猪胆溶纤汤对肝纤维化大鼠血生化指标的影响

目的:观察猪胆溶纤汤(ZRS)对肝纤维化的预防和治疗作用.方法:采用四氯化碳皮下注射法建立大鼠肝纤维化模型,将肝纤维化大鼠随机分为预防组和治疗组,分别于造模同时和造模后灌胃给予ZRS(2ml/100g,1次/日,连续7周),观察ZRS对各组大鼠血生化指标、肝指数、脾指数的影响.结果:ZRS预防组血清GPT、LDH水平与模型比较明显降低(P＜0.05,P＜0.01),ZRS预防组血清TP、A/G水平与模型比较显著升高(P＜0.01),ZRS预防组肝指数与模型组比较显著升高(P＜0.01)、脾指数显著降低(P＜0.01).ZRS治疗组血清GOT水平、脾指数与模型组比较明显降低(P＜0.05).结论:ZRS对四氯化碳所致大鼠肝纤维化具有预防和治疗作用.     

清肝饮对大鼠肝纤维化单胺氧化酶活性的影响

目的:观察清肝饮对实验性大鼠肝纤维化单胺氧化酶活性的影响.方法:将40只大鼠均分正常对照组、早期造模对照组、晚期造模对照组、早期造模治疗组及晚期造模治疗组5组,分别用药.结果:治疗后肝纤维化大鼠肝细胞器中溶酶体和线粒体LMAO显著下降.结论:清肝饮能降低肝纤维化的活跃程度和进展程度.     

青蒿琥酯对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶表达的影响

目的:研究青蒿琥酯对肝纤维化大鼠肝组织中基质金属蛋白酶(MMPs)及Ⅰ型胶原表达的影响,探讨青蒿琥酯对大鼠肝纤维化的治疗作用.方法:Wistar大鼠随机分为6组:正常组、模型对照组、青蒿琥酯低、中、高剂量组(3.2 mg/kg、9.6 mg/kg、28.8mg/kg)及马洛替酯阳性对照组(53.1 mg/kg),每组10只大鼠.牛血清白蛋白(BSA)免疫性大鼠肝纤维化模型制备成功后,各组按相应药物剂量分别开始治疗,正常组和模型组给予同体积蒸馏水,每日1次,连续2个月至实验结束.酶谱法测定肝组织MMP-2,MMP-9的表达;Western blotting检测肝组织Ⅰ型胶原与MMP-13的表达.结果:(1)肝组织Ⅰ型胶原的表达:与正常组比较,模型组大鼠肝组织Ⅰ型胶原含量增高(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠肝组织Ⅰ型胶原含量均降低(P＜0.05).(2)肝组织基质金属蛋白酶的表达:与正常组比较,模型组大鼠肝组织MMP-2、MMP-9表达增高(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠肝组织MMP-2、MMP-9表达均降低(P＜0.01),MMP-13表达升高(P＜0.01).结论:青蒿琥酯可能通过降低肝组织MMP-2、MMP-9的表达,增加MMP-13的表达,从而发挥抗肝纤维化的作用.     

清肝抑纤饮及其拆方对CCl_4致肝纤维化大鼠HSC的影响

目的:研究清肝抑纤饮及其拆方对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)活化及凋亡的影响,探讨清肝抑纤饮抗肝纤维化的机制。方法:110只大鼠随机分为9组,空白对照组给予普通饲料喂养,自由饮水,其余各组均于四肢及背部皮下注射40%CCl4-花生油溶液,每周注射两次,同时给予中药煎剂灌胃,共8周。8周后处死大鼠,免疫组织化学法观察α-平滑肌收缩蛋白(α-SMA)表达,TUNEL(TdT-mediated dUTP nick end labeling)法检测HSC凋亡。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠肝窦周围α-SMA阳性表达细胞明显增多,且表达增强;清肝抑纤饮组、清热解毒+凉血活血组的肝窦周、中央静脉及汇管区周围见棕黄色颗粒,着色较淡,体积较小,两组灰度值均大于模型组,分别与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05);各治疗组HSC凋亡率均高于模型组,以清肝抑纤饮全方组凋亡率最高,但与模型组比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:清肝抑纤饮在肝纤维化的早期阶段用药对HSC的影响主要以抑制其活化为主,有促进活化的HSC凋亡的趋势,清热解毒与凉血活血药物的配伍在抑制HSC活化过程中起主要作用。     

龙胆草提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠TNF-α、HA及NO的影响

目的 观察龙胆草提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠TNF、HA及NO的影响.方法 50只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、给药组和秋水仙碱组,并以灌胃的方式给药,观察龙胆草提取物四氯化碳所致肝纤维化大鼠肝病理组织学的影响.结果 龙胆草给药组肝纤维化指标透明质酸(HA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);血清一氧化氨(NO)含量较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01);HE染色显示肝纤维化程度较模型组明显减轻(P＜0.05).结论 龙胆草提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠一定的保护作用.     

