白花蛇舌草提取物对白血病HL-60细胞的抑制作用

目的：探讨白花蛇舌草提取物对HL-60细胞的抑制作用及其机制。方法：采用四氮唑蓝（M1Tr）抑制试验检测白花蛇舌草提取物对HL-60细胞的抑制作用。结果：白花蛇舌草提取物对HL-60细胞有明显的抑制作用,并且呈剂量一时间依赖关系。结论：白花蛇舌草提取物可能是通过直接影响肿瘤细胞的能量代谢,从而抑制HL-60细胞生长。     

天然中药抗肿瘤机制的研究进展

综述了菊花、白花蛇舌草、三七3种中药的抗肿瘤成分和其作用机制。菊花主要通过细胞毒作用、阻滞细胞周期、抑制肿瘤细胞生长及诱导肿瘤细胞凋亡;白花蛇舌草诱导肿瘤细胞凋亡、提高免疫功能和使肿瘤细胞基因表达下调;三七可以促癌细胞凋亡,诱导癌细胞分化,逆转肿瘤细胞多药耐药。     

基于网络药理学与分子对接技术探讨白花蛇舌草治疗鼻咽癌的作用机制

目的基于网络药理学与分子对接技术探讨白花蛇舌草治疗鼻咽癌的作用机制。方法利用TCMSP、GeneCards数据库获取白花蛇舌草化合物、靶点与鼻咽癌靶点。将交集靶点导入STRING数据库构建靶点蛋白互作网络,筛选关键化合物与核心靶点,并进行分子对接。将交集靶点导入DAVID平台进行GO与KEGG富集分析。结果白花蛇舌草有效化合物6个,作用于鼻咽癌靶点49个,关键化合物4个,核心靶点12个。Degree值排前5的核心靶点与4个关键化合物体现较好结合性。白花蛇舌草治疗鼻咽癌主要影响163个生物学过程、63条通路。结论白花蛇舌草可能通过4个关键化合物作用于5个核心靶点影响生物学过程,调节关键通路来发挥治疗鼻咽癌的作用。     

小连翘总提取物及各化学部位体外抗肿瘤活性的研究

目的研究小连翘乙醇总提取物（HETTE）及各化学部位对小鼠体外肿瘤细胞S180增殖的抑制作用，筛选小连翘抗肿瘤主要活性部位。方法以小鼠肿瘤细胞S180作为实验用细胞株，采用MTT法对HETTE、乙酸乙酯可溶部位（F002A）、乙酸乙酯不溶部位（F002B）、丙酮部位（F003）和甲醇部位（F004）进行抗肿瘤活性研究。结果HETTE及各化学部位均具有抑制小鼠肿瘤细胞S180增殖的作用，其中以F004作用最强，其次为HETTE、F002A、F002B，抑制作用最弱的是F003。结论HETTE及各化学部位有抗肿瘤活性，F004作用最强，为小连翘主要活性部位。     

白花蛇舌草不同提取工艺对抗肿瘤活性的影响

目的 为研制低毒高效的抗癌制剂，确定不同的白花蛇舌草提取物（汤剂，亲脂提取物，粗多糖）的抗肿瘤作用。方法 采用水提取法，醇提取法，脱脂水提醇沉法分别制备了白花蛇舌草汤剂，亲脂提取物和粗多糖，用S-180细胞植入小鼠作为模型。进行了抑制肿瘤的试验。结果 白花蛇舌草的水提液（汤剂）对S-180肿瘤细胞没有明显的抑制作用。白花蛇舌草水溶性的多糖和亲脂提取物对S-180肿瘤细胞具有显著的抑制作用；在抑瘤的同时，多糖部分具有对化学损伤的保护作用；水溶性的多糖和亲脂提取物合并给药并未显示协同抗肿瘤活性。结论 白花蛇舌草的脂溶性部位和多糖具有良好的抗肿瘤应用前景。分别提取比简单的水提取效果好。     

