四种调补方对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量影响的比较

目的 :观察调肝方、健脾方、补肾方及人参总皂苷对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量的影响。方法 :大鼠随机分为正常组、模型组、调肝组、健脾组、补肾组和人参总皂苷组。采用OPA高效液相色谱分析法检测下丘脑、海马氨基酸含量。结果 :人参总皂苷组下丘脑谷氨酸(Glu)明显下降 (P <0 .0 5 ) ,健脾组与人参总皂苷组下丘脑天冬氨酸 (Asp)水平均明显低于模型组和正常对照组 (P <0 .0 1)。模型组海马Glu明显下降 (P <0 .0 5 ) ,补肾组、健脾组和人参总皂苷组海马Glu和Asp均明显升高 (P <0 .0 1)。调肝组、健脾组和人参总皂苷组下丘脑γ 氨基丁酸(GABA)和牛磺氨酸 (Tau)均明显下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,补肾组下丘脑GABA明显下降(P <0 .0 1) ,模型组海马Tau明显下降 (P <0 .0 5 ) ,健脾组、补肾组与人参总皂苷组海马GABA和Tau均明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :调肝方药的中枢作用部位可能主要在下丘脑 ,其作用机制可能与下调氨基酸水平有关 ;而健脾、补肾方药及人参总皂苷的中枢作用部位可能与海马和下丘脑都有密切关系 ,作用机制则与上调氨基酸水平有关     

加味四逆散对心理应激损伤大鼠海马nNOS表达的影响

【目的】观察调肝治法方药——加味四逆散对慢性心理应激损伤大鼠海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。【方法】取W istar大鼠24只随机分为3组:正常组(不施加任何刺激)、模型组(给予21 d的随机应激刺激)、加味四逆散组(每次刺激前1 h灌胃中药1次,剂量为3.38 g/只)。正常组及模型组每次灌胃等容积生理盐水。采用免疫组织化学方法检测nNOS表达。【结果】3组大鼠海马的CA3区锥体细胞均有nNOS表达,而模型组表达的强度显著高于正常组,其阳性细胞数及阳性累积分显著性增多(P<0.01);加味四逆散可显著性降低大鼠海马nNOS表达,减少其阳性细胞数及阳性累积分(P<0.01)。【结论】加味四逆散改善慢性心理应激的作用与其能抑制大鼠海马神经元nNOS的高表达,从而避免NO升高损害细胞有关。     

补肾法对肾虚大鼠空间学习记忆能力的影响

【目的】探讨补肾法对房室不节肾虚大鼠空间学习记忆能力及海马DG区细胞超微结构的影响。【方法】将连续配种6个月经鉴定生殖功能下降的SD大鼠随机分为肾虚模型组,六味地黄丸低、高剂量组(剂量分别为4.8、9.6 g·kg-1·d-1)和金匮肾气丸低、高剂量组(剂量分别为5.2、10.4 g·kg-1·d-1),并以2月龄大鼠作为正常对照组。连续给药30 d后,进行Morris水迷宫实验,采用透射电镜观察海马DG区细胞超微结构。【结果】Morris水迷宫定位航行实验结果显示:与正常对照组比较,肾虚模型组逃避潜伏期显著延长(P<0.01);与肾虚模型组比较,各给药组潜伏期显著缩短(P<0.05或P<0.01)。空间探索实验结果显示:与正常对照组比较,肾虚模型组原平台所在象限停留时间和平台周边区域一停留时间均显著减少(P<0.01);与肾虚模型比较,金匮肾气丸高剂量组2项停留时间均显著增加(P<0.05或P<0.01),六味地黄丸低剂量组平台周边区域一停留时间显著增加(P<0.05)。电镜观察结果显示:与肾虚模型组比较,六味地黄丸高剂量组和金匮肾气丸高剂量组可减轻大鼠海马DG区细胞超微结构病变。【结论】(1)长期房室不节可引起海马DG区细胞超微结构病变,导致空间学习记忆障碍。(2)补肾法可减轻房室不节对大鼠空间学习记忆能力的损伤及海马DG区细胞超微结构病变。(3)补肾方药在改善肾虚大鼠空间学习能力及细胞超微结构病变方面无显著性差异,金匮肾气丸改善房室不节肾虚大鼠的空间记忆能力的作用优于六味地黄丸。     