重组转化生长因子β1疫苗诱导大鼠产生特异性抗体及其抗肝纤维化作用研究

目的 检测重组转化生长因子β1(TGF-β1)疫苗诱导大鼠产生的特异性抗体,探讨其对早期肝纤维化的阻断作用.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为3组(正常组、模型组和疫苗干预组),各10只.模型组大鼠给予0.5%的二甲基硝胺(按0.2 ml/100 g)腹腔内注射制备肝纤维化模型;疫苗干预组在注射二甲基硝胺的基础上于大鼠背部皮下注射重组TGF-β1疫苗;正常组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.2 ml/100 g.实验4周后处死大鼠,取血清检测抗TGF-β1水平,取肝脏组织做HE染色和Masson染色,比较4组大鼠的肝纤维化分级.结果 正常组、模型组、疫苗干预组大鼠血清抗TGF-β1抗体水平分别为(68.0±38.9)、(75.6±23.7)和(848.9±94.8),疫苗干预组大鼠血清抗TGF-β1抗体水平显著高于模型组及正常组,差异有统计学意义(P＜0.01),而正常组与模型组大鼠血清抗TGF-β1抗体水平间差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,疫苗干预组大鼠纤维化分级显著减轻(P＜0.01),但仍与正常组有显著差异(P＜0.01).结论 重组 TGF-β1疫苗不仅能诱导大鼠产生特异性抗体,而且对早期肝纤维化起到了积极的阻断作用.     

丹芍化纤胶囊通过上调ALK2、p-Smad1/5/8改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化

目的 观察丹芍化纤胶囊(DSHX)对四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠肝脏骨形态发生蛋白Ⅰ型受体(BMPR-Ⅰ)中的激活素受体样激酶2(ALK2)、磷酸化Smad1/5/8(p-Smad1/5/8)与DNA结合(分化)抑制因子2(Id2)表达的影响,探讨该药治疗肝纤维化的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠50只分为对照组(A组)、肝纤维化模型组(B组)、自然恢复组(C组)、DSHX低剂量治疗组(D组)、DSHX高剂量治疗组(E),每组10只.除A组外,其余各组用CC14复合因素复制大鼠肝纤维化模型,共8周.D、E组分别用0.5、1.0 g/kg DSHX灌胃8周,1次/日.实验结束后分别采用酶联免疫吸附试验测定大鼠肝匀浆透明质酸(HA)、羟脯氨酸(Hyp)水平,Masson染色法观察肝组织内胶原纤维沉积程度,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝组织ALK2、Id2 mRNA水平,蛋白质印迹法(Western blotting)分析肝组织ALK2、Id2及p-Smad1/5/8蛋白的表达.结果 B组肝匀浆HA、Hyp水平高于A组(P＜0.01),肝组织ALK2、Id2 mRNA和蛋白的表达及p-Smad1/5/8蛋白表达均低于A组(P＜0.01);D、E组大鼠肝纤维化程度较B组和C组明显改善,肝匀浆HA、Hyp水平均低于B组和C组(P＜0.01),肝组织ALK2 mR-NA和蛋白及p-Smad1/5/8蛋白表达均高于B组和C组(P＜0.01),肝组织Id2 mRNA的表达高于B组和C组(P＜0.01),但Id2蛋白表达与B组、C组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 DSHX对大鼠肝纤维化的治疗作用机制可能与上调ALK2、p-Smad1/5/8的表达有关.     

清肝抑纤饮及其拆方对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及其mRNA表达的影响

目的:研究清肝抑纤饮及其拆方对CCl4致肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及TGF-β1mRNA表达的影响,探讨清肝抑纤饮抗肝纤维化的机制。方法:110只大鼠随机分为9组,空白对照组给予普通饲料喂养,自由饮水,其余各组均给予四肢或背部皮下注射40%CCl4-花生油溶液,每周注射两次,同时给予清肝抑纤饮及其拆方组成的中药煎剂灌胃,共8周。8周后处死大鼠,ELISA法检测大鼠肝组织匀浆TGF-β1浓度,RT-PCR法检测肝组织TGF-β1 mRNA表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠TGF-β1的mRNA和蛋白水平均明显异常表达;清肝抑纤饮组及合药1组可显著降低肝组织匀浆TGF-β1含量,并能降低TGF-β1 mRNA表达水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:清肝抑纤饮及其拆方预防用药可降低肝纤维化大鼠肝组织内TGF-β1 mRNA及蛋白的表达水平,其中清热解毒与凉血活血药物的配伍起主要作用。     

