两种生长因子对人牙周膜成纤维细胞在钛金属表面附着和生长的影响

目的：研究两种生长因子对牙周膜成纤维细胞在然金属表面附着和生长的影响。方法：将纯钛、钛75试件入在12孔培养板内，取生长良好的第五代人牙周膜成纤维细胞（PDLF）接种在试件表面，分别在接种后4h、12h、24h、72h进行贴壁细胞地数。结果：接种后4h、12h、24h、72h、bFGF组纯钛、钛75表面细胞附着数与空白对照组的差异均有显著性（P＜0．05），rhBMP－2组纯钛、然75表面细胞附着数在初期（24h）与空白对组无显著性差异（P＞0．05）。72h时与空白对照组差异有显著性（P＜0．05），表明bFGF促进细胞附着和生长作用显著，而rhBMP－2促进细胞生长作用较促附着作用明显。结果：PDLF在钛金属表面的附着和生长可被生长因子所增强，但不同的生长因子对细胞附着和生长的生物学效应不尽相同。     

非直管附属医院临床见习规范化带教模式的思考

针对非直管附属医院目前临床见习带教过程中的优势和不足,拟从明确见习带教目的、做好见习教学准备、细化见习带教流程及注重见习后实效测评四个环节探究临床见习规范化带教模式,以提升非直管附属医院临床见习教学质量。     

艾拉莫德联合依那西普对难治性类风湿关节炎患者CD4~+、CD8~+T细胞及免疫球蛋白的影响

目的研究艾拉莫德联合依那西普对难治性类风湿关节炎(resistant rheumatoid arthritis,RRA)患者CD4~+、CD8~+T细胞及免疫球蛋白的影响。方法将符合入组标准的60例RRA患者随机分为试验组和对照组,每组各30例,试验组口服艾拉莫德片,25 mg/次,每日2次,同时给予依那西普25 mg皮下注射,每周2次;对照组给予依那西普25 mg皮下注射,每周2次;疗程为12周。分别采用四色流式细胞术和免疫比浊法检测2组患者治疗前后CD4~+T、CD8~+T、CD4~+/CD8~+以及免疫球蛋白IgG、IgA、IgM指标,同时观察试验过程的不良反应。计算治疗前后类风湿关节炎疾病活动分数(DAS28),检测C反应蛋白(CPR)、类风湿因子(RF)。结果 12周后,试验组患者CD4~+、CD4~+/CD8~+值较对照组升高明显,差异具有统计学意义(P0.05);试验组免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平较对照组下降明显,差异具有统计学意义(P0.05);2组患者CD8~+T水平治疗前后差异无统计学意义(P0.05)。2组患者治疗后DAS28、ESR、CPR、RF指标均低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);试验组治疗后IgG、IgA、IgM指标低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P0.05)。结论艾拉莫德联合依那西普治疗RRA可能通过调节患者CD4~+/CD8~+T细胞免疫失衡、降低免疫球蛋白而发挥治疗作用。     

重型肝炎患者血清内毒素与细胞因子及细胞免疫相关性研究

检测重型肝炎患者血清内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-12（IL-12）、白细胞介素-18（IL-18）、T细胞亚群（CD4^＋、CD8^＋）。结果发现重型肝炎患者血清LPS水平明显高于健康对照组（P〈0．05），两组TNF-α、IL-6、IL-10、IL-12、IL-18水平也均有统计学差异（P〈0．05），重型肝炎患者治疗前与治疗后加重者血清LPS水平有显著差异，而TNR-α、IL-6、IL-12、IL-18水平均高于好转后，IL-10水平却在好转后升高。血浆置换后病情好转者血清LPS、IL-12、IL-18水平明显下降，TNF-α水平变化不大，病情加重者各项指标均无明显变化。表明重型肝炎患者血清LPS水平与CD4^＋／CD8^＋值呈负相关。联合检测对了解病情、判断顶后、改进治疗箫略有指导意义。     

CD163和血红素加氧酶1在急性肝衰竭大鼠模型中的表达

CD163可以特异地识别血红蛋白-结合珠蛋白复合体,诱导血红素加氧酶1(HO-1)表达,发挥抗炎和抗氧化作用.在内毒素血症[1]和病毒性肝炎[2]中,CD163的激活对机体具有重要作用.本实验采用D-氨基半乳糖(Gal)和脂多糖(LPS)联合腹腔注射建立大鼠急性肝衰竭模型,检测肝组织中CD163和HO-1表达.     

