雷公藤多甙对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的炎症机制

目的观察雷公藤多甙(TWP)对糖尿病肾病(DN)大鼠的尿蛋白、肾小球硬化及炎症因子的影响,探讨TWP对糖尿病大鼠肾脏保护作用的效果及可能的机制。方法运用链脲佐菌素(STZ)建立DN模型,以TWP和厄贝沙坦干预,设立TWP组、厄贝沙坦组、模型组及正常组,检测24 h尿蛋白及肾组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅳ型胶原表达水平。结果模型组的24 h尿蛋白定量和肾组织中的Ⅳ型胶原、IGF-Ⅰ及TGF-β1表达水平均显著高于正常组,给予药物干预后,各药物组的上述指标均显著低于模型组(P<0.05);TWP组和厄贝沙坦组之间的24 h尿蛋白定量和TGF-β1表达水平差异无统计学意义(P>0.05);TWP组的Ⅳ型胶原和IGF-Ⅰ表达水平显著低于厄贝沙坦组(P<0.05)。结论 TWP可以通过减轻DN大鼠的蛋白尿和肾小球硬化从而达到较好的肾脏保护作用,其机制可能与TWP减轻了肾组织中的炎症反应有关。     

前列腺素E1对糖尿病肾病模型大鼠肾上腺髓质素的影响

目的观察前列腺素E1对链腺佐茼素（STZ）诱导的糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾上腺髓质素（ADM）的影响,初步探讨前列腺素E1治疗糖尿病肾病的作用机制。方法30只Wistar大鼠分为正常组、糖尿病肾病模型组、前列腺素E1组。前列腺素E1组予前列腺素E1200μg／（kg·d）进行干预。治疗4周、8周后检测24h尿蛋白定量、血清尿素氮、血清肌酐水平;用定量双抗夹心免疫吸附实验（ELISA）法检测ADM的表达。结果糖尿病肾病模型组24h尿蛋白排泄明显增加（P〈0．01）,Scr水平上升（P〈0．05）,ADM量增加;前列腺素E1干预与糖尿病肾病模型组比较,尿蛋白排泄明显减少,Scr水平降低,ADM表达减少。结论前列腺素E1对DN具有一定肾脏保护作用,其作用机制可能是通过降低ADM水平、减少尿蛋白而实现的。     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠足细胞的影响

目的 探讨来氟米特(LEF)对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞的影响.方法 8周龄的雄性Wistar大鼠30只,随机分为糖尿病组20只和正常对照组10只.建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠动物模型.糖尿病组随机分为LEF组4mg/(k·d)和生理盐水组,每组各10只,每天给药1次,共8周.比较物理及生化指标(体质量、血压、血糖、尿蛋白排泄率等)、病理组织学和MCP-1、Nephrin表达的变化.结果 生理盐水组大鼠较正常对照组尿蛋白排泄率明显增加(P＜0.01),肾小球硬化及肾间质纤维化积分明显增加(P＜0.01),足细胞数目减少,MCP-1的表达增加,Nephrin蛋白表达减少.LEF组大鼠尿蛋白排泄率较生理盐水组明显减少(P＜0.05),肾小球硬化及肾间质纤维化积分明显下降(P＜0.05),足细胞数目增多,MCP-1的表达减少,Nephrin蛋白表达增加.结论 LEF对DN大鼠足细胞有保护作用.     

糖尿病肾病大鼠CTGF异常表达及药物干预研究

目的 探讨缬沙坦和雷公藤多甙对糖尿病肾病大鼠结缔组织生长因子(CTGF)异常表达的干预作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病组(DN组)、糖尿病肾病缬沙坦干预组(VAL组)和雷公藤多甙干预组(TG组).DN组、VAL组和TG组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病模型.于实验2、4、8、12周后分别处死大鼠,测定大鼠体质量、血糖、肾功能、尿白蛋白排泄率(UAER);RT-PCR检测肾脏CTGF mRNA表达.结果 与正常对照组相比,DN组大鼠血糖、血尿素氮、血清肌酐和UAER显著增高(P＜0.05或P＜0.01),肾脏CTGFmRNA表达增加(P＜0.01).VAL组和TG组除血糖外的各项检测指标均较DN组明显改善(P＜0.05或P＜0.01),而VAL组与TG组组间比较无显著性差异.结论 缬沙坦和雷公藤多甙对DN模型的干预效果相似,两者对糖尿病大鼠肾脏保护作用可能与减少肾脏CTGF表达相关.     