双氯芬酸对脂多糖诱发脑内核团Fos表达的影响

目的 观察双氯芬酸对脂多糖(LPS)免疫应激时大鼠下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)及脑干蓝斑(LC)中Fos表达的影响.方法大鼠随机分成正常对照组、模型组、双氯芬酸实验组(5,20mg/kg),利用Fos蛋白、加压素(AVP)和酪氨酸羟化酶(TH)双重免疫组织化学方法,定位并检测上述核团中Fos阳性神经元的数目,并进行统计学分析.结果 与对照组比较,腹腔注射LPS明显诱发PVN、SON和LC出现大量Fos样免疫反应神经元(P＜0.01),Fos-AVP、Fos-TH双标神经元明显增加;双氯芬酸能剂量依赖地降低LPS诱导的Fos阳性神经元数目.结论 双氯芬酸下调不同脑区LPS免疫应激Fos蛋白的表达与其抑制PGs的合成有关,通过下调下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的活动,从而发挥中枢应激调节作用.     

急性应激诱导即时反应基因c-fos和c-jun的表达 Ⅰ:c-fos和c-jun表达的时效性

目的研究下丘脑和海马内c-fos和c-jun蛋白的表达与应激反应之间的时效关系。方法采用特异性抗体的原位免疫细胞化学方法，对游泳应激后不同时间点的大鼠下丘脑和海马内fos和jun蛋白阳性神经元的分布进行观察，用图像分析技术对大鼠下丘脑室旁核（PVN）、视上核（SON）和海马齿状回（DG）内的fos和jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度进行分析。结果游泳应激结束后3h，室旁核和视上校及齿状区内可见密集深染的c-fos和c-jun阳性细胞，室旁核小细胞部，背内侧核等区域亦有疏密不一的阳性胞体。图像分析结果发现，游泳应激结束后3～8h内下丘脑PVN和SON及海马DG内fos和jun阳性胞体的相对切面面积比明显高于正常大鼠（P＜0.01），而平均目标灰度则显著降低（P＜0.01）。结论应激可以诱导下丘脑和海马等相关脑区c-fos和c-jun的表达，并且具有很强的时效关系。     

白藜芦醇对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用

 目的 观察白藜芦醇(Res)对脂多糖（LPS）所致大鼠黑质多巴胺能（DA）神经元损伤的保护作用。方法 黑质内注射LPS制作帕金森病（PD）大鼠模型。应用Res对实验动物进行处理。通过行为学、酪氨酸羟化酶（TH）、核因子κB（NF-κB）等免疫组化及免疫印迹技术观察Res对DA能神经元损伤的作用。结果 对照组大鼠无行为学变化,PD组大鼠平均旋转圈数为（196.90±9.52）圈,Res组为（106.57±7.89）圈,差异有统计学意义（P<0.01）。TH免疫组化结果表明,对照组大鼠黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显;PD组神经元数量明显减少（P<0.01）,甚至消失,神经元胞体萎缩,突起亦不清晰。Res组TH阳性神经元数量与PD组相比明显增加（P<0.01）,神经元形态变化亦不明显。NF-κB免疫组化结果表明,对照组黑质仅见少数NF-κB阳性细胞,无明显核转位现象;PD组黑质NF-κB阳性细胞较多,胞质呈黄褐色,部分细胞核也着色,有明显核转位现象;与PD组相比,Res组NF-κB阳性细胞数明显减少（P<0.01）。小胶质细胞特异性抗体（OX-42）免疫组化结果表明,对照组大鼠黑质小胶质细胞多呈静止的“分枝样”状态,PD组多为激活状态,呈典型的“阿米巴样”;Res组激活状态的小胶质细胞与PD组相比明显减少,形态介于静止和激活状态之间。Western blot分析结果显示,与对照组相比,PD组TH蛋白表达减少,NF-κB P65蛋白表达明显增高（P<0.01）;与PD组相比,Res组TH蛋白表达增加,NF-κB P65蛋白表达显著下降（P<0.01）。结论 Res可对LPS所致黑质DA能神经元损伤起防护作用,具有抗炎及神经保护作用。     

