苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤的抑制作用及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的研究苏拉明联合顺铂对肺腺癌LA795细胞T739小鼠移植瘤的抑制作用和移植瘤内bFGF表达的影响。方法复制小鼠移植瘤模型，将32只接种高转移性LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成4组：对照组、顺铂组、苏拉明组和顺铂＋苏拉明组。用药干预16d，用药中观察肿瘤生长情况，于接种后24d处死各组小鼠，取出双肺和剥离皮下肿瘤，计算出肺转移发生率，计数各组小鼠肺表面转移结节数及算出肺表面结节转移抑制率。移植瘤标本行病理观察，免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度（MVD）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达。结果各用药组肿瘤的生长受到抑制，瘤重明显低于对照组，其抑瘤率分别为23．03％、34．40％和56．30％。苏拉明组与对照组比肺表面转移结节数、肺转移发生率下降，肺表面结节转移抑制率上升，联合组更为明显。病理观察见各用药组肿瘤细胞出现坏死、苏拉明组及联合组肿瘤间质中血管数减少。苏拉明组，顺铂＋苏拉明组MVD、bFGF的表达都比对照组减少，差异有显著性（P〈0．01）；两者联合有协同下调MVD、bFGF表达的作用，而单用顺铂组与对照组比差异无显著性。结论苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移，与顺铂有协同作用，其机制可能与下调bFGF表达，抑制其微血管形成有关。     

苏拉明联合阿霉素对肺腺癌小鼠移植瘤组织中bFGF和NF-κ Bp65表达的调控及意义

目的 探讨苏拉明联合阿霉素对肺腺癌小鼠移植瘤组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和核因子-Bp65(NF-κBp65)表达的调控及意义.方法 复制肺腺癌LA795细胞的T739小鼠异体移植瘤模型.40只实验小鼠皮下移植处均成瘤,接种后4d随机分为4组,每组10只.对照组:生理盐水0.2 mL/只,于接种后第4天开始腹腔注射,1次/d,共16次;阿霉素组:阿霉素[2mg/(kg·d)]溶于0.2 mL生理盐水中,于接种后第4、11和18天各腹腔注射一次;苏拉明组:苏拉明[10 mg/(kg·d)]溶于0.2 mL生理盐水中,余同对照组;联合组(阿霉素+苏拉明):按阿霉素组和苏拉明组用药.24 d后处死,取肺组织观察肺转移例数,计数肺转移率及肺转移结节数;收集肿瘤标本固定,用免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织bFGF和NF-κBp65的表达,用TUNEL原位凋亡法检测移植瘤组织中肿瘤细胞,计算凋亡指数.结果 联合组与苏拉明组肺转移率低于对照组,以联合组最低,联合组差异有显著性,苏拉明组差异无显著性.各治疗组肺转移结节数均低于对照组,以联合组最低,差异均有显著性;bFGF灰度值、NF-κBp65灰度值和凋亡指数均高于对照组,以联合组最高,差异均有显著性.各组问bFGF灰度值与肺转移结节数呈反向变化,直线相关分析显示均呈负相关,NF-κBp65灰度值与凋亡指数呈同向变化,作直线相关分析显示均呈正相关.结论 阿霉素可能协同苏拉明通过抑制bFGF和NF-κBp65的表达,从而抑制肿瘤细胞转移.促进肿瘤细胞凋亡.     

TNP-470联合CTX对小鼠LA795肺腺癌皮下移植瘤生长的影响

目的 研究血管生成抑制剂TNP-470联合CTX对小鼠L795肺腺癌生长的抑制作用。方法 将40只接种高转移性的LA795肺腺癌细胞T739小鼠随机分成5组：(1)对照组；(2)溶剂对照组；(3)TNP-470组；(4)环磷酰胺(GⅨ)组；(5)TNP-470 CTX组。接种4d后开始用药，用药期间，每隔1d测量皮下移植瘤体积，20d后处死全部小鼠，剥离皮下移植瘤并称重。采用免疫组化和图像分析系统定量检测皮下移植瘤中微血管密度(MVD)、血管生长因子bFGF及增殖核抗原FCNA的表达，用原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果 各用药组肿瘤的生长明显受到抑制，而联合用药组抗瘤作用进一步增强，且具有协同作用。CTX组、TNP-470组和联合用药组与对照组相比都能减少bFGF表达；与GTX组相反，TNP-470组肿瘤组织中抗原PCNA的表达与对照组相比差异无显著性。TNP-470组和联合用药组肿瘤组织中的MVD与对照组相比都明显减小，而凋亡指数，各用药组都比对照组明显增高。结论 TNP-470组、CTX组中LA795肺腺癌生长受到明显抑制，两者联合应用具有协同作用。     