DN一号对糖尿病肾病的治疗作用

①目的　观察DN一号对糖尿病肾病的治疗效果 ,并对其作用机制进行探讨。②方法　采用链脲佐菌素 (STZ)单剂 (6 5mg/kg体质量 )腹腔注射方法建立糖尿病肾病大鼠模型 ,分为糖尿病肾病非治疗组 (Ⅱ组 )、糖尿病肾病治疗组 (Ⅲ组 )和正常对照组 (Ⅰ组 )。实验初始Ⅲ组大鼠每日用DN一号 5mL灌胃 ,Ⅱ组和Ⅰ组只灌入等量饮用水 ,连续 12周。定期观察大鼠体质量、肾质量、血糖、血脂、血肌酐、血内皮素 (ET)、转化生长因子 β1(TGF β1) ,2 4h尿微量清蛋白排泄率。留取大鼠模型肾组织进行光镜、电镜观察 ,并进行免疫组织学TGF β1,血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的半定量分析。③结果　Ⅱ组大鼠第 8,12周时 2 4h尿蛋白排泄率、血脂、血糖、血ET ,TGF β1明显高于Ⅰ组大鼠 (F =4 .89～ 6 .2 5 ,q =2 .98～ 4 .72 ,P <0 .0 5 )。Ⅲ组大鼠DN一号治疗第 8,12周时 ,上述观察指标除血糖外均较Ⅱ组大鼠低 (F =4 .2 4～ 5 .98,q =3.2 0～ 4 .6 7,P <0 .0 5 )。Ⅲ组大鼠肾组织中TGF β1,VEGF表达亦较Ⅱ组低 (H =10 .2 4 ,11.4 8,t=2 .4 6 ,2 .38,P <0 .0 5 )。④结论　DN一号能减少糖尿病肾病的尿蛋白排泄 ,对糖尿病肾病的肾损伤有保护作用。DN一号对糖尿病肾病肾损伤保护作用与DN一号降低血ET ,TGF β1,VEGF的含量 ,降低     

加减黄风汤对IgA肾病大鼠足细胞nephrin表达的影响

目的观察加减黄风汤对IgA肾病大鼠尿蛋白、血生化指标以及足细胞nephrin表达的影响。方法建立IgA肾病大鼠模型,将实验大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤对照组、加减黄风汤低剂量组、加减黄风汤高剂量组。第17周末检测各组大鼠24小时尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮以及肾组织nephrin蛋白以及mRNA表达水平。结果与正常组比较,其余4组尿蛋白量明显增加,差异有统计学意义(P0.05);第17周末雷公藤对照组、治疗组在给药后较模型组尿蛋白明显减少差异具有统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组、对照组、治疗组肾组织内nephrin蛋白以及mRNA均明显减少,差别具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,对照组、治疗组肾组织内nephrin蛋白以及mRNA表达明显增加(P0.05)。结论加减黄风汤能减少IgA肾病模型大鼠尿蛋白,其机制可能与通过上调足细胞nephrin表达、减轻足细胞损伤有关。     

辛伐他汀对糖尿病肾病大鼠尿足细胞排泄的影响

目的:观察辛伐他汀对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠尿蛋白及尿足细胞排泄的影响?方法:雄性SD大鼠运用STZ法制作DN模型,设立正常对照组?DN组及辛伐他汀处理组?于实验第12周收集大鼠24 h尿检查尿白蛋白,间接免疫荧光法检测大鼠尿沉渣的podocalyxin用于检测尿中足细胞的数量?结果:他汀药物组与糖尿病肾病模型组(DN组)相比,空腹血糖(FBG)无明显下降,但总胆固醇(TCHO)?血肌酐(Scr)?24 h尿蛋白定量均显著下降?同时,对照组SD大鼠尿中很少见到足细胞的排泄,而DN组尿排泄足细胞显著增多,应用辛伐他汀治疗12周后,排泄足细胞数虽然仍比正常对照组高,但与DN组相比明显减少,差异有显著性?结论:糖尿病大鼠尿足细胞排泄明显增加,而辛伐他汀处理可减少尿蛋白及足细胞的排泄,可保护肾功能?     