应用改进的大鼠应激模型证实海马CA3区神经元Nestin?NPY表达变化

 【目的】 应用改良的连续?恒定复合型应激大鼠模型,观察其血浆肾素活性(PRA)?血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和海马CA3区的Nestin?NPY表达? 【方法】 将雌性成鼠束缚并倒悬应激6 h/d,用放射免疫法测定急性应激(3 d)后血浆PRA?AngⅡ水平,用免疫组织化学方法观察应激3 d?21 d后CA3区锥体层细胞的Nestin?NPY表达变化? 【结果】 ①急性应激组血浆PRA和AngⅡ水平比正常对照组显著降低(P<0.01),尤以PRA水平的变化更明显?②急?慢性应激组海马CA3区的Nestin?NPY免疫阳性反应产物总面积(SA)和体视学光密度(IOD)值均较对照组低(P<0.01),急性组的组织损害比慢性组更严重?【结论】 本研究成功地构建了具有科学理论依据和实用价值的复合性应激大鼠模型,并利用此模型证实应激早期大鼠血浆PRA和AngⅡ水平有降低;观察急?慢性应激大鼠海马CA3区NPY和Nestin表达变化及其变化规律,结果提示NPY及其水解产物在应激所致海马神经元细胞骨架损害和谷氨酸释放过程中可能产生一定的影响?     

人参总皂甙对缺血性大鼠模型再灌注损伤后脑细胞凋亡的影响

目的利用大鼠脑缺血再灌注模型,观察人参总皂甙对缺血再灌注后脑细胞凋亡的影响,探讨人参总皂甙对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用机制。方法将健康成年Wistar大鼠40只随机分为5组,即正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注非治疗组、缺血再灌注人参总皂甙治疗1次组(治疗组1)、缺血再灌注人参总皂甙治疗连用3d组(治疗组2)。治疗组1于再灌注开始前,经腹腔注入人参总皂甙(50mg／Kg)1次,48h后断头取脑;治疗组2连续3d腹腔注射人参总皂甙(50mg／Kg),72h后断头取脑;缺血再灌注非治疗组和假手术组给予等量生理盐水腹腔注射,48h后断头取脑。石蜡切片行Nissel、TUNEL染色,计算凋亡细胞数,同时进行神经功能评价。结果TUNEL染色显示缺血非治疗组神经细胞数量明显减少,海马CA1区可见较多的散在的TUNEL染色阳性细胞。治疗组仅见少量神经细胞变性,胞体变形缩小。缺血再灌注非治疗组与假手术组比较凋亡细胞数量明显增多,P<0.01;治疗组1、治疗组2与缺血再灌注非治疗组比较凋亡细胞均明显减少,P<0.01;治疗组2与治疗组l比较凋亡细胞亦明显减少,P<0.01。治疗组1、治疗组2分别与缺血再灌注非治疗组比较,神经功能评分显著提高,P<0.01,治疗组2与治疗组l相比神经功能评分提高,P<0.05,均有统计学意义。结论人参总皂甙能明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡,显著提高大鼠的神经功能评分,具有明显的神经营养和保护作用。     