TNP-470联合CTX对小鼠LA795肺腺癌皮下移植瘤生长的影响

目的研究血管生成抑制剂TNP-470联合CTX对小鼠L795肺腺癌生长的抑制作用。方法将40只接种高转移性的LA795肺腺癌细胞1739小鼠随机分成5组：对照组、溶剂对照组、TNP-470组、环磷酰胺（CTX）组和TNP-470＋CTX组。接种4d后开始用药，用药期间，每隔1d测量皮下移植瘤体积，20d后处死全部小鼠，剥离皮下移植瘤并称重。采用免疫组化和图像分析系统定量检测皮下移植瘤中微血管密度（MVD）、血管生长因子bFGF及增殖核抗原PCNA的表达，用原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果各用药组肿瘤的生长明显受到抑制，而联合用药组抗瘤作用进一步增强，且具有协同作用。CTX组、TNP-470组和联合用药组与对照组相比都能减少bFGF表达；与CTX组相反，TNP-470组肿瘤组织中抗原PCNA的表达与对照组相比无差异显著性。TNP-470组和联合用药组肿瘤组织中的MVD与对照组相比都明显减小；而各用药组的凋亡指数比对照组都明显增高。结论TNP-470组,CTX组中LA795肺腺癌生长受到明显抑制，两者联合应用具有协同作用。     

苏拉明联合人参皂苷Rg3抑制肺腺癌小鼠移植瘤转移的作用及机制

目的 血管生成抑制剂靶向治疗肿瘤已成为目前研究热点之一.本研究旨在观察苏拉明联合人参皂苷Rg3(PG-Rg3)对肺腺癌小鼠异体移植瘤转移的协同抑制作用,并初步探讨苏拉明和PG-Rg3抑制肿瘤转移的相关机制.方法 复制高转移肺腺癌小鼠移植瘤模型,将40只接种高转移性Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成5组:对照组、顺铂组、苏拉明组、PG-Rg3组及苏拉明+PG-Rg3组(联合组).给予相应药物干预,于接种后24 d处死各组小鼠,剥离皮下肿瘤和取出双肺,计算肺转移发生情况,免疫组化和图像分析系统检测皮下移植瘤中组织蛋白酶B(CB)和血管内皮生长因子(VEGF)表达并定量分析,RT-PCR半定量检测组织蛋白酶B mRNA、VEGFmRNA表达.结果 对照组、顺铂组、苏拉明组、PG-Rg3组、联合组的肺表面转移结节数分别为(14.00±2.90)、(9.77±1.65)、(6.00±1.70)、(5.80±2.02)、(1.93±1.12),CB灰度值分别为(147.24±5.51)、(129.57±5.41)、(87.39±5.03)、(81.38±5.31)、(67.36±4.37),CB mRNA相对量分别为(85.07±9.24)、(80.45±9.01)、(45.21±7.53)、(39.67±6.84)、(24.33±6.10),VEGF灰度值分别为(156.26±6.45)、(134.7±5.81)、(96.13±5.66)、(90.80±4.92)、(68.73±4.31),VEGF mRNA相对量分别为(91.07±9.43)、(84.45±9.50)、(49.67±8.07)、(45.48±6.46)、(27.39±5.19),苏拉明组和PG-Rg3组中肺表面转移结节数、皮下肿瘤内CB、CB mRNA、VEGF、VEGFmRNA表达与对照组相比明显下降,相反顺铂组对此则无明显影响.联合用药组则显著抑制肿瘤肺表面转移结节数且具有协同作用.结论 苏拉明和PG-Rg3对肺腺癌移植瘤的转移具有协同抑制作用,其机制与其抑制肿瘤内CB、CB mRNA、VEGF、VEGFmRNA表达相关.     