糖尿病肾病大鼠CTGF异常表达及药物干预研究

目的 探讨缬沙坦和雷公藤多甙对糖尿病肾病大鼠结缔组织生长因子(CTGF)异常表达的干预作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病组(DN组)、糖尿病肾病缬沙坦干预组(VAL组)和雷公藤多甙干预组(TG组).DN组、VAL组和TG组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病模型.于实验2、4、8、12周后分别处死大鼠,测定大鼠体质量、血糖、肾功能、尿白蛋白排泄率(UAER);RT-PCR检测肾脏CTGF mRNA表达.结果 与正常对照组相比,DN组大鼠血糖、血尿素氮、血清肌酐和UAER显著增高(P＜0.05或P＜0.01),肾脏CTGFmRNA表达增加(P＜0.01).VAL组和TG组除血糖外的各项检测指标均较DN组明显改善(P＜0.05或P＜0.01),而VAL组与TG组组间比较无显著性差异.结论 缬沙坦和雷公藤多甙对DN模型的干预效果相似,两者对糖尿病大鼠肾脏保护作用可能与减少肾脏CTGF表达相关.     

葛根素和丹参酮ⅡA组分配伍对糖尿病肾病大鼠肾组织P27~(kip1)蛋白的调控作用

目的探讨葛根素、丹参酮ⅡA组分配伍对糖尿病肾病大鼠p27kip1表达的影响,为中医药治疗糖尿病肾病提供实验依据。方法单次腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)建立糖尿病肾病大鼠模型,实验分为对照组、模型组、葛根素低、高剂量组(50 mg/kg,200 mg/kg)、丹参酮ⅡA低、高剂量组(10 mg/kg,40 mg/kg)、葛根素+丹参酮ⅡA低、高剂量组(葛根素50 mg/kg+丹参酮ⅡA 10 mg/kg,葛根素200 mg/kg+丹参酮ⅡA 40 mg/kg),8周末处死大鼠,测定血糖、24 h尿量及24 h尿蛋白,通过RT-PCR和Western blot法检测各组大鼠肾组织p27kip1mRNA及蛋白的表达。结果葛根素+丹参酮ⅡA高剂量组可明显降低糖尿病肾病大鼠血糖,减少尿量,减轻尿蛋白排泄,抑制糖尿病肾病大鼠肾组织P27~(kip1)蛋白表达(P0.05,P0.01),且优于其他各组。结论葛根素和丹参酮ⅡA组分配伍具有抗糖尿病肾病的作用,其机制可能是通过下调糖尿病肾病大鼠肾组织p27kip1的表达实现的。     

糖尿病大鼠禁食性尿白蛋白对评价早期糖尿病肾病的意义

目的 探讨糖尿病大鼠禁食性尿蛋白对评价早期糖尿病肾病的意义.方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠57只,随机分为早期糖尿病肾病组(n=33)和对照组(n=24).早期糖尿病肾病组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素建立模型.2组大鼠分别于第4周、8周、12周、16周禁食24 h,留取禁食状态下24 h尿液.放免法检测尿白蛋白,计算24 h尿蛋白、尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐比值,同时检测肾脏内生肌酐清除率、肾肥大指数、肾小球细胞外基质堆积指数.电镜观察肾小球基底膜厚度.结果 早期糖尿病肾病大鼠不同时间点的24 h尿蛋白、尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐比值均显著高于对照组大鼠(P＜0.05),组间差异与时间变化无交互作用(P＞0.05);这3项指标均与内生肌酐清除率、肾脏肥大指数呈正相关(P＜0.05).结论 禁食性24 h尿蛋白、尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐比值均是评价早期糖尿病大鼠肾病有价值的指标.     