天麻对大鼠下丘脑及肾上腺酪氨酸羟化酶和多巴胺-β-羟化酶的影响

目的:实验观察灌胃天麻水提取物对大鼠下丘脑和肾上腺组织酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺-β-羟化酶(DBH)遗传因子的表达影响,探讨天麻的镇静作用机制。方法:分别取不同剂量组(10、20、40、80 mg/kg灌胃)和不同时间组(灌胃后2、4、6、8 h)大鼠的下丘脑和肾上腺组织,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与相应对照组(生理盐水灌胃)比较TH及DBH遗传因子的表达。结果:3个剂量组(20、40、80 mg/kg)大鼠下丘脑组织的TH及DBH遗传因子的表达与对照组相比均明显降低(为P<0.05,P<0.01,P<0.01)。肾上腺组织的TH表达在4个剂量组(10、20、40、80 mg/kg)与对照组相比都明显降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.01);DBH表达在3个剂量组(20、40、80 mg/kg)与对照组相比都明显降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。天麻提取物灌胃(40 mg/kg)4小时及6小时后,下丘脑及肾上腺组织的TH和DBH遗传因子的表达与对照组相比均明显降低(均为P<0.01)。结论:天麻可降低下丘脑和肾上腺组织的酪氨酸羟化酶及多巴胺-β-羟化酶的活性。     

音乐治疗对慢性应激大鼠脑内5-羟色胺及微管蛋白的影响

目的 探讨音乐治疗对慢性轻度不可预测性应激（CUMS）大鼠脑内前额叶、海马、下丘脑等脑区5-羟色胺及微管蛋白的水平及可能作用机制.方法 随机将24只SD雄性大鼠分为音乐治疗应激组（n=8）、应激组（n=8）和正常对照组（n=8）.采用慢性轻度不可预测性应激（CUMS）模型连续刺激大鼠21 d,音乐治疗应激组在应激的同时给予音乐治疗.实验结束后对每组大鼠进行行为学观察,然后处死大鼠,检测下丘脑、海马和前额叶皮质中5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量和微管蛋白的表达.结果 旷场试验的中央格停留时间比较,应激组大鼠显著低于对照组（P＜0.01）,而音乐治疗应激组与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.与应激组相比,对照组和音乐治疗应激组的海马、前额叶中5-HT及5-HIAA含量均显著升高（P＜0.01）;但三组下丘脑中5-HT及5-HIAA含量差异无统计学意义（P＞0.05）.与应激组相比,对照组和音乐治疗应激组的海马中乙酰化微管蛋白表达均显著降低（P＜0.01）,酪氨酸化微管蛋白表达均显著升高（P＜0.01）;但三组的前额叶和下丘脑中乙酰化微管蛋白、酪氨酸化微管蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 音乐治疗能改善应激所致的前额叶、海马5-羟色胺水平的低下和海马微管蛋白的降低.     

加味四逆散抗慢性心理应激损伤的机理研究--对下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素及环核苷酸系统的影响

[目的]观察加味四逆散(JSS)对慢性心理应激大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及环核苷酸系统的影响.[方法]Wistar大鼠随机分为3组,即正常组、模型组和加味四逆散(JSS)组;除正常组外,其他组大鼠均采用束缚法复制慢性心理应激反应模型,JSS组于造模前1 h按3.38g/kg剂量灌胃给药,连续14 d;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测下丘脑CRH信使核糖核酸(CRH mRNA)的表达,放射免疫法检测下丘脑环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量.[结果]慢性心理应激大鼠下丘脑CRH mRNA表达显著增高(P＜0.05),JSS可降低下丘脑CRH mRNA的表达(P＜0.05);慢性心理应激可使大鼠下丘脑cAMP、cGMP均显著升高(P＜0.01),JSS可显著降低下丘脑cAMP含量(P＜0.05),但对cGMP无显著影响.[结论]JSS可通过影响下丘脑CRH和环核苷酸系统参与对慢性心理应激反应的调控,CRH和cAMP可能是JSS抗慢性心理应激损伤的作用环节或靶点.     