槲皮素联合顺铂对肺腺癌小鼠移植瘤及NF-κB和HIF-1a表达的影响

目的 观察槲皮素联合顺铂对肺腺癌LA795细胞的T739J、鼠移植瘤内核因子-κB（nuclear factor-kappaB NF-κB）和缺氧诱导因子（hypoxia inducible factor 1a HIF-1a）表达的影响,并探讨它们抑制肿瘤生长和转移的作用机制.方法 复制肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤模型,将32只接种LA795肺腺癌细胞T739小鼠随机分成4组：A对照组、B顺铂组（DDP）、C槲皮素组、D槲皮素＋顺铂组.实验3周后,剥离皮下肿瘤和取出双肺,计算各组抑瘤率和肺转移发生率、小鼠肺表面转移结节数及肺表面结节转移抑制率.免疫组化和图像分析系统检测皮下移植瘤中NF-κB和HIF-1a表达并定量分析.结果 顺铂组、槲皮素组、联合组与对照组相比肿瘤抑制率升高,槲皮素组及联合组肺表面转移结节数明显下降,各用药组皮下肿瘤内NF-κB和HIF-1a表达与对照组相比明显下降.联合用药组则显著抑制肿瘤的生长和肺表面转移结节数.结论 槲皮素和顺铂对LA795肺腺癌移植瘤的生长和肺结节转移具有协同抑制作用,其机制与其抑制肿瘤内NF-κB和HIF-1a表达相关.     

苏拉明对小鼠肺腺癌的抑制作用及对血清VEGF和MMP-9表达的影响

目的:血管生成抑制剂靶向治疗肿瘤已成为目前研究热点之一,本研究旨在观察苏拉明(Suramin)对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用,并初步探讨苏拉明抑制肿瘤生长和转移的相关机制。方法:构建肺腺癌高转移小鼠移植瘤模型,将24只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成三组:对照组、顺铂组、苏拉明组。给予相应药物干预,于接种后24日处死各组小鼠,经眼球静脉丛取各组小鼠血液样本1 ml,酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定VEGF及MMP-9的表达,剥离皮下肿瘤,称重,计算抑瘤率,剖胸取出双肺,计数肺表面转移结节,计算肺转移抑制率。结果:顺铂组、苏拉明组的抑瘤率分别为39.20、49.11,对照组、顺铂组、苏拉明组的肺表面转移结节数分别为(14.00±2.90)、(9.77±1.65)、(6.00±1.70),血清VEGF的浓度分别为(431.15±27.38)pg/ml、(401.96±25.51)pg/ml、(135.35±19.05)pg/ml,MMP-9的浓度分别为(223.47±21.50)ng/ml、(208.12±17.29)ng/ml、(89.02±7.51)ng/ml。结论:VEGF及MMP-9的高表达促进肺腺癌的生长和转移,苏拉明对肺腺癌移植瘤的生长和转移具有抑制作用,其机制与其抑制VEGF及MMP-9的表达,抑制微血管形成,促进肿瘤细胞侵袭相关。     

苹果酸舒尼替尼对LA795肺腺癌小鼠移植瘤生长凋亡的影响

目的:探讨苹果酸舒尼替尼(SU11248)对LA795肺腺癌小鼠移植瘤生长凋亡的影响.方法:复制肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤模型,将50只接种高转移性LA795肺腺癌细胞T739雄性小鼠随机分成对照组、阴性治疗组、低剂量SU11248组、中剂量SU11248组、高剂量SU11248组.接种4d后开始用SU11248干预,每5d用游标卡尺测量皮下移植瘤最大长径(a)和横径(b),计算肿瘤体积,平均瘤体积=axb2/2,计算肿瘤乍长抑制率.接种24d后脱颈臼处死全部小鼠,解剖剥离皮下移植瘤固定,采用免疫组化和TUNEL法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和肿瘤细胞凋亡,计数增殖指数和凋亡率.结果:各剂量组移植瘤生长明显慢于对照组与阴性对照组,以岛剂量组生长最慢;生长抑制率明显高于对照组与阴性对照组,以高剂量组生长最高,差异有显著性.各剂量组增殖指数低于对照组和阴性对照组,低剂量组差异无显著性,中剂量组和高剂量组差异有显著性;各剂量组间增殖指数与剂量呈反向变化,剂最越大,SPF越低,差异有显著性.各剂量组肿瘤细胞凋亡率高于对照组和阴性对照组,低剂量组差异无显著性,中剂量组和高剂量组差异有显著性;各剂量组间肿瘤细胞凋亡率与剂量呈同向变化,剂量越大,肿瘤细胞AR越大,差异有显著性.结论:SU11248可能具有抑制肺腺癌肿瘤细胞生长和促进肿瘤细胞的凋亡作用.     

