全反式维A酸对兔动脉粥样硬化病灶中NF-κB和P-选择素表达的影响

目的通过观察全反式维A酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中内膜增生、核因子κB(NF-κB)及P-选择素表达的影响,探讨其可能的抗炎机制。方法选择新西兰雄性大白兔54只,随机分为3组,每组18只,假手术组(A、B、C组,n=6)、对照组(A、B、C组,n=6,)、治疗组(A、B、C组,n=6)。假手术组给予普通饮食并分离暴露颈动脉但不损伤内膜;对照组给予高脂饮食,行动脉内膜空气干燥术损伤颈动脉内膜;治疗组给予ATRA灌胃,其余操作同对照组。分别于术后7、14、28 d处死A、B、C组动物,取病变血管进行形态学观察及测定,采用免疫组化法检测NF-κB及P-选择素表达水平。结果 (1)假手术组未见内膜增生,NF-κB及P-选择素仅有微量表达;(2)对照组术后7 d内膜开始增生,14、28 d时内膜增生明显,管腔狭窄,管壁有粥样斑块形成,NF-κB及P-选择素有多量表达;(3)治疗组内膜增生较轻,142、8 d时内膜面积及斑块厚度显著低于对照组(P<0.05),NF-κB及P-选择素阳性表达指数也显著低于对照组(P<0.05)。结论 ATRA能明显减轻动脉内膜损伤后病灶区域内膜增生,其机制可能是通过抑制NF-κB的激活和表达,下调NF-κB的靶基因P-选择素的表达从而抑制炎症过程。     

ATRA对兔颈动脉内膜增生和GMCSF及L-选择素影响

目的 观察全反式维甲酸(ARTA)对兔颈动脉内膜损伤灶增生和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GMCSF)、L-选择素血清浓度的影响。方法 将54只健康新西兰雄性大白兔随机分为正常饮食组、手术组和治疗组,每组18只。正常饮食组给予普通饮食并分离、暴露颈动脉;手术组给予高脂饮食并行动脉内膜空气干燥术以损伤颈动脉内膜;治疗组给予ARTA灌胃,其余操作同手术组。各组分别于术后1、2、4周取静脉血5 mL,用ELISA法检测血清GMCSF及L-选择素水平;处死动物,取病变处血管行苏木精-伊红染色,光镜下观察各组动物内膜增生情况。结果 正常饮食组第1、2、4周损伤灶内膜增生均不明显,GMCSF和L-选择素血清浓度在正常范围内。手术组血管内膜增生程度和血管管腔狭窄程度随时间增加加重,差异有显著性(F=6.04~1 084.74,P<0.001);GMCSF及L-选择素血清浓度术后第2周较第1周明显增加,第4周又略有下降,差异有显著性(F=145.11、503.88,P<0.001)。治疗组第1、2、4周血管内膜增生和管腔狭窄程度较手术组均显著减轻(F=3.98~123.15,P<0.05),GMCSF和L-选择素含量显著低于手术组(F=387.298~1 605.83,P<0.001)。结论 ARTA可以减轻内膜增生和管腔狭窄,并且与血清内GMCSF和L-选择素浓度相关。     

代谢综合征患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗及炎性因子的相关性研究

目的探讨代谢综合征(MS)患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗(IR)及炎性因子的相关性。方法选取2010年6月—2011年6月在我院及武警北京市总队第二医院就诊的MS患者68例,根据彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)将其分为内膜正常组22例、内膜增厚组24例、斑块形成组22例,同时选取26例健康体检者为对照组。测定4组血压、身高、体质量,计算体质指数(BMI),同时检测血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用自我平衡模型分析法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果 4组受试者收缩压、舒张压、BMI、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、FPG、FINS、IRI、hs-CRP、TNF-α及IMT比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组与对照组收缩压、舒张压、BMI、TC、TG、LDL-C、HDL-C、FPG、FINS、IRI、hs-CRP、TNF-α及IMT比较,差异均有统计学意义(P<0.05);斑块形成组与内膜正常组FPG、FINS、IRI、hs-CRP、TNF-α及IMT比较,差异均有统计学意义(P<0.05);内膜增厚组与内膜正常组IRI、hs-CRP、TNF-α及IMT比较,差异均有统计学意义(P<0.05);斑块形成组与内膜增厚组IRI、hs-CRP、TNF-α及IMT比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。MS患者IMT与IRI、hs-CRP、TNF-α水平均呈正相关(r值分别为0.343、0.419和0.362,P<0.05);IRI与hs-CRP及TNF-α水平均呈正相关(r值分别为0.547和0.538,P<0.01);hs-CRP水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.621,P<0.01)。结论在MS患者中存在炎症反应和IR,炎性因子与IR在MS患者颈动脉粥样硬化的发生、发展过程中起着重要的作用。     