γ-干扰素对肝纤维化大鼠肝Fas、Fas-L表达的影响

目的:研究Fas、Fas-L蛋白在四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型大鼠肝组织中的表达以及γ-干扰素(IFN-γ)对其表达的影响.方法:用CCl4诱导制作大鼠肝纤维化模型,使用IFN-γ(20 mu·kg-1·d-1,肌肉注射)对该模型肝纤维化大鼠治疗12周,设正常对照组和模型对照组,用免疫组织化学法(EnVition法)检测各组大鼠肝组织Fas、Fas-L的表达情况.结果:Fas和Fas-L在正常对照组大鼠肝细胞质表达极低,在模型对照组大鼠肝组织主要表达在纤维间隔、肝窦中,表达的量均明显高于正常对照组(P＜0.01).IFN-γ治疗组大鼠肝组织Fas和Fas-L的表达低于模型对照组(P＜0.05～P＜0.01).结论:肝纤维化时Fas和Fas-L表达加强,IFN-γ对肝纤维化大鼠肝组织Fas和Fas-L表达有明显的抑制作用.     

黄芪注射液对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的防治

目的:探讨黄芪注射液对大鼠肝纤维化的抑制作用.方法:40?l4和5%乙醇制备大鼠肝纤维化模型,黄芪注射液组给予黄芪注射液(800mg/kg·d)腹腔注射,模型组给予生理盐水腹腔注射;七周后测定血清透明质酸酶(HA)、层粘蛋白(LN)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,免疫组化观察肝组织LN的表达,HE、VG染色观察肝组织病理变化.结果:与模型组比较,黄芪注射液组血清HA、LN明显降低(P＜0.05);肝组织MDA明显减少(P＜0.01),而SOD活性明显升高(P＜0.01);肝纤维化程度明显减轻(P＜0.01),肝组织LN表达明显减少.结论:黄芪注射液可减缓肝纤维化的发生,其机制与其抗氧化作用及减少LN的产生有关.     

强肝抗纤汤防治大鼠肝纤维化的实验研究

目的 研究强肝抗纤汤对大鼠肝纤维化的防治作用,为强肝抗纤汤的临床应用提供实验依据.方法 将62只SPF级大鼠随机分为空白组,模型组,秋水仙碱组,中药低、高剂量组5组.采用复合因素法复制肝纤维化模型,造模前1d,各组分别灌胃生理盐水或相应药物.造模及灌胃给药共进行6周,6周后对各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量进行检测,并进行大鼠肝脏病理形态学观察.结果 与空白组比较,模型组大鼠ALT,AST含量显著升高,差异有高度统计意义(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠ALT,AST含量显著降低,差异有统计意义(P＜0.05或P＜0.01);与秋水仙碱组比较,强肝抗纤汤高、低剂量组ALT,AST含量降低更为显著,差异有高度统计意义(P＜0.01).结论 强肝抗纤汤可有效预防实验大鼠肝纤维化形成,降低肝纤维化大鼠肝组织损伤程度,有效降低肝纤维化模型大鼠血清ALT,AST含量.     

卡托普利对大鼠肝纤维化治疗作用的实验研究

目的 探讨卡托普利对大鼠肝纤维化的治疗作用及其机制.方法 采用四氯化碳(CCl4)制造大鼠肝纤维化模型,设正常组、模型组、卡托普利低剂量组和卡托普利高剂量组,采用放射免疫法测定血液和肝匀浆中肾素活性、血管紧张素和醛固酮;采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性;图像分析法判定肝纤维化程度.结果 卡托普利能降低肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性(P＜0.01),减轻肝纤维化(P＜0.01),两剂量之间差异无显著性.结论 卡托普利具有抗肝纤维化作用;其机制可能是抑制肝内RMS激活.     

葛根及虫草菌粉对肝纤维化大鼠肝脏的保护作用

目的:研究葛根及虫草菌粉对肝纤维化大鼠肝功能和肝纤维化指标及肝脏指数的影响.方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、葛根组、虫草组及联合组,采用40％四氯化碳(CCl4)每周2次皮下注射6周制作大鼠肝纤维化模型,各治疗组经灌胃给药6周后在麻醉状态下采血并检测血清肝功能和肝纤维化指标,分离肝脏,称湿重并计算肝脏指数.结果:与模型组比较各治疗组肝纤维化程度明显减轻,葛根能非常显著改善肝纤四项指标、白蛋白(ALB)和谷草转氨酶(AST)(P＜0.01或0.05),但谷丙转氨酶(ALT)降低及肝脏指数增加不明显(P＞0.05);虫草组肝纤四项亦有非常显著的降低(P＜0.01),肝功能有改善的趋势,肝脏指数明显增加(P＜0.05).结论:葛根及虫草菌粉对肝纤维化大鼠肝脏具有一定的保护作用.     

