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目的 观察miR-149-5P对胃癌细胞BGC-823和MKN28迁移的影响。方法 采用qRT-PCR方法检测miR-149-5P在胃粘膜上皮细胞(GES-1)与BGC-823和MKN28细胞中的表达。分别转染miR-149-5P mimics、NC、inhibitor和inhibitor-NC,采用qRT-PCR方法验证转染效率,采用细胞划痕实验和Transwell实验检测过表达或抑制miR-149-5P后胃癌细胞BGC-823和MKN28迁移能力。采用Western Blot检测转染miR-149-5P mimics或inhibitor后BGC-823和MKN28细胞中β-catenin、MMP2、E-cadherin蛋白表达水平。结果 qRT-PCR实验结果显示:与GES-1相比,miR-149-5P在BGC-823和MKN28细胞中表达显著降低;转染mimics后,BGC-823和MKN28细胞中miR-149-5P表达水平显著升高,而转染inhibitor后,BGC-823和MKN28细胞中miR-149-5P表达水平下降。细胞划痕实验和Transwell实验结果显示:转染mimics后可以抑制BGC-823和MKN28细胞迁移,而转染inhibitor后,可以促进BGC-823细胞迁移,MKN28细胞并无明显变化。Western Blot实验结果显示:在BGC-823和MKN28细胞中过表达miR-149-5P可上调E-cadherin的蛋白表达,抑制β-catenin和MMP2蛋白表达,而抑制miR-149-5P的表达可下调E-cadherin的蛋白表达,促进BGC-823细胞中β-catenin和MMP2蛋白表达,但转染inhibitor后MKN28细胞中E-cadherin、β-catenin和MMP2蛋白表达水平并无明显变化。结论 miR-149-5P可以抑制胃癌细胞BGC-823和MKN28迁移。 相似文献
2.
背景：既往研究发现接合性质粒pRST98可促进其宿主菌生物膜的形成,携带pRST98的菌株感染细胞和实验动物后,可促进白细胞介素10的分泌和表达。目的：体外研究不同质量浓度白细胞介素10与接合性质粒pRST98对鼠伤寒沙门菌生物膜形成的相互影响。方法：体外建立鼠伤寒沙门菌标准株χ3306、突变株χ3337及接合株χ3337/pRST983组生物膜模型,3组分别加入0（空白对照）,1,10,100μg/L白细胞介素10,通过结晶紫染色半定量法、共聚焦激光扫描显微镜分析和扫描电镜观察,比较不同质量浓度白细胞介素10对携带和不携带接合性质粒 pRST98的鼠伤寒沙门菌生物膜形成的影响。结果与结论：①3组组内比较：与空白对照组比较,1,10μg/L白细胞介素10均能促进鼠伤寒沙门菌的聚集,提高生物膜形成能力,且10μg/L质量浓度效果更明显;100μg/L白细胞介素10抑制鼠伤寒沙门菌生物膜的形成。②3组组间比较：在同一白细胞介素10质量浓度下,接合株χ3337/pRST98组 A570高于标准株χ3306组、突变株χ3337组。结果说明1,10μg/L白细胞介素10可促进生物膜的形成,且在携带接合性质粒pRST98的情况下促进作用更明显。 相似文献
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背景：既往研究发现接合性质粒pRST98可促进其宿主菌生物膜的形成,携带pRST98的菌株感染细胞和实验动物后,可促进白细胞介素10的分泌和表达。
目的：体外研究不同质量浓度白细胞介素10与接合性质粒pRST98对鼠伤寒沙门菌生物膜形成的相互影响。
方法：体外建立鼠伤寒沙门菌标准株χ3306、突变株χ3337及接合株χ3337/pRST98 3组生物膜模型,3组分别加入0(空白对照),1,10,100 µg/L白细胞介素10,通过结晶紫染色半定量法、共聚焦激光扫描显微镜分析和扫描电镜观察,比较不同质量浓度白细胞介素10对携带和不携带接合性质粒pRST98的鼠伤寒沙门菌生物膜形成的影响。
结果与结论：①3组组内比较：与空白对照组比较,1,10 µg/L白细胞介素10均能促进鼠伤寒沙门菌的聚集,提高生物膜形成能力,且10 µg/L质量浓度效果更明显;100 µg/L白细胞介素10抑制鼠伤寒沙门菌生物膜的形成。②3组组间比较：在同一白细胞介素10质量浓度下,接合株χ3337/pRST98组A570高于标准株χ3306组、突变株χ3337组。结果说明1,10 µg/L白细胞介素10可促进生物膜的形成,且在携带接合性质粒pRST98的情况下促进作用更明显。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接： 相似文献
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