祛铁治疗对再生障碍性贫血患者造血恢复的作用

目的:讨论再生障碍性患者在进行祛铁治疗后对造血恢复产生的作用.方法:从在本院接受治疗的重型再生障碍性贫血患者中选择100例作为研究主体,根据随机性原则,分为对照组50例和观察组50例,观察组在免疫抑制疗法上,根据随时产生变化的血清铁蛋白的含量进行实施的祛铁治疗;对照组选择常规免疫抑制疗法.比较两组在临床疗效和不良反应发生情况方面的差异.结果:观察组的总有效率、不良反应发生率分别是98％、12％、;对照组的总有效率、不良反应发生率分别是88％、32％;两组数据具有统计学意义,p＜0.05,且观察组优于对照组,治疗效果明显提高.结论:在再生障碍性贫血的免疫抑制治疗过程中,时刻监测血清铁蛋白的含量,及时进行祛铁治疗不仅能够有效降低体内铁的含量,对于患者的造血功能也起到一定程度的改善作用,在临床上效果显著,不良反应少,提高了治疗的安全性,值得大力推广与使用.     

226例肝病患者戊肝病毒感染情况分析

戊型肝炎(戊肝)是由戊型肝炎病毒感染所致的急性肝炎,临床表现与甲型肝炎类似.黄疸较为常见,一般呈良性经过[1].我国是戊肝主要流行区之一,近年来戊肝为一种动物疫源性疾病的观点也得到证实,人们逐渐意识到戊肝在急性黄疸型肝炎和慢性肝炎重叠感染中占有重要的地位.本研究利用一种新型HEV ELISA检测试剂对226例肝病患者进行检测及临床分析,结果报道如下.     

大鼠肝细胞生长因子与肝再生增强因子融合基因真核表达质粒的构建及鉴定

Objective To construct and identify an eukaryotic expression plasmid containing rat hepatocyte growth factor(rHGF)gene and rat augmenter of liver regeneration(rALR)gene,so that to provide experimental basis for developing new treatments of hepatic fibrosis.Methods The gene fragments of rHGF and rALR were amplified from recombinant prokaryotic plasmid pUC18-rHGF and pUC18-rALR by polymerase chain reaction(PCR),respectively,then were spliced by overlap extension PCR with a linker,and the fusion gene rHGF-linker-rALR was constructed.The fusion gene was directionally inserted into the eukaryotic expression plasmid pcDNA3.1 between restriction sites of Kpn Ⅰ and Xba Ⅰ to construct the recombinant eukaryotic expression plasmid pcDNA3.1-rHGF-linker-rALR,and the new constructed recombinant plasmid was identified by double restriction digestion and DNA sequencing.Results DNA fragments of 2200 bp and 400 bp were observed after the electrophoresis of products amplified from recombinant prokaryotic plasmid pUC18-rHGF and pUC18-rALR,respectively,which was consistent with the theoretical value.The electrophoresis of fusion gene rHGF-linker-rALR obtained by overlap extension PCR technique showed only a 2 600 bp DNA fragment,which was in accordance with the expected value.Electrophoresis of products of pcDNA3.1-rHGF-linker-rALR digested with Kpn Ⅰ and Xba Ⅰ showed two DNA fragments with 2600 bp and 5400 bp,which were both consistent with the expected value.The sequences were confirmed correctly by DNA sequencing.Conclusion The recombinant eukaryotic expression plasmid pcDNA3.1-rHGF-linker-rALR is successfully constructed,which provides experimental basis for developing gene therapy of hepatic fibrosis.