白花蛇舌草激发肿瘤细胞产生超氧化物和激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶诱导肿瘤细胞凋亡

背景与目的:白花蛇舌草是常用于抗肿瘤的中药之一。实验研究和临床使用表明该药有明显的抗肿瘤作用,但是该药抗癌作用的原理尚不清楚。本文研究了白花蛇舌草的乙醇和水的提取物对人急性髓样白血病细胞HL60生存和死亡的影响及其机制。方法:我们用白花蛇舌草的提取物处理细胞,在处理后2h开始测量细胞内的超氧化物及各种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)的水平,并于24h测量细胞的生存及凋亡情况。结果:我们发现乙醇和水的提取物对HL60细胞的生存有较强的抑制作用。对乙醇提取物的进一步研究则表明该提取物能有效地激活caspase-2和caspase-3并诱发癌细胞凋亡。乙醇提取物在较短的时间(2h)内诱导细胞产生超氧化物。结论:白花蛇舌草乙醇提取物能有效地激发肿瘤细胞产生超氧化物并诱导肿瘤细胞凋亡。由于细胞内产生超氧化物能诱导细胞凋亡,我们认为白花蛇舌草的抗癌机制是通过激发肿瘤细胞产生大量超氧化物,致使癌细胞内氧爆破,最终激活凋亡信号网络而使癌细胞凋亡。     

白花蛇舌草对小鼠骨髓细胞增殖和IL-2生成的影响

目的:从免疫学方面探讨白花蛇舌草对小鼠骨髓细胞增殖反应和IL-2生成的影响.方法:用100%白花蛇舌草水煎液定期给小鼠连续灌胃15 d,1次/天,检测小鼠骨髓细胞增殖反应和IL-2的产生.结果:白花蛇舌草对以上两项免疫学指标均有明显增强作用,与对照组相比均有极显著性差异(P＜0.01).结论:白花蛇舌草可促进小鼠骨髓细胞增殖反应和IL-2的分泌.     

白花蛇舌草与常见伪品的鉴别

从植物分类学角度对白花蛇舌草及其伪品进行比较鉴别,通过分析白花蛇舌草及其常见伪品分种依据,结合日常工作经验,确定白花蛇舌草的鉴别要点。通过真伪品对比研究,明确了白花蛇舌草与其近似物种主要的区别点,总结出白花蛇舌草的鉴别要点。     

白花蛇舌草LC-MS指纹图谱的研究

目的:建立白花蛇舌草的LC-MS指纹图谱。方法:采用LC-MS法,检测不同产地同一季节采收的10批样品色谱特征,与此同时和黄毛耳草(两者都属于茜草科耳草属植物)进行比较。结果:建立白花蛇舌草指纹图谱。结论:LC-MS指纹图谱具有特异性,可以评价和全面控制白花蛇舌草质量。     

白花蛇舌草在泌尿系统疾病治疗中的应用

目的:探讨中药白花蛇舌草在泌尿系统疾病中的应用。方法:结合典型病案分析白花蛇舌草在泌尿系统疾病中的应用。结果:白花蛇舌草广泛应用于原发性肾小球肾炎、老年性复发尿路感染及狼疮性肾炎等疾病中。结论:白花蛇舌草为治疗泌尿系统疾病的主要药物,多可获得较好的疗效。     

鞘氨醇激酶对胃癌细胞凋亡作用的初步研究

目的:研究鞘氨醇激酶(SPK)对胃癌细胞凋亡的作用。方法:氯化铯密度梯度离心法纯化携带人野生型(rAd-SPKWT)及突变体(rAd-SPKDN)SPK的腺病毒,用噬斑分析和快速CPE法测定病毒感染滴度。以腺病毒为载体将SPK基因导入胃癌细胞BGC-823。分别以Westernblot、酶活性法检测外源基因表达和SPK酶活性。结果:获得了高滴度的rAd-SPKWT、rAd-SPKDN腺病毒;腺病毒能高效感染胃癌细胞BGC-823;外源SPK在胃癌细胞能有效表达,rAd-SPKWT增强SPK活性,rAd-SPKDN抑制SPK活性;高表达SPK可以抑制胃癌细胞对5-FU的敏感性,阻断SPK可以增强其对5-FU的敏感性。结论:SPK可以抑制胃癌细胞凋亡,SPK有可能成为胃癌新的治疗靶点。     