心理应激对实验性2型糖尿病倾向大鼠下丘脑室旁核c-fosmRNA和CRFmRNA表达的实验研究

[目的]探讨心理应激诱发实验性2型糖尿病倾向大鼠发病的中枢机制及心身5号的调节作用。[方法]采用给大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),同时施予多项慢性心理应激(限制、旋转、拥挤)制作心理应激诱发实验性2型糖尿病大鼠模型。利用原位杂交技术,观测心理应激对糖尿病倾向大鼠下丘脑室旁核c-fosmRNA和CRFmRNA表达的影响。[结果]与正常组比较,单纯应激组c-fosmRNA和CRFmRNA表达增多(P0.01),STZ+应激组大鼠c-fosmRNA和CRFmRNA表达增加更显著,与应激组和单纯STZ组相比均有差异(P0.05或P0.01)。与STZ+应激组比较,中药组两者表达均下降(P0.05或P0.01)。[结论]心理应激诱发实验性2型糖尿病大鼠发病的中枢机制与下丘脑室旁核c-fosmRNA和CRFmRNA表达密切相关,这可能是情志疾病基本病机气机失调的客观依据之一。     

健脾益肾方对慢性肾功能衰竭大鼠营养状态的影响

[目的]研究健脾益肾方对慢性肾功能衰竭大鼠营养状态的影响。[方法]采用5/6肾切除慢性肾功能衰竭大鼠模型,检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、C反应蛋白(CRP)、尿Cr和外周血红蛋白(Hb)、肾小球滤过率(GFR)、体块指数(ABW)及肾脏组织病理学。[结果]与模型组比,健脾益肾方各组均能明显增加大鼠外周血Hb的水平、增加大鼠体块指数(P<0.01),降低血清Cr水平、降低大鼠血清BUN水平、增加尿Cr清除、增加GF指数(P<0.01或P<0.05),高剂量组能明显降低大鼠血清CRP水平(P<0.05),能明显减轻肾脏损害。[结论]健脾益肾方能明显改善慢性肾功能衰竭大鼠的营养状态。     

天麻对束缚急性应激大鼠下丘脑酪氨酸羟化酶的表达影响

目的：实验观察灌胃天麻水提取物对束缚应激火鼠下匠脑酪氨酸羟化酶（TH）遗传因子及蛋白质表达的影响,进一步探讨天麻的镇静作用机制。方法：分别取实验组、对照组及正常大鼠的下丘脑组织,通过逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白免疫印迹法（Western Blotting）比较TH基因及蛋白质的表达。结果：与正常组相比对照组大鼠下丘脑组织的TH基因和蛋白质表达均明显增高（P〈0．01）;天麻水提取物灌胃（40mg／kg）实验组大鼠下丘脑组织的TH基因和蛋白质表达与对照组相比均明显降低（P〈0.05）。结论：天麻可抑制急性应激而增高的TH的活性,而发挥镇静调节作用。     

补肾健脾疏肝法治疗肌萎缩侧索硬化症临床疗效观察

目的:探讨补肾健脾疏肝法治疗肌萎缩侧索硬化症的临床疗效。方法:80例肌萎缩侧索硬化症患者随机分为治疗组(n=40)和对照组(n=40),治疗组给予补肾健脾疏肝法的自拟方治疗,对照组给予西药力鲁唑治疗,疗程均为6个月。分别于治疗前、治疗后观察并比较两组患者的ALS功能量表评分及痿病中医证候积分,评价两组患者的临床疗效。结果:①在改善ALS功能量表评分方面,治疗组与对照组的总有效率分别为10.0%和17.5%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);在改善痿病中医证候方面,治疗组与对照组的总有效率分别为55.0%和30.0%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。②两组治疗前后ALS功能量表评分组内比较,其差异均不具有统计学意义(P>0.05);两组治疗前后评分差值比较,其差异亦不具有统计学意义(P>0.05)。③治疗后,治疗组痿病中医证候总积分及次要症状积分较治疗前均显著降低(P<0.05),且两组治疗前后总积分及次要症状积分差值比较,差异亦均具有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾健脾疏肝法在延缓ALS功能量表评分下降趋势方面的效果与西药相似,且能有效改善痿病中医证候,尤其是对次要症状的改善效果更加明显。     

