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1.
目的:探讨颈动脉内中膜增厚的危险因素及与相关炎症标记物水平的关系。方法:入选105例均行彩色多普勒检测颈动脉内中膜厚度(IMT),根据结果分成IMT≥1.0mm组(A组);IMT<1.0mm组(B组)。分析两组各危险因素和炎症标记物水平的差异。结果:A组中年龄、收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白(HDL-C)、胆固醇(HDL-C)、血尿酸、脂蛋白a[Lp(a)]、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原、高血压及血脂代谢紊乱病史较B组差异明显。Logistic多元回归分析发现,年龄和LDL-C是颈动脉内中膜增厚的独立危险因素,相对危险度为1.052(95%可信区间1~1.105)和4.682(95%可信区间2.302~9.524),而HDL-C则与颈动脉IMT呈负相关,属保护性因素。结论:在颈动脉内中膜增厚的发生发展中除了传统的危险因素外,炎症反应也起了非常重要的作用。  相似文献   
2.
目的观察2型糖尿病(T2DM)患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平的变化,以及阿司匹林(ASP)对其水平的影响。方法T2DM患者55例按是否服用阿司匹林(ASP)分为DM不服用ASP(DMwithoutASP)组24例和DM服用ASP组(DMwithASP)31例,设对照组33例。采用ELISA法测定血清sCD40L水平。结果DM-ASP组较对照组的sCD40L水平升高(2.14±0.74VS1.89±1.07,P〉0.05),DM+ASP组CD40L较DM组下降(1.19±0.76,P〈0.01),较对照组下降(P〈0.01)。结论DM患者血清sCD40L升高;服用ASP可降低DM患者sCD40L水平。  相似文献   
3.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)病人糖化血红蛋白(HBA1c)、餐后2 h血糖(2hPBG)与12 h尿清蛋白排泄率(UAE)的关系。方法选择113例空腹血糖(FBG)控制达标的T2DM患者及54例体检正常人群。HbA1c检测用高效液相色谱法,2 hPBG检测用葡萄糖氧化酶法,尿清蛋白检测用放射免疫法,记录12 h尿量,计算出UAE。按照HbA1c及2 h PBG水平将113例患者分为A组(HbA1c<7%且PBG<10 mmol/L),B组(HbA1c<7%且PBG≥10 mmol/L),C组(HbA1c>7%且PBG<10mmol/L)和D组(HbA1c≥7%且PBG≥10 mmol/L)。结果113例T2DM患者UAE均高于正常对照组(P<0.01)。D组UAE水平明高于A,B,C组(P<0.01,P<0.05,P<0.01);A组UAE水平明显低于C组(P<0.05)。B组与A,C组UAE无差异(P>0.05)。结论T2DM病人FBG控制达标后,餐后血糖及HbA1c控制不良仍会加重尿清蛋白排泄。因此强化血糖控制要重视HbA1c和餐后血糖的监测及达标。  相似文献   
4.
不同年龄2型糖尿病病人行为现状调查   总被引:6,自引:0,他引:6  
[目的]探讨不同年龄2型糖尿病病人自我管理行为中存在的薄弱环节,以提高糖尿病健康教育的有效性.[方法]将371例2型糖尿病病人分为中年组135例、老年组236例.采用自行设计的调查表对两组病人的自我管理行为和糖化血红蛋白值进行比较.[结果]①中年组与老年组病人在自我血糖监测、遵医嘱服药、长期规律运动、饮食控制、足部护理、参加健康教育6个方面比较差异有统计学意义(P<0.05);②两组病人的糖化血红蛋白值比较差异有统计学意义(P<0.05).[结论]中年组病人在糖尿病自我管理行为及血糖控制方面明显差于老年组,提示医护人员应采取针对性的行为教育来改善中年组病人总体血糖状况.  相似文献   
5.
目的 探讨载脂蛋白E(ApoE)的基因多态性与颈动脉粥样硬化(CAS)及相关炎症因子的关系.方法 83例入选对象均行彩色多普勒检测颈动脉内中膜厚度(IMT)及观察颈动脉有无斑块,根据结果分成CAS组及对照组,采用聚合酶链式反应-限制性片段多态性方法检测ApoE基因多态性,并测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及相关炎症因子.结果 CAS组ε3/4基因型频率明显高于对照组(P<0.05);两组间ε4等位基因频率差异显著(P<0.05);不同ApoE等位基因组间TC、LDL-C、TG、颈动脉IMT、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)和纤维蛋白原(FIB)均有显著性差异(P<0.05),并且上述指标的值以携带ε4等位基因组为最高.结论 ApoE基因多态性是影响血清TC及LDL-C水平的重要遗传因素之一,同时与CAS程度及体内炎症状态有关.  相似文献   
6.