炎症因子与子宫内膜异位症相关性的研究

目的：探讨子宫内膜异位症与慢性低度炎症性疾病之间的相关性。方法选用ELISA的方法检测60例卵巢子宫内膜异位囊肿患者和60例卵巢单纯性囊肿患者的术前和术后2月血清中NF-κB、TNF-α和hs-CRP的表达水平。结果卵巢子宫内膜异位囊肿患者血清中的NF-κB、TNF-α、hs-CRP浓度比卵巢单纯囊肿患者高,差异有统计学意义（ P＜0.05）。卵巢子宫内膜异位囊肿患者手术前血清中的NF-κB、TNF-α、hs-CRP浓度比手术后2个月血清中浓度高,差异有统计学意义（ P＜0.05）。 NF-κB与TNF-α、NF-κB与hs-CRP、TNF-α与hs-CRP的表达水平呈正相关,有统计学意义（ P＜0.05）。结论 NF-κB、hs-CRP和TNF-α与子宫内膜异位症有一定相关性。     

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病灶中PKCα和MAPK表达的影响

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管平滑肌细胞(VSMC)转型、迁移和增殖信号传导机制的影响.方法 新西兰雄性大白兔随机分为正常对照组(n＝12),手术组(n=12)及ARTA治疗组(n=12).三组均高脂饮食2周后,手术组用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型.ARTA治疗组于术前3天开始给予全反式维甲酸灌胃,直至处死,其余操作同手术组.术后分别于14、28天随机处死.采取颈动脉标本,对血管粥样硬化病变进行大体形态学观察,用免疫组化方法检测血管粥样硬化病灶中PKCα、MAPK的表达水平.结果 ①正常动脉壁PKCα、MAPK呈阴性表达.②手术组在术后第一周时内膜开始增生;第四周增生明显.增生内膜中PKCα、MAPK表达水平较正常组显著增高.③治疗组PKCα、MAPK的表达明显低于手术组(P＜0.05).VSMCs的迁移、增殖、内膜增生和管腔狭窄显著减轻(P＜0.05).结论 ARTA能抑制兔颈动脉内膜损伤后新生内膜过度增殖,其机制可能为通过抑制蛋白激酶Cα(Protein Kinase Cα,PKCα)及丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen Activated Protein Kinase,MAPK)的表达.     

全反式维甲酸对兔颈动脉内膜损伤病灶中内膜增生和IL-8及PECAM-1表达影响

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉内膜损伤病灶中内膜增生和白细胞介素-8(IL-8)、血小板内皮细胞黏附分-1(PECAM-1)表达的影响。方法将54只新西兰大白兔随机分为假手术组、对照组和治疗组3组。对照组和治疗组给予高脂饮食,2周后,用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤病灶模型,治疗组于术前3d开始给予ATRA灌胃。假手术组给予普通饮食,2周后分离暴露颈动脉但不损伤内膜。于术后第7、14、28天分别处死各组动物,取损伤血管进行形态学观察,采用免疫组化法检测IL-8和PECAM-1的表达水平。结果假手术组未见内膜增生,IL-8无表达,PECAM-1仅有微量表达;对照组术后7d内膜开始增生,14、28d时内膜增生明显,管壁有粥样斑块形成,管腔狭窄,IL-8和PECAM-1表达量增多;治疗组内膜增生相对于对照组较轻,14和28d时内膜面积显著低于对照组(t=4.041、3.896,P<0.05),治疗各组IL-8和PECAM-1的阳性表达指数也显著低于对照组(t=3.368～4.421,P<0.05)。结论 ATRA可通过抑制IL-8和PECAM-1的表达从而抑制动脉内膜损伤病灶中的内膜增生,维持粥样斑块的稳定性。     