肝细胞增殖、凋亡与肝纤维化关系的实验研究

目的 动态观察实验性肝纤维化大鼠肝细胞增殖、凋亡情况,探讨肝细胞增殖、凋亡与肝纤维化进展的关系.方法 Wistar大鼠分为正常、对照组和肝纤维化模型组,HE染色观察肝组织形态学变化,赖氏法检测ALT、AST,竞争性放射免疫分析法测定透明质酸、Ⅳ型胶原,免疫组化方法检测PCNA(增殖细胞核抗原)的表达,TUNEL标记法检测肝细胞凋亡百分率.结果 (1)病理形态学分析和血清检测结果:造模5周末模型组可见肝小叶结构紊乱,汇管区扩大,纤维组织增生,8周末有明显完整的纤维间隔包绕肝结节形成假小叶;造模5周及8周末,模型组血清ALT、AST、透明质酸、Ⅳ型胶原较正常组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)肝细胞增殖率测定(PCNA):造模5周及8周末,模型组大鼠肝细胞增殖明显多于正常组(P＜0.01),模型组造模5周与8周相比,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)肝细胞凋亡率测定(TUNEL法):造模5周及8周末,模型组大鼠肝细胞凋亡明显多于正常组(P＜0.01).结论 肝纤维化时肝细胞凋亡较正常对照组增加,提示肝细胞凋亡是肝细胞增生不良、肝纤维化进展的重要促动因素.     

天然牛磺酸对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

[目的]探讨天然牛磺酸对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响.[方法]Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、天然牛磺酸治疗组,采用CCL4诱导肝纤维化模型.酶联免疫吸附法(EuSA)测定血清TGF-β1含量;免疫组织化学法检测肝组织TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达;RT-PCR检测肝组织TGF-β1、TβRⅠ和TβRⅡmRNA表达;分别用HE染色和Masson染色.肝组织观察病理组织变化.[结果]治疗组血清TGF-β1含量为(1.65±0.32)μg/L,显著低于模型组(3.93±0.32)μg/L,P＜0.01;治疗组肝组织TGF-β1,Smad3蛋白表达分别为(4.5±0.6)%、(2.5±0.8)%,显著低于模型组(7.5±1.2)%、(3.9±0.8)%,P＜0.05,Smad7为(6.2±1.3)%,显著高于模型组(1.3±0.2)%,P＜0.01;治疗组肝组织TGF-β1,TβRⅠ和TβRⅡmRNA表达分别为0.83±0.21、0.45±0.16、0.63±0.15,显著低于模型组1.62±0.45、0.93±0.24、1.25±0.45,P＜0.01;治疗组肝纤维化分期积分为2.07±0.31,显著低于模型组3.18±0.42,P＜0.01.[结论]天然牛磺酸能抑制TGF-β1及其受体和Smad3的表达,上调Smad7的表达,具有抑制肝纤维化的作用.     

草苁蓉及氧化苦参碱治疗肝纤维化的实验研究

目的:观察草苁蓉(BR)、氧化苦参碱(OM)治疗大鼠肝纤维化的疗效,为临床治疗提供理论依据.方法:二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制作肝纤维化的大鼠模型,观察BR、OM治疗后大鼠血清ALT、PCⅢ和CⅣ的变化情况及肝组织的病理学改变.结果:BR、OM可明显提高肝纤维化模型大鼠血清ALT,降低模型大鼠血清PCⅢ和CⅣ(BR、OM组与模型组比较:P＜0.05);另外BR、OM组大鼠胶原纤维面密度和肝纤维化分级与模型组比明显减轻P＜0.05.结论:BR、OM对DMN造模的大鼠肝纤维化有治疗作用.     

γ-干扰素治疗免疫性大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察γ-干扰素对猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化的抑制作用.方法用猪血清腹腔注射复制免疫损伤性肝纤维化模型,9周后给大鼠每天肌肉注射γ-干扰素10万国际标准单位,共21天,以正常和模型组作为对照,第12周处死动物,测定体重、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C并进行肝纤维化分级.结果γ-干扰素治疗组大鼠的肝纤维化生化指标HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C放免测定值较模型组明显下降(P＜0.01)而接近正常对照组(P＞0.05),肝纤维化的分级程度较模型组减轻(P＜0.01),大鼠体重较正常组和模型组稍有下降(P＞0.05).结论γ-干扰素能有效抑制猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化,其作用表现为IFN-γ不仅能够抑制 胶原纤维进一步形成,更有强劲的促进胶原降解的作用.     