健脾益气固摄法治疗肾移植术后腹水外渗的初步临床观察

[目的]研究健脾益气固摄法治疗肾移植术后腹水外渗的临床疗效及不良反应。[方法]将14例行肾移植术5 d后肾周引流液仍持续增多的患者,采用随机数字表法按1:1随机分为治疗组及对照组,每组各7例。治疗组除补充白蛋白外, 并予健脾固摄中药(太子参、黄芪、茯苓、白术、淮山、扁豆、神曲、牡蛎)进行治疗,每天两剂,疗程1周;对照组仅予补充白蛋白治疗。以每天引流液量、引流液持续时间和血浆白蛋白、总蛋白含量作为临床疗效评价指标,以急性排斥发生率、肝肾功能指标、环孢素A(CsA)血浓度谷值作为不良反应评价指标。[结果]治疗组的每天引流液量、引流液持续时间与对照组相比明显减少,差异具有非常显著性意义(P<0.01),而两组血浆白蛋白、总蛋白含量无显著性差异(P> 0.05)。两组的急性排斥发生率、肝肾功能指标、CsA血浓度谷值均无显著性差异(P>0.05)。[结论]健脾益气固摄法能有效地减少每天引流液量及缩短引流液持续时间,且无肝肾功能损害及增加急性排斥发生率等不良反应。     

益气健脾中药对二甲基肼诱导大肠肿瘤小鼠的干预效应

目的:观察益气健脾中药对二甲基肼诱导的大肠肿瘤小鼠模型在抑制肿瘤生成方面的作用。方法:将80只小鼠随机分为模型对照组及益气健脾中药高、中、低剂量组,以二甲基肼诱导小鼠大肠肿瘤模型,药物干预组予以灌胃益气健脾汤。计算、检测各组小鼠荷瘤数、体质量及血红蛋白含量。结果:高剂量组小鼠的平均荷瘤数、癌结节发生率及肠癌发生率低于模型对照组(P<0.05);高剂量组小鼠的血红蛋白含量高于中剂量组(P<0.05)及模型对照组(P>0.05);各组之间体质量无差异(P>0.05)。结论:早期运用益气健脾汤能够抑制二甲基肼诱导的小鼠大肠肿瘤的发生,并提高小鼠的机体功能。     

芳香开窍法对全脑缺血再灌注大鼠脑组织NO含量及NO合酶表达的影响

[目的]研究以麝香、冰片为代表的芳香开窍中药对大鼠脑组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶内皮细胞型(eNOS)、一氧化氮合酶诱导型(iNOS)表达量的影响。[方法]Pulsinelli的4VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用硝酸还原酶法测定NO及免疫组织化学染色技术观察脑微血管eNOS、iNOS及神经元iNOS表达,并进行半定量分析。[结果]芳香开窍中药和尼莫通能减少缺血再灌注大鼠脑组织中NO的含量,并接近于正常,与模型组比较P<0.01,与假手术组比较P>0.05。对NOS的两个亚型iNOS和eNOS分析提示芳香开窍药能提高脑微血管eNOS的表达,降低神经元及脑微血管iNOS表达(与模型组比P<0.01)。[结论]芳香开窍药有促进内皮细胞产生合成NO,同时也能降低神经元及微血管iNOS表达,从而减少总NO的生成量,降低缺血引起的NO毒性作用,对脑组织具有一定的保护作用。     

刺梨多糖对小鼠抗应激功能和免疫功能的影响

[目的]研究刺梨多糖的药理作用,为资源开发利用提供基础研究资料。[方法]小鼠口服给予刺梨多糖,以人参皂甙为阳性对照,观察刺梨多糖对小鼠游泳时间、常压缺氧、高温及低温环境下存活时间的影响;以及对巨噬细胞吞噬功能和血清溶血素的影响。[结果]刺梨多糖可延长小鼠常压耐缺氧时间、游泳时间、耐高温时间和耐低温时间(与正常对照组比,P<0.05或P<0.01),并能增加小鼠巨噬细胞吞噬鸡红细胞的百分率,提高吞噬指数、延长小鼠血液的半数溶血时(P<0.05或P<0.01)。[结论]刺梨多糖能够显著提高小鼠抗疲劳、耐缺氧、耐高温及耐低温的能力,提高小鼠的免疫能力。