全反式维甲酸对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法 普通级新西兰大耳白兔随机分为3组,正常组:饲喂普通饲料;模型组:饲喂高脂饲料(普通饲料+1℅胆固醇+5℅猪油);ATRA组:饲喂高脂饲料,同时ATRA灌胃5 mg/(kg·d).分别于2、4、8、12周后处死取血,检测血清中血脂指标;油红染色观察大体斑块形成情况;HE染色观察动脉的内皮结构变化;8周后,每组随机取3只实验兔进行离体动脉环实验检测兔动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)及非内皮依赖性舒张功能(NEDD).结果 与正常组相比,2周后,模型组血清中总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)浓度显著升高(P<0.05);4周后,三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)浓度明显升高(P<0.05);油红染色表明2周时脂质斑块不明显,4周以后脂质斑块明显;HE染色显示内膜增厚,泡沫细胞增多,平滑肌细胞极性紊乱,向内膜迁移;内皮依赖性舒张功能高脂组EDD显著低于正常组(P<0.05).与模型组相比,ATRA治疗组血清中TG浓度无差异,TCH浓度明显下降(P<0.05),HDL-C浓度4周及12周时明显升高(P<0.05),LDL-C浓度2周及12周时降低(P<0.05);油红染色表明4周后可见脂质斑块;HE染色显示内膜稍微增厚,泡沫细胞减少,平滑肌细胞排列较整齐;内皮依赖性舒张功能检测表明当乙酰胆碱浓度为10-7 mol/L时,ATRA组EDD显著高于高脂组(P<0.05).结论 血脂升高可引起动脉粥样硬化的发生,动脉内皮损伤使内皮依赖性舒张功能下降,ATRA可能通过降低血脂改善内皮依赖性舒张功能.     

脑栓通胶囊对颈动脉粥样硬化脑梗死患者血清脂联素、内脂素及肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察脑栓通胶囊对脑梗死患者血清脂联素(APN)、内脂素(visfatin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨脑栓通胶囊对颈动脉粥样硬化的脑梗死患者的治疗机制。方法将56例脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉无病变组6例、内膜增厚组9例、斑块形成组26例、管腔狭窄组15例,采用酶联免疫吸附试验测定各组患者静脉血血清APN、visfatin和TNF-α水平。并将其中50例超声检查诊断有颈动脉粥样硬化的患者随机分为对照组和观察组,每组25例。所有患者均给予脑梗死常规治疗,在此基础上,对照组患者给予阿托伐他汀片治疗,观察组给予脑栓通胶囊治疗,治疗28 d,对比2组患者血清APN、TNF-α、visfatin水平的变化。结果随着患者颈动脉硬化程度加重,血清APN水平呈下降趋势(F=165.377,P<0.01),visfatin和TNF-α水平呈上升趋势(F=240.901、102.603,P<0.01)。与无病变组比较,颈动脉内膜增厚组、斑块形成组、管腔狭窄组患者的血清APN水平均显著降低,visfatin和TNF-α水平均显著增高(P<0.01)。颈动脉斑块形成组、管腔狭窄组患者的血清APN水平均显著低于内膜增厚组,visfatin和TNF-α水平均显著高于内膜增厚组(P<0.01);管腔狭窄组患者的血清APN水平均显著低于斑块形成组,visfatin和TNF-α水平显著高于斑块形成组(P<0.01)。对照组与观察组患者治疗前血清APN、visfatin、TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组与观察组患者治疗后的血清APN水平均较治疗前显著增高,而visfatin、TNF-α水平均较治疗前显著降低(P<0.01)。观察组患者治疗后的血清APN、visfatin、TNF-α水平与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脑栓通胶囊可通过抑制颈动脉粥样硬化的脑梗死患者血清中visfatin的表达,减少血清中TNF-α的分泌,促进血清APN水平增高,抑制动脉粥样硬化的进程。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清NO、TNF-α、hs-CRP水平及临床意义的探讨

