苦参碱对放射性肺损伤大鼠氧化应激抑制作用的实验研究

目的:研究苦参碱对放射性肺损伤SD大鼠肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性的影响,探讨苦参碱对放射性肺损伤大鼠氧化应激的抑制作用及其机制.方法:将144只健康雄性SD大鼠随机分配到正常对照组,模型组(单纯照射组),地塞米松组,苦参碱低、中、高浓度治疗组(50、100、200 mg·kg-1·d-1),每组24只.然后对大鼠进行肺部照射,构建大鼠放射性肺损伤实验模型,各组大鼠分别在照射完成第2、4、8、12周随机选取6只大鼠,取其血清,采用比色法检测大鼠血清MDA、SOD和谷胱甘肽过氧化酶GSH-PX的活性.结果:和单纯照射组相比,地塞米松激素组、苦参碱组(50、100、200 mg/kg)SD大鼠肺组织血清MDA含量下降,SOD活性和GSH-PX活性有所升高.结论:中药苦参碱能够降低放射性肺损伤SD大鼠肺组织中MDA的含量,提高SOD活性和GSH-PX活性,从而抑制了放射性肺损伤大鼠的氧化应激反应.     

沙参麦冬汤对放射性肺炎大鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响

目的观察沙参麦冬汤对放射性肺炎大鼠肺组织SOD活性、MDA含量的影响,探讨沙参麦冬汤防治放射性肺炎的作用机理。方法将141只清洁级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、沙参麦冬汤预防组(中预组)、沙参麦冬汤治疗组(中治组)、地塞米松治疗组(西治组),除正常组外,其余各组均给予X射线全胸单次照射20Gy。中预组于照射前1周起开始灌服沙参麦冬汤,其余各组于造模后第2天起,正常组、模型组予等容积的生理盐水,中治组灌服沙参麦冬汤,西治组予地塞米松混悬液,每日1次。分别于照射后2、4、6周,随机取大鼠右中肺组织制备匀浆,取上清液,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用硫代巴比妥酸化学比色法测定MDA含量。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织中SOD活性下降(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01)。与模型组比较,中预组、中治组、西治组大鼠肺组织中SOD活性均有升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。中预组SOD活性高于中治组、西治组(P<0.01),MDA含量低于中治组、西治组(P<0.01)。中治组SOD活性高于西治组(P<0.01),MDA含量低于西治组(P<0.05)。结论放射性肺炎存在...     

阿托伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用。方法 60只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和干预组,每组20只。采用盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠模型,干预组分别于术后6、18 h腹腔注射阿托伐他汀(0.2 mg.kg-1),假手术组和脓毒症组同时间点给予等体积温生理盐水腹腔注射。观察各组大鼠术后20 h肺组织病理学改变、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平及术后7 d生存率。结果与脓毒症组比较,干预组大鼠术后7 d生存率显著提高,病理示肺损伤明显减轻,肺组织SOD活性显著升高(P<0.01),而MDA水平显著降低(P<0.01)。干预组SOD活性及MDA水平与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀可显著提高脓毒症大鼠的生存率,并可能通过减少肺氧自由基的产生,减轻肺损伤。     