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏VEGF、MCP-1表达的影响

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病肾脏氧化应激以及血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨NAC对糖尿病肾脏的保护作用及机制.方法 建立STZ糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(CON组)、糖尿病模型组(DM组)和NAC低、中、高剂量(NACⅠ、NACⅡ、NACⅢ)用药组.12周后分别检测血糖、尿蛋白排泄率、肾脏质量指数、尿素及肌酐水平,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;PAS染色观察肾组织形态改变;免疫组化法和Western Blot方法检测肾组织VEGF、MCP-1的蛋白表达.结果 与CON组比较,DM组和NAC各剂量组尿蛋白排泄率增加(P＜0.01),血清中血糖、尿素、肌酐水平升高(P＜0 05),肾脏质量指数增加(P＜0.01),GSH-Px活性下降(P＜0.01),肾组织中VEGF、MCP-1表达水平升高(P＜0.05),肾脏病理改变明显.与DM组比较,NAG各剂量组尿蛋白排泄率减少(P＜0.01),血糖水平无显著差异(P＞0.05),尿素、肌酐水平降低(P＜0.05),肾脏质量指数下降(P＜0.01),GSH-Px活性上升(P＜0.05),肾组织中VEGF、MCP-1表达水平降低(P＜0.05),且以高剂量组降低最明显.肾脏病理改变较轻.结论 NAC对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抗过氧化损伤,下调VEGF、MCP-1的表达有关.     

泽黄煎剂对糖尿病肾病大鼠细胞外基质表达的影响

目的:探讨泽黄煎剂对MMP-2,TIMP-1,TGF-β1,Ⅳ-C,LN和FN在糖尿病大鼠肾脏中表达的调节及其与糖尿病肾脏病变的关系.方法:SD大鼠随机分成正常组、模型组、对照组和观察组,每组10只.用高糖高脂饲料刺激、加小剂量STZ诱导2型糖尿病大鼠模型,于第16周末处死大鼠,用免疫组织化学的方法分别检测肾组织中MMP-2,TIMP-1,TGF-β1,Ⅳ-C,LN和FN的表达,同时检测血糖、尿蛋白及肾功能.结果:对照组、观察组与模型组比较,TGF-β1,TIMP-1,Ⅳ-C和LN的表达减少(P＜0.05),FN的表达减少(P＜0.01),MMP-2的表达增高(P＜0.05).同时,MMP-2及Ⅳ-C表达的改变分别与尿蛋白排泄率升高相关(P＜0.05).结论:肾组织中的MMP-2,TIMP-1,TGF-β1,Ⅳ-C,LN和FN的表达改变与糖尿病肾病(DN)有关,泽黄煎剂通过调节上述指标而对DN的治疗产生作用.     

金锁固精丸加味方对阿霉素肾病微量元素的影响

目的观察金锁固精丸加味方对大鼠阿霉素肾病血液微量元素含量的影响。方法采用阿霉素（6mg/kg）一次性尾静脉注射的方法造成大鼠肾病综合征模型。将实验动物随机分为正常对照组、肾病模型组和金锁固精丸加味方组。观察该方对肾病大鼠24小时尿蛋白、血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、尿素、肌酐、微量元素锌、铜、锰、硒及肾组织形态学的影响。结果金锁固精丸加味方能显著降低肾病大鼠24小时尿蛋白,改善高胆固醇血症及低蛋白血症（P〈0.01）,减轻肾组织病理变化。模型组血清微量元素锌、铜、锰、硒的含量均明显下降,而金锁固精丸加味方治疗组明显高于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,与正常对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论金锁固精丸加味方对阿霉素肾病良好的治疗作用体现在既能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排泄,同时又增加其血清微量元素的含量。     

来氟米特结合加味真武汤治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的 探讨来氟米特结合加味真武汤治疗阳虚型糖尿病肾病的临床疗效.方法 96例阳虚型糖尿病肾病患者随机分为两组:A组(对照组)48例,B组(治疗组)48例.两组均给予常规治疗,A组给予常规治疗的基础上加来氟米特治疗;B组给予常规治疗的基础上加用来氟米特及加味真武汤治疗.结果 两组治疗前后中医辨证积分,治疗组24 h尿蛋白定量、胆固醇、血肌酐、血浆白蛋白各项指标较对照组改善明显,且肾功能好转及稳定优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 来氟米特结合加味真武汤治疗糖尿病肾病有明显减少24h尿蛋白定量、升高血浆白蛋白、降低血脂、稳定肾功能的作用,在防治和延缓糖尿病肾病中两者有协同作用,临床疗效满意,值得进一步研究.     