目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中一氧化氮(NO)的变化,并探讨NO与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法采集COPD急性加重期、稳定期患者和健康者外周血血清,采用硝酸还原酶法检测血清中NO、速率散射比浊法检测血清hs-CRP和放射免疫法定量测定血清TNF-α浓度。结果 COPD急性加重期组NO水平明显低于稳定期组(P<0.01),而TNF-α和hs-CRP显著高于稳定期组(P<0.01);COPD稳定期组NO水平明显低于对照组(P<0.05),TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05),而hs-CRP水平在稳定期组和对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);COPD急性加重期NO与TNF-α、hs-CRP存在明显负相关性(r=-0.365,P=0.047,r=-0.450,P=0.013)。COPD稳定期患者血清NO与TNF-α、hs-CRP之间无明显相关性(r=-0.148,P=0.434;r=-0.09,P=0.636)。结论 NO、TNF-α、hs-CRP均参与了COPD气道炎性反应,并与COPD炎性损伤程度有关。此外,NO水平越低,炎性反应越剧烈,提示NO在炎性级联反应中起一定作用。     

急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6的动态监测及临床价值

目的:探讨急性胰腺炎(AP)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平动态变化对病情判断的价值。方法:对32例AP患者分为轻症急性胰腺炎(MAP)组18例和重症急性胰腺炎(SAP)组14例;对照组10例,均为健康志愿者。采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-6水平。结果:(1)入院第1天两组患者血清TNF-α水平较对照组明显升高(P<0.05);随后MAP组逐渐下降,第7天降至正常;SAP组血清TNF-α水平则持续升高,第3天达峰值;第3、7、14天SAP组明显高于MAP组(P<0.05)。(2)入院第1天两组患者血清IL-6水平与对照组比较无差异(P>0.05);入院第3天两组血清IL-6水平均显著升高并达峰值,并分别于第7和14天降至正常;第3、7天血清IL-6水平SAP组明显高于MAP组(P<0.05)。结论:血清TNF-α和IL-6水平变化与AP的发生发展密切相关,入院第3天两者的水平可作为AP病情程度判断的参考指标。     

丁苯酞软胶囊对缺血性脑血管病患者颈动脉硬化的抗炎作用及斑块稳定性的影响

目的:探讨正丁基苯酞对缺血性脑血管病患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以评估其对颈动脉硬化斑块的治疗效果。方法 :根据颈动脉超声检查结果,将缺血性脑卒中患者分为颈动脉稳定斑块组(对照组)、颈动脉易损斑块组,按随机数字法将易损斑块组分为干预1组及干预2组,2组均给予拜阿司匹林及阿托伐他汀口服治疗,干预1组在上述治疗基础上加服丁苯酞软胶囊治疗;分别检测各组治疗前及治疗6个月血清hs-CRP、MMP-9、TNF-α浓度,采用彩色多普勒超声诊断测量并评介颈动脉内-中膜厚度值(IMT)、斑块Crous积分、斑块回声变化。结果:易损斑块2亚组治疗前血清hs-CRP、MMP-9及TNF-α水平均高于对照组(P<0.05),但干预1组及干预2组间血清hs-CRP、MMP-9、TNF-α水平比较无显著差异(P>0.05);治疗后6个月易损斑块2亚组中血清hs-CRP、MMP-9及TNF-α水平均下降(P<0.05),干预1组治疗后血清hs-CRP、MMP-9及TNF-α水平均低于干预2组(P<0.05);易损斑块2亚组治疗后6个月后IMT值均下降(P<0.05),干预1组治疗后IMT值下降幅度大于干预2组(P<0.05);2亚组治疗后斑块Crous积分均有所下降(P<0.05),但治疗后组间比较无统计学差异(P>0.05);治疗后2组不稳定斑块数量明显下降(P<0.05),干预1组治疗后不稳定斑块数量明显低于干预2组(P<0.05)。结论:丁苯酞软胶囊具有抗炎、逆转颈动脉内膜增生及稳定斑块作用,可使易损斑块稳定而非动脉粥样硬化斑块消退。     