益气活血方对大鼠胸部照射肺组织SOD活性、MDA及HP含量的影响

目的：探讨不同剂量益气活血方对大鼠胸部照射肺组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、丙二醛（malondiadehyde,MDA）及羟脯氨酸（hydroxyproline,HP）含量的影响,寻找最佳治疗剂量,为临床治疗提供实验依据。方法：100只雄性SD大鼠随机分成：正常对照组（A组）,单纯照射组（B组）,小剂量治疗组（C组）,中剂量治疗组（D组）,大剂量治疗组（E组）,每组20只。A组不照射,B、C、D、E组行6 Mv X线2O Gy单次胸部照射,C、D、E组照射后每日分别给予一次小（30 g/kg）、中（60 g/kg）、大剂量（120 g/kg）益气活血方灌胃治疗。A、B组给予等容积生理盐水灌服。照射后第7、14、30、45、60 d行肺组织SOD、MDA、HP含量检测。结果：肺组织生化指标：照射后30 d SOD逐渐下降到低谷,以B组降低最明显,C、D、E组明显高于B组（P〈0.01）;肺组织MDA照射后逐渐上升,30 d达到高峰,以B组升高最明显,C组低于B组而高于D、E组;照射后HP升高,B组高于C、D、E组,而C组高于D、E组。结论：益气活血方对大鼠胸部照射可提高肺组织SOD活性,降低MDA、HP的含量;益气活血方中剂量为最佳剂量。     

褪黑素对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究

目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制.方法 96只大鼠随机分为4组:对照组气管内滴注生理盐水;另外3组气管内滴注等量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),并分别腹腔注射溶媒(1%乙醇生理盐水)、地塞米松(dexamethasone,DEX)和MT.各组分别于滴注试剂后3 h、6 h和12 h将动物处死,检测血清还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,此外观察肺组织形态学变化.结果 气管内滴注LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),而MDA含量则显著升高(P＜0.01),并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;MT处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高(P＜0.05或＜0.01),而MDA含量明显下降(P＜0.05或＜0.01),同时肺组织的炎症改变也显著减轻.结论 MT对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关.     

牛磺酸对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究

目的:探讨牛磺酸(taurine,Tau)对急性肺损伤(acute lunginjury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制。方法:48只大鼠随机分为3组:生理盐水组腹腔内注射生理盐水;另外2组腹腔内注射等量脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS),并随后在第3组腹腔注射Tau。各组动物分别于腹腔注射后6、12、18 h将其处死,检测血清还原型谷胱甘肽(reduced gluathione,GSH)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,此外也观察肺组织形态学变化。结果:腹腔注射LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较生理盐水组明显降低(P<0.01),而MDA含量则显著升高(P<0.01),并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;Tau处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高(P<0.05),而MDA含量明显下降(P<0.05),同时肺组织的炎症改变也显著减轻。结论:Tau对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关。     

超氧化物歧化酶和U74389G对新生鼠高氧肺损伤的治疗作用

目的:探讨抗氧化剂治疗高氧肺损伤的疗效及机制.方法:将新生SD大鼠随机分为对照组、高氧组、SOD组和U74389G组,每组14只.复制高氧肺损伤模型,用SOD和U74389G进行治疗.黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,TUNEL法检测细胞凋亡,观察肺病理变化以及放射状肺泡计数(RAC).结果:高氧组的肺系数、MDA含量和凋亡指数显著高于对照组,RAC明显减少(均 P<0.01);U74389G组及SOD组与高氧组相比,肺系数下降、MDA含量减少、SOD活性增高、凋亡指数下降,RAC升高( P<0.01,P<0.05).高氧组肺组织严重水肿,中性粒细胞浸润,SOD组肺组织病理改变明显减轻,U74389G较高氧组有所减轻.SOD组在缓解肺系数、降低SOD活性及抑制凋亡方面优于U74389G组(P<0.01,P<0.05); U74389G组在抑制MDA含量方面优于SOD组(P<0.01),而两组间RAC差异无显著性.结论:抗氧化剂U74389G和SOD能减轻高氧肺损伤.     

敦煌古方"紫苏煎"对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中SOD、MDA、NO含量的影响

目的:探讨敦煌古方"紫苏煎"治疗慢性支气管炎的作用机制.方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型组、冲剂组、紫低组、紫高组及不加处理的空白对照组.造模各组以高、低剂量紫苏煎、止咳化痰冲剂和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织中SOD、NO含量均较正常空白组明显降低(P<0.01);MDA含量较正常空白组明显升高(P<0.01).与模型组比较,紫高、紫低组血清、肺组织中SOD、NO含量明显升高(P<0.05或P<0.01);MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).与冲剂组比较,紫高组血清、肺组织中SOD、NO均高于冲剂组(P<0.05或P<0.01);MDA含量均低于冲剂组(P<0.05或P<0.01).结论:"紫苏煎"可显著提高慢支模型大鼠的SOD活力与NO含量,降低MDA含量.提示该方不但可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力,而且可以调节和保持血管舒缩平衡,减轻炎症反应.     