蚤休薯蓣皂苷联合顺铂抑制小鼠移植瘤生长及转移

目的 探讨蚤休薯蓣皂苷(RD)联合顺铂对小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤生长与转移的抑制作用。方法 40只C₅₇BL小鼠皮下接种Lewis肺癌细胞建立肺腺癌移植瘤模型,随机均分成对照组、RD组、顺铂组及RD联合顺铂组,从接种后第4 天开始给予生理盐水或相应药物干预,于接种后第29 天处死,通过免疫组化检测皮下移植瘤组织CD34表达,荧光实时定量PCR检测皮下移植瘤组织血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达,Western blotting测定皮下移植瘤组织 VEGF、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 RD联合顺铂组抑瘤率、肺表面结节转移抑制率高于RD组与顺铂组(P<0.01),Q值为1.01;RD联合顺铂组上述指标改善程度优于单独用药组(P<0.01),但RD组与顺铂组相比,差异无显著性(P>0.05)。结论 RD联合顺铂对小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤生长与转移有相加抑制作用,其机制可能与拮抗肿瘤血管生成和诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

重组人白介素-2抑制小鼠LA795肺腺癌高转移株肺转移的研究

目的探讨不同剂量的重组人白介素-2抑制LA795肺腺癌高转移株皮下肿瘤生长及肺转移的作用.方法皮下接种LA795肺腺癌高转移株于T739同系小鼠,腹腔注射不同剂量的重组人白介素-2,观察抑制肿瘤生长及肺转移的作用.结果rhIL-2 1.5×105U/d能明显地抑制肿瘤生长.肿瘤体积,瘤体湿重以及肺转移结节数较对照组小和少,抑制率分别达66.03%、76.03%、97.54%(P＜0.01).小剂量rhIL-2 2.6×103U/d,抑制肿瘤生长的抑制率仅为5.13%(P＞0.05),而对肺转移有68.75%的抑制率(P＜0.01).结论大剂量的rhIL-2仅能有效地抑制LA795肺腺癌的肺转移,且能较好地抑制肿瘤生长.小剂量的rhIL-2仅对LA795肺腺癌转移有一定的抑制作用.因此rhIL-2治疗肿瘤应使用大剂量.     

重组人内皮抑素对小鼠肺腺癌肿瘤血管生成及肺转移的抑制作用

目的：观察酵母表达重组人内皮抑素（recombinant human endostatin,rhES)对小鼠肺腺癌LA795原位肿瘤微血管生成及肺转移的抑制作用。方法：对含有人内皮抑素基因的重组酵母菌株进行诱导表达及纯化rhES;将接种LA795小鼠肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成两组，每组各10只，于接种后第6日起始予rhES和磷酸缓冲盐液（PBS）皮下注射，每日1次，连续14d；观察两组小鼠原位肿瘤微血管生成情况及肺部肿瘤转移情况。结果：经甲醇诱导酵母转化子表达rhES，并用肝素亲和层析的方法获得纯化的rhES；治疗结束后用免疫组化方法观察两组小鼠原位肿瘤微血管密度发现rhES治疗组肿瘤微血管密度明显小于PBS对照组（P＜0．01）；观察两组小鼠肺部发现rhES治疗组小鼠肺部未见有明显肿瘤转移病灶，而PBS对照组小鼠肺部可见大量散在肿瘤转移病灶；两组小鼠肺湿重比较具有显著性差异（P＜0．01）。结论：rhES具有良好的生物学活性，显著抑制了小鼠肺腺癌LA795肿瘤血管生成，并能有效抑制肿瘤的肺部转移。     

人白细胞介素—15cDNA真核表达载体的构建及其在肺癌细胞？…

目的 观察人ＩＬ－１５ｃＤＮＡ在腺癌细胞内的表达,方法将人ＩＬ－１５ｃＤＮＡ于ＥｃｏＲⅠ、ＢａｍＨＩ位点正向克隆到逆转录病毒载体ｐＬＸＳＮ构建ＰＬ－ＩＬ－１５－ＳＭ的重组质粒。以Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ介导将该重组质粒转染到人肺鳞癌细胞（ＰＧ细胞系）和小鼠肺腺癌细胞（ＬＡ７９５细胞系）。经Ｇ４１８条件培养筛选,获得阳性细胞克隆。再经ＣＴＬＬ－２细胞增殖法阳性细胞ＩＬ－１５的表达活性。结果 获得３个ＰＧ     