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病灶中NF-κB、P-选择素及VCAM-1表达的影响

 目的 观察全反式维甲酸（ATRA）对兔颈动脉粥样硬化病灶中内膜增殖和NF-κB、P-选择素及VCAM-1表达的影响。方法 新西兰雄性大白兔随机分为9组（n=6）：假手术组（A、B、C）、对照组（A、B、C）、治疗组（A、B、C）。假手术组给予普通饮食并分离暴露颈动脉但不损伤内膜;对照组给予高脂饮食,动脉内膜空气干燥术损伤颈动脉内膜;治疗组给予ATRA灌胃,其余操作同对照组。分别于术后7、14、28天处死A、B、C组动物,取病变血管进行形态学观察及测定,采用免疫组化法检测NF-κB、P-选择素及VCAM-1表达水平。结果 ①假手术组未见内膜增生,NF-κB及P-选择素仅有微量表达,未见VCAM-1表达;②对照组术后7天内膜开始增生,14、28天时内膜增生明显,管腔狭窄,管壁有粥样斑块形成,NF-κB、P-选择素及VCAM-1有多量表达;③治疗组内膜增生较轻,14和28天时内膜面积显著低于对照组（P均<0.05）,NF-κB、P-选择素及VCAM-1阳性表达指数也显著低于对照组（P均<0.05）。结论 ATRA能明显抑制粥样硬化病灶中内膜增殖,其机制可能是通过抑制NF-κB的激活和表达,下调NF-κB的靶基因P-选择素及VCAM-1的表达从而抑制炎症过程。     

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病灶VSMC增殖及AKT1表达影响

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对兔颈动脉内膜损伤后内膜增生以及蛋白激酶B(AKT1)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响和机制。方法新西兰雄性大白兔36只,随机分为6组:假手术A、B组,手术A、B组,手术并予atRA治疗A、B组(治疗A、B组),每组各6只。各组均给予高脂饮食14d后,手术组作颈动脉内膜损伤模型。治疗组于术前3d开始每天给予atRA灌胃,其余操作同手术组。假手术组手术但不损伤内膜。于术后7d处死A组动物,28d处死B组动物。采取颈动脉标本,对血管粥样硬化病变进行大体形态学观察,用免疫组化法检测粥样硬化病灶中AKT1、PCNA的表达水平。结果手术组术后7d内膜开始增生,28d时增生明显,粥样斑块形成,管腔狭窄,AKT1、PCNA阳性表达明显。治疗组内膜增生较轻,28d时,内膜面积及斑块厚度低于手术组(t=3.797、3.704,P<0.01),AKT1、PCNA阳性表达指数亦低于手术组(t=4.741、2.890,P<0.05)。结论atRA能抑制兔颈动脉内皮损伤后AKT1、PCNA的表达,抑制平滑肌细胞增殖,从而抑制内膜增生及动脉粥样硬化病变进程。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清TNF-α水平与脑损伤的相关性研究

目的 通过检测缺氧缺血性脑病(HIE) 新生儿血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,并以新生儿行为神经评分(NBNA)作为判定脑损伤程度的标准,探讨HIE患儿血清TNF-α浓度与脑损伤的关系。方法 应用ELISA法分别检测52例HIE新生儿及15例正常足月新生儿生后第2天血清TNF-α浓度,并对所有对象于生后第7天进行NBNA评分;HIE新生儿按临床诊断分为轻、中、重3组,按NBNA评分值分为>36分、35～36分、<35分3组。结果 HIE组新生儿TNF-α浓度明显高于对照组（t=-5.859,P<0.01）,而NBNA评分明显低于对照组（t=7.510,P<0.01）。对照组与HIE患儿轻、中、重度组四组之间TNF-α浓度及NBNA评分差异均具有统计学意义（P<0.05）。HIE组新生儿不同NBNA评分组间TNF-α浓度比较差异具有统计学意义（F=5.549,P <0.01）; TNF-α浓度与NBNA评分具有负相关性（r=-0.185,P<0.05）。结论 TNF-α参与HIE的病理生理过程,早期血清TNF-α水平与脑损伤程度及预后密切相关。 [关键词] 新生儿;缺氧缺血性脑病;肿瘤坏死因子-α;新生儿行为神经评分     