益肺抗纤方对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的防治作用

目的 :观察益肺抗纤方抗肺纤维化的作用。方法 :实验用雄性Wistar大鼠分为 4组 ,对照组、模型组、益肺抗纤方组、地塞米松组 ;对照组气管内注入生理盐水 ,其余 3组气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型。造模后 ,益肺抗纤方组给益肺抗纤方 10ml/kg灌胃 ,地塞米松组给地塞米松 1.5mg/kg腹腔注射 ,模型组和对照组均给生理盐水灌胃 ,均给药 1次 /d。观察各组大鼠肺部病理变化 ,测定各组第 7d、2 8d肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物 (LPO)和羟脯氨酸 (HP)的含量。结果 :气管内注入博莱霉素第 2 8d时 ,模型组多呈 3级肺纤维化和 1级肺泡炎改变 ;益肺抗纤方组多呈 1级纤维化改变 ,肺泡炎不明显 ;地塞米松组多呈 1级纤维化和 1～ 3级肺泡炎改变 ;对照组呈正常肺结构。第 2 8d时 ,模型组和地塞米松组肺组织SOD活性均较对照组明显下降 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,地塞米松组较模型组SOD活性下降更明显 (P <0 .0 5 ) ;益肺抗纤方组与对照组之间SOD活性无明显差别。对照组、模型组、益肺抗纤方组肺组织LPO含量明显低于地塞米松组 (P <0 .0 1) ;益肺抗纤方组与对照组和模型组之间无明显差别。结论 :益肺抗纤方可通过提高SOD活性 ,降低脂质过氧化 ,减轻氧自由基损伤 ,抑制胶原沉积 ,保护肺组织     

二氧化硫对小鼠肺组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的探讨二氧化硫(SO2)对小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将60只小鼠随机分成对照组和5个染毒剂量组。对照组吸入清洁空气,染毒剂量组吸入SO2浓度分别为20 mg.m-3、40 mg.m-3、60 mg.m-3、80 mg.m-3与100 mg.m-3,连续染毒60 d,每天2 h,染毒结束后处死所有小鼠,测定其肺组织SOD活性及MDA含量。结果20 mg.m-3剂量组肺组织SOD活性较对照组明显升高(P<0.01),其余剂量组均低于对照组(P<0.01);20 mg.m-3剂量组小鼠肺组织MDA含量较对照组明显降低(P<0.01),其余剂量组MDA含量均明显高于对照组(P<0.01)。结论吸入一定浓度(>40 mg.m-3)SO2可导致小鼠肺组织抗氧化能力降低,氧化代谢产物增多,引起肺组织氧化损伤。     

大鼠骨髓来源MSCs对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的 研究静脉注射大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)对高氧新生大鼠肺损伤的影响.方法 采用贴壁选择法分离、培养、扩增大鼠骨髓来源MSCs,并以5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)进行标记.3 d龄清洁级SD新生大鼠32只,随机分为A、B、C、D四组,每组8只.A、B两组均先将动物置于95%氧环境下,而C、D组则置于空气环境下;7d后,A、C组每只尾静脉注射含5×104MSCs的PBS 50μl,B、D组同时仅给予PBS 50μl,并将大鼠全部置于空气环境下,72 h后处死全部动物,病理学检测肺组织辐射状肺泡计数(RAC),免疫组织化学检测BrdU表达情况,ELASA法检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNFo)、转化生长因子β1(TGFβ1)含量.结果 与空气暴露(C、D)组相比,两高氧(A、B)组RAC值显著降低,TNFα、TGFβ1等显著增加;比较A、B二组,A组在RAC、TNFo、TGFβ1等方面与B组存在显著差异;免疫组化显示A、C两组均可见BrdU阳性细胞表达,且两组间差异有显著性.结论 给新生大鼠静脉注射MSCs后,MSCs可在肺组织定植,其定植水平与动物暴露的环境有关,并对高氧引致的肺损伤具有保护作用,其机制可能与调控肺部微环境等有关.     