鳖甲煎丸对肾间质纤维化大鼠细胞增殖的影响

目的 观察鳖甲煎丸对肾间质纤维化模型大鼠肾脏细胞增殖的影响,探讨其拮抗肾间质纤维化的作用机理.方法 采用单侧输尿管结扎的方法复制大鼠肾梗阻模型,将其随机分为鳖甲煎丸组、缬沙坦组、模型组,并设假手术组.观察梗阻侧肾脏增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白及基因的表达,同时检测肾间质细胞和肾小管细胞的增殖、凋亡以及细胞周期的变化.结果 模型组及各治疗组大鼠肾脏中PCNA的蛋白及mRNA的表达和肾间质、肾小管细胞PCNA阳性细胞率、细胞凋亡率较假手术组明显升高(P＜0.05,P＜0.01),鳖甲煎丸组、缬沙坦组的表达均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),但是细胞凋亡与增殖的比值模型组较假手术组显著降低(P＜0.05),2治疗组较模型组显著升高(P＜0.05).与假手术组相比,模型组处于S期的细胞比例显著增多(P＜0.01),处于G0/G1期的细胞比例显著减少(P＜0.01),与模型组比较,2治疗组S期的细胞比例明显降低(P＜0.05),G0/G1期的细胞比例明显增加(P＜0.01),G2/M期变化不明显.结论 鳖甲煎丸能够下调肾间质纤维化大鼠肾间质细胞PCNA的蛋白及mRNA表达,促进肾间质细胞凋亡,抑制其增殖,阻止其由G0/G1期进入S期,对肾脏起到保护作用.     

参芍软肝汤抗大鼠肝纤维化的作用机制研究

目的 研究参芍软肝汤抗大鼠肝纤维化的作用及其机制.方法 选取Wistar雄性大鼠72只,正常喂养1周后分为对照组(n=12)和造模组(n=60),造模组采用40％四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液腹腔皮下注射构建大鼠肝纤维化模型,造模成功后分为模型组(等量生理盐水灌胃)、阳性对照组(秋水仙碱0.154 mg·kg-1·d-1)、低剂量组(每100 g体质量2 mL,含参芍软肝汤生药0.23 g/mL)、中剂量组(每100 g体质量2 mL,含参芍软肝汤生药0.46 g/mL)及高剂量组(每100 g体质量2 mL,含参芍软肝汤生药0.69 g/mL)各12只,均治疗8周后观察大鼠的肝纤维化相关指标的差异.结果 对照组大鼠全部为0期标准,阳性对照组大鼠的肝组织纤维化程度显著优于模型组(P＜0.05),低剂量组、中剂量组、高剂量组的大鼠肝组织纤维化程度逐渐减轻,高剂量组大鼠肝组织纤维化程度显著轻于模型组和低剂量组(P＜0.05).模型组大鼠的Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ-C型胶原(Ⅳ-C)、透明质酸(HA)检测值均显著高于对照组大鼠(P＜0.05),阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组的PC-Ⅲ、LN、Ⅳ-C、HA检测值均显著低于模型组大鼠(P＜0.05).模型组大鼠的血清超氧化物歧化酶(SOD)检测值均显著低于对照组大鼠(P＜0.05),模型组大鼠的血清丙二醛(MDA)水平显著高于对照组大鼠(P＜0.05);阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组的血清SOD检测值均显著高于模型组大鼠(P＜0.05),血清MDA水平显著低于模型组大鼠(P＜0.05).结论 参芍软肝汤能有效减轻大鼠肝纤维化程度,其作用机制为降低血清肝纤维化指标的水平,抑制过氧化物产生,减轻自由基对肝细胞的损伤作用.     

保肝宁对肝纤维化大鼠瘦素及瘦素受体的影响

目的 探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制.方法 采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,采用同位素放射免疫分析法检测血清瘦素水平.用免疫组化方法观察保肝宁对肝纤维化大鼠肝组织瘦素、瘦素受体表达的影响.结果 与正常组比较,模型组及各药物组血清瘦素水平均明显升高(P＜0.01).与模型组比较,保肝宁药物组血清瘦素水平明显下降,差异有显著性意义(P＜0.01),保肝宁明显抑制模型大鼠肝组织瘦素、瘦素受体的表达.与模型组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).结论 保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过降低血清瘦素水平,抑制模型大鼠肝组织瘦素、瘦素受体的表达密切相关.