人内皮抑素在毕赤酵母中的表达、纯化及其对小鼠肺腺癌LA795细胞生长的抑制

目的通过基因重组技术获得能高效分泌表达人内皮抑素的毕赤酵母菌株;观察纯化的重组人内皮抑素(rhES)对小鼠肺腺癌LA795生长的抑制作用。方法 利用氯化锂转化法将人内皮抑素基因整合入毕赤酵母基因组,获得可分泌表达人内皮抑素(endostatin)的菌株。用肝素亲和层析的方法纯化目的蛋白。观察人内皮抑素对碱性纤维生长因子(bFGF)刺激的人血管内皮细胞系ECV－304细胞增殖的作用。将接种LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成2组,分别给予rhES和磷酸缓冲盐液(PBS)皮下注射,每日1次,连续14d。观察2组小鼠肿瘤生长情况。结果经筛选获得表达量较高的转化菌株,其表达的rhES能明显抑制bFGF刺激的人血符内皮细胞系ECV－304细胞的增殖,与对照组比较具有显苫差异(P＜0．001),动物实验表明其有效抑制小鼠肺腺癌LA795的生长(P＜0．001)。结论用毕亦酵母作为宿主分泌表达的rhES具有良好的生物学活性,能有效抑制小鼠肺腺癌LA795的生长。     

人内皮抑素在毕赤酵母中的表达、纯化及其对小鼠肺腺癌LA795细胞生长的抑制

目的：通过基因重组技术获得能高效分泌表达人内皮抑素的为酵母菌株；观察纯化的重组人内皮抑素（rhES)对小鼠肺腺癌LA795生长的抑制作用，方法：利用氯化锂转化法将人内皮抑素基因整合入毕赤酵母基因组，获得可分泌表达人内皮抑素（endostatin)的菌株，用肝素亲和层析的方法纯化目的蛋白。观察人内皮抑素对碱性纤维生长因子（bFGF)刺激的人血管内皮细胞系ECV－304细胞增殖的作用。将接种LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成2组，分别给予rhES和磷酸缓冲盐液（PBS）皮下注射，每日1次，连续14d，观察2组小鼠肿瘤生长情况，结果：经筛选获得表达量较高的转化菌株，其表达的rhES能明显抑制bFGF刺激的人血管内皮细胞系ECV－304细胞的增殖，与对照组比较具有显著差异（P＜0．001），动物实验表明其有效抑制小鼠肺腺癌LA795的生长（P＜0．001），结论：用毕赤酵母作为宿主分泌表达的rhES具有良好的生长学活性，能有效抑制小鼠肺腺癌LA795的生长。     

果王素通过下调NPM表达对小鼠移植肺腺癌生长和转移的抑制作用

通过检测果王素干预的小鼠肺腺癌移植瘤组织中核仁磷酸蛋白（NPM）和mRNA的表达,探讨果王素抑制肺癌生长与转移可能的机制。方法 将32只接种Lewis肺腺癌细胞的C57BL/6J小鼠随机分为对照组、低剂量（60 mg/kg）果王素组、中剂量（120 mg/kg）果王素组和高剂量（240 mg/kg）果王素组4组,每组8只。接种后第4天起,予以不同剂量果王素干预,第24天处死小鼠,剥离移植瘤,测量移植瘤体积和称移植瘤质量,计算肿瘤抑制率,计数小鼠双肺肿瘤转移结节数量,计算肿瘤肺转移抑制率,用免疫组化法和Western blot法检测小鼠皮下移植瘤组织中NPM蛋白的表达水平,用荧光实时定量PCR法测定移植瘤组织中NPM mRNA水平。结果 果王素组与对照组相比,小鼠皮下移植瘤的质量和体积均明显降低,双肺肿瘤转移结节数量也明显减少,小鼠皮下移植瘤组织中NPM蛋白和mRNA表达水平下降,果王素的剂量越高,上述指标差异越明显,各组间差异有统计学意义(均P＜0.05)。结论 果王素可能通过下调NPM蛋白及基因表达,抑制小鼠肺腺癌移植瘤生长和转移     