沙利度胺干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤的实验研究

目的通过测定氧化乐果中毒SD大鼠血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达、肺系数,探讨沙利度胺干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤的治疗价值。方法①150只健康雄性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组）、染毒组（B组）、沙利度胺预处理组（C组）,A组30只,B组、C组各60只。②B、C组大鼠氧化乐果灌胃染毒（45mg/kg）,C组在染毒前22h及2h沙利度胺50mg/kg灌胃预处理,A组大鼠等容等剂量生理盐水灌胃作为空白对照。③染毒或生理盐水灌胃后30min、3h、6h、12h、24h、48h处死大鼠,测定各组肺系数、血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平,并观察肺组织病理改变。结果①大鼠染毒后B、C组血清TNF-α浓度、肺系数增高以及肺组织TNF-α表达上调（P〈0.01）,C组与B组相比大鼠血清TNF-α浓度、肺系数减低以及肺组织TNF-α表达下调（P〈0.01）;②B、C组肺组织于染毒后30min～6h出现逐渐加重的肺间质充血、肺泡间隔增宽,局部可见肺泡内红细胞聚集,12～48h逐渐减轻。结论氧化乐果中毒致SD大鼠TNF-α水平增高,可能是导致肺损伤的重要因素之一,沙利度胺灌胃预处理能有效干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤,为临床治疗提供了新的思路。     

不同配方胃肠外营养对大鼠肝部分切除术后肝再生的影响

为探讨不同配方胃肠外营养支持对肝部分切除术后肝再生的影响及其机理,将大鼠随机分为４组, Ａ 组正常切肝后用强化支链氨基酸胃肠外营养（强化 Ｂ Ｃ Ａ Ａ Ｔ Ｐ Ｎ）治疗; Ｂ组正常肝切除后用标准胃肠外营养（标准 Ｔ Ｐ Ｎ）治疗; Ｃ、 Ｄ组制成肝硬化模型后切肝和营养支持分别同 Ａ、 Ｂ组;术后第三天处死动物测定肝再生情况。结果：肝 Ｄ Ｎ Ａ 合成率和有丝分裂率在 Ａ、 Ｂ组分别显著高于 Ｃ、 Ｄ组;肝再生率、 Ｄ Ｎ Ａ 合成率及有丝分裂率在 Ａ、 Ｃ组分别显著高于 Ｂ、 Ｄ组。以上提示：切肝后在相同胃肠外营养支持下硬化肝再生较正常肝差;在强化 Ｂ Ｃ Ａ Ａ Ｔ Ｐ Ｎ 支持下正常肝和硬化肝的再生均优于标准 Ｔ Ｐ Ｎ 支持     

谷氨酰胺对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织核因子-κB的影响

目的 探讨谷氨酰胺对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织核因子(NF)-κB和肺组织病理学变化的影响.方法 静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg复制大鼠急性肺损伤模型.雄性SD大鼠50只,随机分为5组(n=10):对照组(A组);LPS组(B组);C、D、E组为谷氨酰胺+LPS组,分别于LPS注入前1 h、LPS注入同时、LPS注入后1h,静脉注射谷氨酰胺0.75g/kg.于注射LPS后4 h处死动物,测定肺组织NF-κB mRNA表达、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,HE染色光镜观察肺组织病理变化.结果 与B组比较,C、D组不同程度逆转肺组织SOD活性的下降,抑制肺组织NF-κB mRNA、TNF-α及MDA水平的升高(P＜0.01),光镜下可见肺组织损伤明显减轻.E组上述指标改善不明显.结论 谷氨酰胺早期给药对脂多糖性急性肺损伤起保护效应,其机制与抑制肺组织NF-κB mRNA的过度表达,从而抑制肺部炎症反应有关.     