加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及血清NO、ET-1和TGF-β1的影响

目的探讨加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及血清NO、ET-1和TGF-β1的影响。方法大鼠尾静脉注射阿霉素制作阿霉素肾病模型,以正常剂量加味黄芪赤风汤、二倍剂量加味黄芪赤风汤和洛丁新灌胃,于实验第2、4、6、8周末收集24h尿液,测24h尿蛋白定量,于实验第8周末取血,进行血清NO、ET-1及TGF-β1的测定。结果模型组与同期空白组相比,大鼠24h尿蛋白定量明显升高(P0.01),血清NO降低(P0.05),血清ET-1及TGF-β1均升高(P0.05)。二倍剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4、6、8周末24h尿蛋白定量均降低(P0.05),第8周末大鼠血清NO明显升高(P0.01),血清TGF-β1显著降低(P0.01)。正常剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4周末24h尿蛋白定量减少(P0.05),第8周末大鼠血清ET-1及TGF-β1均显著降低(P0.01)。洛丁新组与同期模型组比,实验第8周末24h尿蛋白定量降低(P0.05),第8周末大鼠血清NO升高(P0.05),血清ET-1显著降低(P0.01)。结论加味黄芪赤风汤能够明显改善阿霉素肾病大鼠蛋白尿及血清NO、ET-1及TGF-β1的含量,对延缓肾小球硬化及肾脏纤维化有积极作用。     

非浓缩尿蛋白电泳在2型糖尿病肾病诊断中的应用

目的:探讨非浓缩尿蛋白电泳在2型糖尿病肾病(DN)早期诊断中的意义.方法:采用十二烷基磺酸钠-琼脂凝胶电泳(SDS-AGE)对2型糖尿病病人57例和健康者20例进行24 h尿蛋白电泳,根据DN患者尿白蛋白排泄率分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组.结果:各组与对照组比较白蛋白区带深且宽.Ⅱ、Ⅲ组白蛋白区带阳性率较Ⅰ组和对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),Ⅰ组和对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅱ、Ⅲ组可见大、小分子区带,Ⅰ组和对照组未见大、小分子区带.结论:2型DN病人尿蛋白电泳出现较正常人深且宽的白蛋白区带,或同时出现大、小分子蛋白区带,病人进入早期DN可能性大.SDS-AGE可作为诊断早期糖尿病肾病的实验室敏感指标之一.     

真武汤对IgA肾病大鼠血液高凝状态的影响

【目的】观察真武汤对IgA肾病大鼠血液高凝状态的影响,探讨真武汤对IgA肾病的治疗作用。【方法】选用雄性SD大鼠60只,随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,肾炎四味片组(剂量为0.864 g·kg-1·d-1),真武汤高、中、低剂量组(剂量分别为16.8、8.4、4.1 g·kg-1·d-1),每组10只。采用联合应用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+CCl4的方法制备实验性IgA肾病大鼠模型。造模成功后,连续灌胃给药4周。采用血凝仪测定各组大鼠的凝血指标,包括凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PTA)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)以及血浆纤维蛋白原(FIB);采用比浊法测定血小板最大聚集率(PAR)、5 min聚集率(PAR-5)及解聚率(PDR)。【结果】与空白对照组比较,模型组大鼠PT、凝血酶原国际标准化比值(INR)、APTT均显著缩短,而TT、PTA显著延长,FIB含量及PAR、PAR-5均显著上升(P0.05或P0.01)。与模型组比较,真武汤高剂量组对大鼠INR、APTT、TT和FIB均有显著影响(P0.05或P0.01),但对PT、PTA均无显著影响(P0.05),而中、低剂量组对大鼠治疗效果均不明显;真武汤各剂量组对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集有不同程度的抑制作用,尤以高剂量组的抑制作用最为明显,抑制率可达10.67%。【结论】真武汤可改善IgA肾病大鼠的机体高凝状况,同时增强机体血小板的抗聚功能,提高血小板解聚能力,减少凝血功能障碍,延缓肾功能的恶化。     