密蒙花滴眼液对去势雄兔干眼症泪腺细胞炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的 观察不同浓度密蒙花滴眼液对去势雄兔角结膜干燥症泪腺细胞炎症因子TNF-α、IL-1β的影响,并探讨其疗效.方法 将42只雄兔随机分为:空白组(A),模型组(B),密蒙花滴眼液低(C)、中(D)、高(E)浓度组,安慰剂组(F),睾酮组(G),每组6只.除A组外各组切除双侧睾丸及附睾.术后第3天开始C-F组给予滴眼液,3次/d;G组注射丙酸睾酮,每3天1次.各组术前和术后第4周各测量一次SIT和BUT.4周后处死兔子,摘取双眼泪腺,采用免疫组化法检测泪腺中TNF-α和IL-1β,并进行统计学分析.结果 (1)SIT与BUT:B、F组前后比较,B组与其他各组及C组与D、E、G组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).(2)治疗后各组TNF-α、IL-1β比较:B、F组与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.01);C组与D、E、G组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)TNF-α、IL-1β表达结果 :A、G组未见表达;B、F组大量表达于细胞膜和细胞浆中,呈棕黄色颗粒;C、D、E组散见表达.结论 密蒙花滴眼液具有与雄激素相似的抑制炎症因子TNF-α和IL-1β表达的作用,但弱于雄激素.密蒙花滴眼液中、高浓度作用无明显差异,但均较低浓度要优.     

天智颗粒联合替米沙坦对原发性高血压炎症因子的影响

目的:探讨天智颗粒联合替米沙坦对原发性高血压患者血压的作用及其对炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6的影响。方法:将84例原发性高血压患者随机分为两组。治疗组44例,服用天智颗粒联合替米沙坦,对照组40例,服用替米沙坦,4周为1个疗程。治疗前、后检测患者的血压、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)。结果:治疗后,治疗组降压疗效及症状疗效均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度显著下降(P<0.05)。结论:天智颗粒联合替米沙坦在降压和改善高血压患者症状方面优于单纯使用替米沙坦,且较单纯使用替米沙坦明显降低炎症介质hs-CRP、TNF-α、IL-6的浓度。     

茯苓、薏苡仁与冬瓜子对肺纤维化大鼠血清TGF-β1和TNF-α浓度影响

目的通过检测肺纤维化大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度来探讨茯苓、薏苡仁、冬瓜子治疗肺纤维化的效果及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组、茯苓组、薏苡仁组、冬瓜子组,每组12只。除正常对照组外,其他各组均以支气管内注射博莱霉素的方法制作肺纤维化动物模型,于造模后第2天给予相应药物干预。给药后14、28d各组均处死6只大鼠,光镜下观察大鼠肺组织病理变化情况;采集动物血清标本,ELISA法检测血清中TGF-β1、TNF-α的浓度。结果给药后14、28d,与正常对照组比较,模型对照组大鼠肺组织出现明显的肺间质纤维化,TGF-β1、TNF-α浓度均显著增高(F=181.586～488.612,q=28.253～89.142,P<0.05);与模型对照组比较,各治疗组肺纤维化明显改善,TGF-β1、TNF-α浓度显著降低(q=8.613～75.682,P<0.05);醋酸泼尼松组TGF-β1、TNF-α浓度低于茯苓组、薏苡仁组和冬瓜子组(q=3.538～12.563,P<0.05)。给药后28d,茯苓组TGF-β1、TNF-α浓度低于薏苡仁组、冬瓜子组(q=3.953～4.845,P<0.05),薏苡仁组、冬瓜子组比较差异无显著性(P>0.05)。结论茯苓、薏苡仁、冬瓜子能够减轻博莱霉素诱导的肺纤维化,其机制可能与TGF-β1及TNF-α的浓度降低有关。     