Influence of different total parenteral nutrition support upon hepatic regeneration after partial hepatectomy in rats]

This study was designed to investigate the effects of different TPN on liver regeneration after partial hepatectomy in rats. Forty Wistar rats were randomly divided into four groups. Groups A and B (normal rats) received BCAA-enriched TPN (45% BCAAs) and standard TPN (24% BCAAs) respectively after 34% hepatectomy; Groups C and D (rats with cirrhosis of liver) received the same TPN as Groups A and B received respectively after 34% hepatectomy. On the third day after operation, all rats were killed and specimens of liver and blood were taken for measurement of activity of liver regeneration. The results showed that DNA synthesis rate and mitosis rate in Groups A and B were significantly greater than those in Groups C and D respectively; RLR, DNA synthesis rate and mitosis rate in Groups A and C were significantly higher than those in Groups B and D respectively. These suggest that the effect of the same TPN on liver regeneration in normal rats is better than that in cirrhosis rats and that BCAA-enriched TPN can provide more excellent supplementation than standard TPN can do either in normal liver or cirrhosis liver after partial hepatectomy.     

人白细胞介素10离体供肺基因转染对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨离体经肺静脉灌注途径转染目的 基因的可行性,观察移植肺局部转染人白细胞介素(hIL)-10基因对移植肺缺血再灌注损伤(IRI)的影响.方法 采用改良的三袖套法建立大鼠左肺原位移植模型,移植前供肺离体经肺静脉逆行灌注5×109 PFU/ml hIL-10基因重组的腺病毒载体(转基因组),保存3 h后移入受鼠;另设空载体对照组、空白对照组和假手术对照组.再灌注后4 h,测定动脉血PaO2;检测移植肺湿-干重比率(W/D)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性;观察组织学改变;采用RT-PCR法和免疫组化染色法检测移植肺hIL-10基因的表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)测定移植肺肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ的表达水平.结果 空载体对照组和空白对照组出现明显的移植肺IRI,转基因组移植肺IRI明显减轻,PaO2提高、W/D比率降低、MDA含量和MPO活性下降(P＜0.01)、SOD活性升高(P＜0.05);转基因组移植肺TNF-α、IFN-γ的表达下调(P＜0.01),肺泡间质水肿减轻,炎细胞浸润减少,并有外源性hIL-10基因的表达.结论 (1)离体供肺经肺静脉灌注途径转染外源性基因有效可行;(2)腺病毒介导hIL-10转基因能有效地减轻移植肺IRI,改善早期移植肺功能.     

Effect of intramuscular injection of hepatocyte growth factor plasmid DNA with electroporation on bleomycin-induced lung fibrosis in rats