2型糖尿病患者外周血管病变与炎症因子关系的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:了解2型糖尿病患者的外周血管病变(PVD)与炎症因子之间关系.方法:选择2型糖尿病患者.踝肱比(ABI)值<0.9为外周血管病变组(PVD组),≥0.9者为非外周血管病变组(N-PVD组).比较两组的人超敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)3项炎症因子指标,以及体重指数(BMI)、血压、血糖、糖基化血红蛋白、血脂水平、病史等方面的差异.结果:PVD组hsCRP水平高于N-PVD组(0.61±0.72 vs 0.12±0.93,P<0.001).当hsCRP水平大于0.83时患PVD的危险有明显增加(OR值为11.08).在PVD组中,有心脑血管病患者的IL-6水平高于无心脑血管病者(0.48±0.43 vs 1.02±0.40,P<0.001).PVD组患者年龄、纤维蛋白原水平以及中风患病率均高于N-PVD组;PVD组的舒张压小于N-PVD组.结论:炎症因子在2型糖尿病患者的PVD发生发展中具有临床价值.在2型糖尿病患者中,PVD患者的hsCRP水平高于非PVD患者.当hsCRP水平高于0.83 mg/L时,OR值可达到11.08,值得临床高度重视.作为CRP的调节因子,IL-6能否作为早期动脉硬化的指标还有待于进一步的研究.  相似文献   
7.
老年2型糖尿病患者肾损害指标检测的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
我国已经进入老龄社会,老年糖尿病患病率呈逐年上升趋势,老年2型糖尿病(T2DM)患者中肾脏病变是导致死亡的主要病变之一.糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性并发症,且起病隐匿,进展缓慢,早期无明显的症状和体征,尿蛋白常规检查也多为阴性,这给早期诊断带来困难[1].  相似文献   
8.
目的 了解2型糖尿病患者的外周血管病变与肾素-血管紧张素系统基因多态性之间的关系.方法 以踝肱比值为诊断标准,入选老年2型糖尿病外周血管病变患者56例,非外周血管病变患者84例.了解患者临床资料,并检测血管紧张素转化酶I/D、血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C、血管紧张素原M235T三个基因多态性,运用Logistic回归分析外周血管病变危险因素.结果 两组间的基因型、等位基因频率分布差异无显著性;但在携带血管紧张素转化酶I/D的D等位基因人群中,病例组携带血管紧张素原M235T的T等位基因比例高于对照组.c反应蛋白、纤维蛋白原和血管紧张素原M235T进入回归方程.结论 肾素.血管紧张素系统不同的基因多态性组合可能对2型糖尿病患者外周血管病变的发生发展造成影响.纤维蛋白原、c反应蛋白、血管紧张素原M235T是外周血管病变的危险因素.  相似文献   
9.
目的建立检测肿瘤慢性贫血患者铁调素(hepcidin)mRNA表达水平的荧光定量PCR法,初步观察肿瘤慢性贫血患者淋巴细胞铁调素mRNA水平。方法建立荧光定量PCR检测铁调素mRNA的标准曲线,评价其灵敏度、特异性及重复性;检测50例体检健康者、49例肿瘤慢性贫血患者外周血淋巴细胞铁调素mRNA水平,同时检测血清白细胞介素6(IL-6)及血清铁(SI)水平。结果荧光定量PCR检测铁调素mRNA的灵敏度为10 copies/μL,线性范围为101~107copies/μL;熔解曲线示扩增峰单一;检测3份低、中、高浓度的阳性质粒批内CV分别为1.83%、1.27%、1.39%,批间CV分别为6.13%、7.48%、6.87%。肿瘤慢性贫血组铁调素mRNA水平为[10.51(8.02~16.31)]×10-3copies/cell,高于健康人对照组[2.57(2.20~3.20)]×10-3copies/cell,P0.01;外周血铁调素mRNA水平与IL-6水平呈正相关(r=0.92,P0.01),与SI呈负相关(r=-0.83,P0.01)。结论建立了定量检测外周血淋巴细胞铁调素mRNA的荧光定量PCR法,肿瘤慢性贫血患者铁调素mRNA水平高于健康人,可能与炎症反应有关。  相似文献   
10.
目的探讨多氯联苯(polychlorinated biphenyl,PCB)118对大鼠胰岛素敏感性的影响。方法将40只清洁级成年雄性Wistar大鼠[体重(200±10)g]按随机数字表法分为4组,每组10只,除正常对照组外,其余3组给予不同剂量PCB118:低、中、高剂量组分别为10、100、1000μg·kg^-1·d^-1,每周腹腔注射5d,造模13周后行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT),计算糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值比值(△I30/△G30)、葡萄糖、胰岛素曲线下面积(AUCg、AUCi)、AUCi/AUCg及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。采用单因素方差分析进行多组间均数比较。结果低、中、高剂量组空腹胰岛素水平[(19.0±7.1)、(18.5±3.1)、(22.1±1.2)mU/L]、30min胰岛素[(55.0±1.9)、(55.0±2.4)、(72.3±1.0)mU/L]及30min血糖水平[(22.32±2.44)、(19.87±1.89)、(21.90±2.88)mmol/L]明显高于对照组[(10.05±3.59)、(25.68±1.27)mU/L、(17.08±1.35)mmol/L],差异有统计学意义(F值分别为3.622、8.798、7.024,均P〈0.05);高剂量组60、120min胰岛素水平高于对照组[60min(46.3±1.2)比(18.1±1.1)mU/L,t=3.287,P〈0.05;120min(39.5±1.3)比(24.5±9.4)mU/L,t=2.435,P〈0.05],各剂量组△I30/AGmAUCi、AUCi/AUCg明显高于对照组(F值分别为15.548、7.130、5.509,均P〈0.05),低、中、高剂量组HOMA—IR亦明显高于对照组(1.26±0.42、1.35±0.22、1.52±0.47比0.65±0.37,F=6.937,P〈0.05),上述指标在各剂量组问比较差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论低剂量PCB118持续暴露可能引起大鼠胰岛素敏感性降低。  相似文献   
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