雷公藤多苷对链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠糖基化终末产物特异性受体/细胞核因子-κB信号通路的影响

目的 探讨雷公藤多苷(TWP)对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠糖基化终末产物特异性受体/细胞核因子-κB(RAGE/NF-κB)信号通路的影响.方法 选取62只6～8周龄的健康SD雄性大鼠,经高糖高脂饮食喂养6周后,再通过腹腔注射STZ 55 mg/kg来建立DN大鼠模型,造模成功的大鼠共有60只,按随机数字表法分为DN模型组及TWP低、中、高剂量组(分别为4.5、9、18mg/kg),每组各15只;另选取15只健康SD雄性大鼠作为正常组.于给药8周末,检测大鼠血清生化指标及24 h尿蛋白;同时取大鼠肺组织,行蛋白印迹法(Western Blot),测定各组RAGE、NF-cB的表达水平.结果 DN模型组血糖(BG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白水平较正常组升高,经治疗后,TWP治疗组上述指标均较模型组降低,且TWP治疗组上述指标呈剂量依赖性降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常组比较,DN模型组RAGE和NF-κB蛋白表达水平均增加,TWP治疗组上述蛋白表达量较DN模型组降低,且以TWP高剂量组上述蛋白水平最低,更接近于正常大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DN的发生发展过程可能与RAGE/NF-κB信号通路激活有关,TWP可通过抑制该信号通路而发挥肾保护作用.     

通心络对糖尿病肾病大鼠肾组织NO和ET-1的影响

目的观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)含量的影响,探讨通心络改善DN大鼠肾损害的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为正常对照组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d),正常对照组及模型组予等体积蒸馏水,干预16周后检测空腹血糖(FBG),尿微量白蛋白排泄率(UAER)、内生肌酐清除率(Ccr)。于16周末处死大鼠,称量肾重(KW),计算肾重指数(KW/BW),检测肾组织NO及ET-1含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、UAER、KW及KW/BW、ET-1含量显著升高,差异有统计学意义(P0.01),Ccr及NO含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化,差异无统计学意义(P0.05),UAER、ET-1、KW及KW/BW显著下降,差异有统计学意义(P0.05),Ccr及NO含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论通心络可有效提高糖尿病肾病后期肾组织局部NO水平,降低ET-1含量,改善DN中后期肾小球低滤过,进而保护肾脏,改善肾功能。     

血栓通注射液联合贝那普利对糖尿病肾病大鼠UAER及TGF-β1的影响

目的 观察血栓通注射液联合贝那普利对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用,并进一步探讨其作用机制. 方法 健康SD大鼠60只,按照随机数字表分为空白组(N组)、模型组(DN组)、贝那普利组(B组)、贝那普利+血栓通组(XB组).用高糖高脂饲料加小剂量STZ制备DN大鼠模型.于实验12周末检测各组尿蛋白排泄率(UAER),观察肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达变化. 结果 与N组相比,DN组UAER明显增高(P＜0.01),肾小管上皮细胞及肾小球脏层上皮细胞TGF-β1的表达阳性表达显著增加(P＜0.01);与DN组相比,XB组UAER降低显著(P＜0.05),肾小管上皮细胞及肾小球脏层上皮细胞TGF-β1的阳性表达受到明显的抑制(P＜0.01);与B组相比,XB组的UAER降低更显著(P＜0.05);肾小管上皮细胞及肾小球脏层上皮细胞TGF-β1的阳性表达受到更显著的抑制(P＜0.01). 结论 血栓通注射液联合贝那普利对DN大鼠有明显的保护作用,其机制可能与降低尿白蛋白排泄率,并可一定程度地抑制TGF-β1在肾小管及肾小球的表达有关.