Background So far, there is no efficient treatment for pulmonary fibrosis. The objective of this study was to determine whether intramuscular injection of the hepatocyte growth factor (HGF) plasmid DNA by in vivo electroporation could prevent bleomycin-induced pulmonary fibrosis in rats, and to investigate the possible mechanisms. Methods Twenty male Wistar rats were randomly divided into four groups: control group (group C),model group (group M), early intervention group (groupⅠ) and late intervention group (groupⅡ). Groups M, Ⅰ and Ⅱ were intratracheally infused with bleomycin, then injected the plasmid pcDNA3.1-hHGF to group Ⅰon day 7, 14 and 21. GroupⅡ received the same treatment like Group Ⅰ on day 14 and 21. All the rats were killed on day 28 after bleomycin injection. We detected Homo HGF expression in the rats with ELISA method and estimated the pathological fibrosis score of lung tissue using hematoxylin eosin (HE) and Massion staining. The mRNA expression of transforming growth factor-β1 (TGF-β1), cycloxygenase-2 (COX-2), and rat HGF in rat pulmonary parenchyma were evaluated by RT-PCR. Immunohistochemistry and Western blotting were performed to determine the protein expression of transforming TGF-β1 and COX-2 in lung parenchyma. Results The plasmid pcDNA3.1-hHGF could express hHGF in NIH3T3 cells and the hHGF protein is secreted into the culture medium. The expression of hHGF protein could be monitored in quadriceps muscle, plasma and lung in Groups Ⅰ and Ⅱ. Pulmonary fibrosis levels of Groups Ⅰ and Ⅱ were obviously lower than that of group M (P&lt;0.05). Expression of TGF-β1 protein and mRNA in lung tissue was markedly decreased in Groups Ⅰ and Ⅱ compared with Group M (P&lt;0.05). The level of expression of HGF and COX-2 mRNA was higher in Groups Ⅰ and Ⅱ than in Group M (P&lt;0.05). Conclusions Injection of the plasmid pcDNA3.1-hHGF into skeletal muscle with electroporation has a potential role in the treatment of bleomycin-induced lung fibrosis. Exogenous HGF may inhibit the expression of TGF-β1 and regulate the crosstalk between AECs and mesenchymal fibroblasts.     

中药对肾小球硬化大鼠模型细胞外基质的影响

目的探讨金匮肾气汤、健脾益肾汤、活血化淤汤治疗阿霉素肾病、肾硬化模型的疗效。方法将实验动物随机分为正常对照组(6只大鼠)、右肾切除组(6只大鼠)、肾病组(8只大鼠)、肾硬化组、金匮肾气汤组、健脾组和活血化淤组,后四组均为20只大鼠。免疫组化检测肾组织内Ⅲ型、Ⅳ型胶原表达水平,来评价三种中药方剂对慢性肾小球肾炎、肾硬化的疗效。结果中药治疗各组肾组织内Ⅲ型、IV型胶原表达水平明显较对照组降低,而以活血化淤组降低最明显。结论活血化淤汤、健脾益肾汤、金匮肾气汤能减少肾小球(ECM)的积聚,以活血化淤汤效果最好。     

间充质干细胞不同移植途径对修复大鼠缺氧缺血性脑损伤作用的研究

[目的]比较研究大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)经三条不同途径移植对其修复大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)作用的影响。[方法]113只Wistar大鼠随机分成脑局部定位移植rMSCs组、尾静脉移植rMSCs组、鞘内移植rMSCs组、假手术组、模型组。造模后3d各移植组分别脑局部定位注射rMSCs、尾静脉注射rMSCs、鞘内注射rMSCs。造模后24d行Morris水迷宫实验检测大鼠学习、记忆能力,移植后1d、4d、7d、14d、21d、28d分别取脑组织作病理学检查,并应用双标免疫组化检测rMSCs的分布及神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达情况。[结果 ]各移植组的逃避潜伏期较模型组显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05),但移植组之间无显著性差异(P>0.05)。免疫组化显示各移植组脑组织内都出现rMSCs,脑局部移植的细胞随时间推移以注射点为中心向周围移行,尾静脉移植的细胞分布相对广泛,鞘内移植的细胞随时间推移自脑实质外周向深处移行,移植后1d、4d、7d、14d脑rMSCs组与鞘rMSCs组均显著多于尾rMSCs组(P<0.05)。NSE阳性率在三组之间无显著性差异(P>0.05),GFAP阳性率以移植后21d尾rMSCs组最高(P<0.05)。[结论]rMSCs经三条途径移植均能改善HIBD大鼠学习、记忆能力,但无明显差异;脑局部定位移植与鞘内移植均可使较多rMSCs早期进入脑实质,经尾静脉移植的rMSCs向星形胶质细胞分化较多。