miR-149-5P调控β-catenin/MMP2/E-cadherin介导胃癌BGC-823和MKN28的细胞迁移

目的 观察miR-149-5P对胃癌细胞BGC-823和MKN28迁移的影响。方法 采用qRT-PCR方法检测miR-149-5P在胃粘膜上皮细胞(GES-1)与BGC-823和MKN28细胞中的表达。分别转染miR-149-5P mimics、NC、inhibitor和inhibitor-NC,采用qRT-PCR方法验证转染效率,采用细胞划痕实验和Transwell实验检测过表达或抑制miR-149-5P后胃癌细胞BGC-823和MKN28迁移能力。采用Western Blot检测转染miR-149-5P mimics或inhibitor后BGC-823和MKN28细胞中β-catenin、MMP2、E-cadherin蛋白表达水平。结果 qRT-PCR实验结果显示:与GES-1相比,miR-149-5P在BGC-823和MKN28细胞中表达显著降低;转染mimics后,BGC-823和MKN28细胞中miR-149-5P表达水平显著升高,而转染inhibitor后,BGC-823和MKN28细胞中miR-149-5P表达水平下降。细胞划痕实验和Transwell实验结果显示:转染mimics后可以抑制BGC-823和MKN28细胞迁移,而转染inhibitor后,可以促进BGC-823细胞迁移,MKN28细胞并无明显变化。Western Blot实验结果显示:在BGC-823和MKN28细胞中过表达miR-149-5P可上调E-cadherin的蛋白表达,抑制β-catenin和MMP2蛋白表达,而抑制miR-149-5P的表达可下调E-cadherin的蛋白表达,促进BGC-823细胞中β-catenin和MMP2蛋白表达,但转染inhibitor后MKN28细胞中E-cadherin、β-catenin和MMP2蛋白表达水平并无明显变化。结论 miR-149-5P可以抑制胃癌细胞BGC-823和MKN28迁移。     

组织蛋白酶B联合TRAIL诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用研究

目的:观察组织蛋白酶B(CTSB)联合TRAIL诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用。方法:BGC-823细胞传代培养。采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率以及免疫印迹法(Western blot)检测Cathepsin B蛋白表达。结果:TRAIL对BGC-823细胞增殖有抑制作用,对细胞凋亡有促进作用(P<0.05); Cathepsin B抑制剂浓度越高,细胞凋亡率越低(P<0.05);Western blot结果表明,Cathepsin B抑制剂浓度越高,Cathepsin B表达越少(P<0.05)。结论:Cathepsin B和TRAIL联合使用有协同诱导胃腺癌BGC-823细胞凋亡作用。     

热休克蛋白70和糖调节蛋白94在人胃癌细胞BGC-823中的表达

目的 :探讨热休克蛋白 70 ( HSP70 )和糖调节蛋白 94( grp94)在人胃癌细胞BGC- 82 3中的表达及其意义。方法 :利用 En Vision免疫细胞化学、双抗体标记免疫荧光和流式细胞仪方法检测和分析人胃癌细胞 BGC- 82 3中 HSP70和grp94的表达及其与细胞周期的关系。结果 :胃癌细胞存在 HSP70和 grp94的高表达 ,免疫细胞化学显示 HSP70和 grp94主要定位于胞浆 ;免疫荧光法和流式细胞仪检测显示 HSP70的表达阳性率为 84.9% ,grp94为 79.7% ,与阴性对照组存在明显的差异 ;在整个细胞周期均存在 HSP70和 grp94的持续表达。结论 :胃癌细胞存在 HSP70和 grp94的高表达 ,在整个细胞周期 HSP70和 grp94均持续表达 ,其表达与细胞周期无明显关系。 HSP70和 grp94在人胃癌细胞中的表达特点为瘤苗的研究奠定了基础。     