寻常痤疮皮损炎症程度与外周血IL-8、TNF-α水平的相关性研究

目的:探究寻常痤疮皮损炎症程度与外周血白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性。方法:将113例寻常痤疮患者根据炎症程度分为轻度组(n=42)、中度组(n=39)和重度组(n=32),并选取同期113名健康者为对照组。比较两组IL-8、TNF-α水平、皮损数目,分析皮损炎症程度与外周血IL-8、TNF-α水平的相关性。结果:治疗前,寻常痤疮组IL-8、TNF-α水平均高于对照组(P<0.05);治疗后,患者血清IL-8、TNF-α表达水平均下降(P<0.05);治疗前及治疗14 d后,轻度组患者IL-8、TNF-α均低于中度组及重度组患者(P<0.05),中度组患者IL-8、TNF-α均低于重度组患者(P<0.05),各组治疗14 d后IL-8、TNF-α表达水平均低于治疗前(P<0.05);寻常痤疮组血清IL-8、TNF-α水平与炎症程度正相关(P<0.05);寻常痤疮组IL-8、TNF-α水平与炎性皮损数量正相关(P<0.05)。结论:寻常痤疮患者IL-8、TNF-α表达水平与寻常痤疮皮损炎症程度正相关,检测患...     

前列地尔治疗急性脑干梗死的疗效评价及其对血清IL-6和TNF-α及S100B的影响

目的 探讨前列地尔治疗急性脑干梗死的疗效及其对血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和S100B水平的影响.方法 将60例急性脑干梗死患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予常规治疗,治疗组另加用前列地尔治疗.分别于入院第1天(治疗前)、第3天、第14天检测两组患者的血清IL-6、TNF-α及S100B水平并进行比较,并根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分判断前列地尔治疗急性脑干梗死的疗效.结果 入院第1天(治疗前),两组患者的血清IL-6、TNF-α及S100B水平间差异均无统计学意义(P＞0.05).入院第3天,治疗组血清IL-6、TNF-α及S100B水平降低,而对照组IL-6、TNF-α及S100B水平增高,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).入院第14天,治疗组血清IL-6、TNF-α及S100B水平较第3天继续下降,与对照组比较,降低更明显(P＜0.05).入院第1天,两组患者的NIHSS评分、BI评分间差异均无统计学意义(P＞0.05);入院第14天治疗组的NIHSS评分较治疗前显著降低,第28天治疗组的BI评分较治疗前显著提高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 急性脑干梗死患者应用前列地尔治疗可以显著降低IL-6、TNF-α及S100B的表达,改善其预后.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎性因子水平及糖代谢状态

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者炎性因子水平改变及糖代谢状态。方法选择AECOPD患者80例(AECOPD组)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者78例(COPD稳定期组)和健康对照者75例(对照组),测定其空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清瘦素(LEP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 COPD稳定期组和AECOPD组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平显著高于对照组(P<0.01),AECOPD组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平显著高于COPD稳定期组(P<0.05)。COPD稳定期组和AECOPD组患者FBG、2hPBG和HOMA-IR均显著高于对照组(P<0.01),AECOPD组患者FBG、2hPBG和HOMA-IR均显著高于COPD稳定期组(P<0.05);3组BMI比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组LEP与2hPBG、HOMA-IR和BMI均呈正相关(P<0.05),AECOPD组LEP与hs-CRP呈正相关(P<0.05),对照组和COPD稳定期组LEP与hs-CRP无显著相关性(P>0.05)。结论AECOPD患者血清炎性因子水平升高,并存在胰岛素抵抗;LEP与hs-CRP、HOMA-IR及BMI有一定的相关性。