨三维测量的左心房参数与左室舒张功能分级的关系以及与E/E'的相关性.方法 全部390例,分为正常组(300例)及左室驰张功能异常组、假性正常化组和限制性充盈组(各30例),三维超声心动图测量和计算左心房容积(LAV)、左心房容积指数(LAI)、左心房排空率(LAEV),E/E'是多普勒超声二尖瓣口舒张早期E峰与多普勒组织成像侧壁二尖瓣环舒张早期频谱E'之比.结果 (1)正常人群组三维超声心动图左心房参数LAV 15.1～47.6 ml,平均(27.1±7.3)ml;LAI 10.7～28.5 ml/m2,平均(16.3±4.2)ml/m2;LAVE 55%～74%,平均(66.1±4.0)%.(2)随左室舒张功能分级的增加,LAV、LAI数值增加,LAEV减小,LAI与左室舒张功能的分级呈现良好的相关性.(3)LAI与E/E'显示良好的相关性.结论 三维超声测量的左心房参数评价左室舒张功能意义较大,优于传统超声心动图的常规左房参数;评价左室舒张功能,LAI与E/E'呈现良好的相关性.     

粘附分子与冠脉成形术后再狭窄

冠心病的介入治疗 ,尤其是经皮腔内冠脉成形术 (ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｃｏｒｏ ｎａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ ,ＰＴＣＡ)及冠脉内支架术(ｉｎｔｒａｃｏｒｏｎａｒｙｓｔｅｎｔｉｎｇ ,ＩＣＳ)已成为冠心病治疗的主要手段之一 ,但 30 %～ 5 0 %的ＰＴＣＡ术后及 10 %～ 15 %的ＩＣＳ术后的再狭窄 (ｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓ ,ＲＳ)率已成为影响冠脉成形术远期疗效的重要因素。冠脉成形术所致的内皮损伤、血栓形成、炎症反应、细胞迁移增殖和血管重塑等与ＲＳ关系密切。随着对ＲＳ研究的不断深入 ,发现细胞粘附分…     

急性前壁心肌梗死患者入院心电图ST段改变和预后的关系

目的探讨体表心电图各导联ST段抬高总和(SumST)以及aVR导联ST段抬高≥0.5mm与急性前壁心肌梗死患者住院死亡风险之间的关系。方法连续入选116名急性前壁心梗患者,应用多因素Logistic模型分析12个导联SumST以及aVR导联ST抬高≥0.5mm预测住院死亡的价值,校正年龄、性别、疾病史和Killip分级等影响因素。结果患者中51例行急诊血运重建术,65例为溶栓治疗。血运重建组的Killip分级IV级的患者比例显著高于溶栓组(20.0%vs.4.9%,P=0.022),但死亡率低于溶栓组(7.8%vs.20.0%,P=0.056)。多因素分析发现a,VR导联ST段抬高≥0.5mm与住院死亡无关[OR:0.82(0.20～3.30),P=0.781],按照治疗方式分组分析也无统计学意义;而12个导联SumST与住院死亡之间显著相关[OR:1.08(1.02～1.14),P=0.005],分组分析该联系在两组中仍有统计学意义[急诊血运重建:OR=1.10(1.01～1.20),P=0.026;溶栓治疗:OR=1.07(0.99～1.15),P=0.039]。此外,肌钙蛋白T的升高亦增加住院死亡的风险(OR:3.82[1.10～13.29],P=0.036),但分组分析两组中该联系均无统计学意义。结论急性前壁心肌梗死患者体表心电图ST段抬高总和每增加1mm,住院死亡风险增加8%,而单独aVR导联ST段抬高与住院死亡无关。     

双环醇对小鼠日本血吸虫病肝纤维化即早基因与TGF-β1、TIMP1及胶原表达的影响

目的:研究双环醇对小鼠日本血吸虫病肝纤维化的治疗作用及其机制.方法:将80只小鼠随机分为4组,低剂量,高剂量治疗组和实验组各组小鼠感染日本血吸虫8 wk后,分别以60 mg/(kg·d)、120 mg/(kg·d)双环醇治疗8 wk以及不进行任何治疗,第4组小鼠作为正常对照组.应用HE染色、RT-PCR及免疫组化染色法,观察和分析不同剂量双环醇治疗前后各组小鼠肝组织病理改变和c-fos mRNA、c-jun mRNA、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化.结果:高剂量双环醇治疗后肝纤维化组织病理损伤减轻,高剂量双环醇组TGF-β1、TIMP1和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(平均积分光密度)分别是0.1815±0.0231、0.2324±0.0536、0.1811±0.0514、0.1543±0.0603明显低于实验对照组0.2139±0.0134、0.2648±0.0361、0.2140±0.0271、0.1862±0.0217.而低剂量双环醇与实验对照组比较无显著差异.与实验对照组相比,高剂量双环醇组小鼠肝组织中c-fos mRNA,c-jun mRNA表达与实验对照组和低剂量双环醇组相比显著降低(c-fos mRNA:0.65 11±0.0551 vs 0.7844±0.0852.0.8072±0.0923:c-jun mRNA:0.6803±0.0712 vs 0.7982±0.0902.0.8289±0.094).结论:双环醇治疗血吸虫病肝纤维化作用呈剂量依赖性.高剂量双环醇抗血吸虫肝纤维化作用可能与其抑制肝组织即早基因表达、减少TGF-β1、TIMP1产生有关.     

急性心肌梗死伴2型糖尿病患者内皮祖细胞动员障碍

目的观察急性心肌梗死伴2型糖尿病患者血浆缺血相关因子血管内皮生长因子和基质细胞衍生因子水平,骨髓内皮祖细胞动员是否存在障碍,以及基质细胞衍生因子、血管内皮生长因子-内皮祖细胞动员通路是否存在异常。方法采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,用流式细胞仪检测急性心肌梗死后不同时间点(1、3、5、7、14和28天)外周血CD45-/low /CD34 /CD133 /KDR 早期内皮祖细胞数量。酶联免疫吸附法检测血浆中血管内皮生长因子、基质细胞衍生因子以及高敏C反应蛋白的浓度。结果急性心肌梗死伴2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞动员高峰(第7天)较急性心肌梗死非糖尿病患者(第5天)延迟且显著减少[(140±48)/106比(246±100)/106,P<0.05]。糖尿病组血浆血管内皮生长因子(第5天:277±95ng/L比168±35ng/L,P<0.05)、基质细胞衍生因子(第5天:3835±402ng/L比3287±384ng/L,P<0.05)以及高敏C反应蛋白(第3天:55.55±14.88mg/L比36.92±14.83mg/L,P<0.05)在高峰点的水平显著高于非糖尿病组。结论糖尿病患者心肌梗死后组织缺血程度较重,但组织缺血后基质细胞衍生因子、血管内皮生长因子-内皮祖细胞动员通路存在障碍,这可能是糖尿病患者缺血后血管新生功能障碍,发生急性心肌梗死后预后较差的原因之一。