双氢青蒿素对人胃癌细胞BGC-823细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

研究双氢青蒿素（dihydroartemisinin,DHA）对人胃癌细胞BGC-823细胞增殖、凋亡的影响及机制。 方法采用噻唑蓝（methylthiazoletetrazolium,MTT）法检测DHA对人胃癌细胞BGC-823增殖的抑制作用;用流式细胞技术、荧光显微镜、透射电子显微镜检测经DHA处理后BGC-823细胞的凋亡率及形态特征的变化;Western印迹方法检测凋亡相关基因Bax、Caspase-3、Caspase-8表达的变化。 结果MTT分析表明,DHA作用可明显抑制BGC-823细胞的增殖,抑制率随药物浓度的增加而增大,且随着时间的延长而增大,具有显著的剂量和时间依赖性（P＜0.01）,半数抑制浓度(IC50值)为3.4 μmol/L。流式细胞术检测结果显示,随着DHA药物浓度的增加,凋亡峰愈加明显,并呈现出剂量依赖性（P＜0.01）。形态学的观察结果：BGC-823细胞在DHA作用下出现典型的凋亡形态。Western印迹显示：Bax、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达随着DHA给药浓度的增加而增高。 结论DHA对BGC-823细胞增殖有抑制作用;DHA通过上调Bax、Caspase-3、Caspase-8表达促进BGC-823细胞凋亡。     

5-氟尿嘧啶联合 DC-CIK 细胞对胃癌细胞杀伤作用的体外研究简

目的：观察5-氟尿嘧啶（5-FU）联合DC-CIK细胞对胃癌BGC-823细胞及其侧群（side population,SP）细胞的体外杀伤效应。方法从胃癌BGC-823细胞中分离获得BGC-823-SP细胞,将BGC-823细胞设为A组,BGC-823-SP细胞设为B组;取健康人外周血单核细胞,培养DC-CIK细胞;用MTT比色法测定5-FU、DC-CIK细胞对A、B 两组胃癌细胞的杀伤率,并测定两者联合对A、B两组胃癌细胞的杀伤率。结果①不同浓度5-FU对A组胃癌细胞杀伤率均高于B组,即B组比A组对5-FU的耐药性更强;②不同效靶比DC-CIK细胞对两组细胞均有较强杀伤作用,且随着效靶比的增加杀伤效果逐渐增强。同一效靶比下,DC-CIK细胞对A组与B组胃癌细胞的杀伤率比较,差异均无统计学意义（ P ＞0．05）;③5-FU联合DC-CIK细胞对两组胃癌细胞的杀伤率均明显高于单独应用5-FU或DC-CIK细胞。结论5-FU联合DC-CIK细胞能够显著抑制胃癌BGC-823细胞及其BGC-823-SP细胞的生长,可为临床化疗联合生物免疫治疗胃癌提供理论依据。     

消炎痛对人胃癌上皮细胞BGC-823的作用

目的 :探讨非甾体类抗炎药 (NSAIDs)消炎痛 (indomethacin ,IND)对人胃癌细胞BGC - 82 3的作用 ,以期为非甾体类抗炎药对胃癌的防治作用提供理论依据。方法 :采用DNA条带分析以及流式细胞仪分别从定性及定量的角度观察不同浓度的消炎痛引起的BGC - 82 3细胞凋亡情况 ;MTT法分析不同浓度的消炎痛对BGC - 82 3细胞增殖的影响。结果 :低浓度的消炎痛可引起BGC - 82 3细胞的凋亡并且呈现量效关系 ;MTT分析发现 :消炎痛可抑制BGC - 82 3细胞的增殖 (P <0 .0 5)。结论 :NSAIDs有抑制胃癌细胞增殖、诱导其凋亡的作用 ,提示NSAIDs是一类预防胃肠道肿瘤的可行性药物     

NS-398对胃癌上皮细胞BGC-823的作用

目的 :探讨新型非甾体类抗炎药 (nonsteroidalanti inflammatorydrug ,NSAIDs)NS 398对人胃癌细胞BGC 82 3的作用及其机制。方法 :采用DNA条带分析以及流式细胞仪分别从定性及定量的角度观察不同浓度的NS 398引起的BGC 82 3细胞凋亡情况 ;MTT法分析不同浓度的NS 398对BGC 82 3细胞增殖的影响。以乳酸脱氢酶漏出情况来反映细胞膜受损情况。结果 :0 .2 5mmol/L的NS 398即可引起BGC 82 3细胞的凋亡 ,并且呈现量效关系 ,同时伴有乳酸脱氢酶漏出增加。MTT分析发现 :0 .1mmol/L的NS 398可抑制BGC 82 3细胞的增殖 (P <0 .0 5 )。结论 :NS 398有抑制BGC 82 3细胞增殖、诱导其凋亡的作用 ,是一种预防胃肠道肿瘤的可行性药物     

最小努力(惰性)原则与慢性病预防行为选择

目的:探讨长链非编码RNA MEG3在胃癌组织及细胞系中的表达水平,以及过表达MEG3对胃癌细胞增殖能力的影响,并探索其可能的作用机制?方法:用定量反转录PCR(qRT-PCR)技术检测胃癌组织及细胞系中MEG3的表达水平;通过转染pcDNA-MEG3上调MEG3的表达水平,并通过qRT-PCR检测转染效率?用MTT和克隆形成试验检测上调MEG3的水平对BGC-823细胞和MGC-803细胞的增殖能力的影响,Western blot检测这两种细胞中上调MEG3的水平对p53蛋白的表达水平的影响?结果:相比正常胃组织及细胞,在胃癌组织和细胞中MEG3的表达出现显著下调,SGC7901?MGC-803和BGC-823细胞中MEG3的表达水平分别是正常胃上皮细胞GES-1中的73.6%?42.0%和27.1%(P < 0.05)?BGC-823细胞和MGC-803细胞中转染pcDNA-MEG3能显著上调MEG3的表达,MEG3的表达水平分别为对照组的252倍和311倍(P < 0.05);MTT和克隆形成试验显示,上调MEG3的表达能降低BGC-823细胞和MGC-803细胞的增殖能力?Western blot实验显示,转染了pcDNA-MEG3的MGC-803和BGC-823细胞中p53的表达相较对照组中显著增加?结论:胃癌组织及细胞中MEG3的表达下调,且这可能通过抑制p53蛋白的激活从而促进胃癌细胞增殖,影响胃癌的发生和发展?     

芹菜素选择性抑制人胃癌细胞活力和诱导细胞凋亡

目的:对比研究芹菜素对人胃癌BGC-823细胞和永生化人胃粘膜上皮GES-1细胞活力和细胞凋亡的影响。方法:体外培养BGC-823和GES-1细胞。MTS比色法测定细胞活力。PI染色FCM分析细胞凋亡率。ELISA法检测细胞Caspase-3活性。结果:芹菜素对BGC-823细胞活力有显著抑制作用(P<0.05),呈浓度依赖性,其IC50是22μmol/L;然而,对GES-1细胞活力抑制作用弱,其IC50达到77μmol/L;选择指数是3.5(77/22)。芹菜素选择性诱导BGC-823细胞Sub G1百分率增高(P<0.05),同时,活化BGC-823细胞Caspase-3(P<0.05)。结论:芹菜素具有选择性抑制人胃癌BGC-823细胞活力和诱导细胞凋亡作用。