清金得生片抗肿瘤作用的实验研究

[目的]观察中药复方清金得生片(清金片)的抗肿瘤作用。[方法]复制C57小鼠Lewis肺癌模型,以替加氟片(FT-207)为阳性对照药(0.2g/kg),观察清金片高、中、低刑量(3.15、1.05、0.35 g/kg)组的抑瘤率;复制NIH小鼠艾氏腹水癌(EAC)模型,观察清金片各剂量组的生存时间和生命延长率;以 8 g/kg清金片灌胃SD大鼠,制备含药血清,采用体外培养与四甲基偶氯唑盐(MTT)法,观察体积分数为10％、20％、30％的清金片含药血清对人肺腺癌细胞株(LAC)生长的抑制作用;观察清金片各剂量组时肉瘤180(S180)荷瘤小鼠二甲苯致炎的耳肿胀度,以及H22腹水瘤荷瘤小鼠气管内酚红排出量的影响。[结果]清金片高、中、低剂量组在抑制小鼠Lewis肺癌生长方面作用与FT-207相仿,延长EAC荷瘤小鼠的存活时间和生命延长率的作用优于FT-207,高剂量组在减少二甲苯所致小鼠耳肿胀方面作用与FT-207及阿斯匹林相似,而在促进荷瘤小鼠气管内酚红排出量方面的作用优于FT-207而与溴已新片相仿;清金片各浓度含药血清均能抑制LAC的生长,其作用与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),且均呈现剂量效应关系。[结论]清金得生片对原发性支气管肺癌及转移性肺癌有抑瘤、抗炎、祛痰作用。其作用总体与化疗药FT-207相似,但在延长荷瘤小鼠的存活时间方面优于FT-207     

复方三根制剂对T739小鼠肺癌转移的实验研究

目的:探讨中药复方三根制剂对T739小鼠阻抑LA795肺癌转移的相关机制,为临床运用中药防治肺癌转移提供实验依据.方法:用中药复方三根制剂(FFSG)灌喂载有LA795高转移鼠肺腺癌的T739小鼠,进行整体实验性治疗.观察FFSG(FFSG组)对T739实验鼠移植瘤的抑瘤率及抗肺转移率.并与环磷酰胺(CTX)治疗组和空白对照组作比较.结果:FFSG组抑瘤率27.2%,CTX组抑瘤率89.4%;FFSG组抗肺转移率45.7%,CTX组59%;两组与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05).结论:FFSG具有一定抑制T739小鼠移植瘤生长和肺转移的作用.     

放化疗对IRM-2小鼠不同肿瘤模型治疗作用的研究

目的观察IRM-2小鼠的肿瘤易感性,探讨放化疗对IRM-2小鼠不同肿瘤模型的抑制作用。方法利用120只IRM-2近交系小鼠,分别接种肺腺癌(LA795)、宫颈癌(U14)、黑色素瘤(B16)、肝癌(HepA)细胞,造模24 h后,将荷瘤鼠随机分为对照组、照射组、环磷酰胺组,每组各10只。照射组于第4天开始进行1 Gy全身照射,每日1次,连续5 d,共照射5次。环磷酰胺组(25 mg/kg)腹腔注射隔日1次,0.2 mL/只,共4次。对照组注射相同体积生理盐水。小鼠于第12天处死,解剖瘤块、胸腺和脾脏称重,骨髓有核细胞计数,计算抑瘤率、胸腺及脾重指数。结果①IRM-2小鼠皮下移植4种肿瘤的成瘤率均为100%。②环磷酰胺组、照射组LA795的抑瘤率分别为(31.8±27.3)%、(68.2±18.2)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组、照射组瘤重[(0.07±0.04)、(0.15±0.06)g]均低于对照组[(0.22±0.15)g],差异有统计学意义(P<0.05);环磷酰胺组瘤重低于照射组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。③环磷酰胺组、照射组U14的抑瘤率分别为(37.3±3.5)%、(70.8±8.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。环磷酰胺组瘤重[(0.50±0.14)g]低于对照组[(1.71±0.60)g]及照射组[(1.14±0.06)g],差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。④环磷酰胺组、照射组对黑色素瘤B16的抑瘤率分别为(17.7±15.8)%、(63.6±15.9)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组脾重指数、瘤重与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);环磷酰胺组瘤重[(0.72±0.31)g]低于照射组[(1.63±0.51)g],差异有高度统计学意义(P<0.01)。⑤环磷酰胺组、照射组对肝癌HepA的抑瘤率分别为(31.5±21.7)%、(69.6±25.0)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组、照射组瘤重[(0.28±0.23)、(0.63±0.20)g]均低于对照组[(0.92±0.16)g],差异均有高度统计学意义(P<0.01);环磷酰胺组瘤重低于照射组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 IRM-2近交系小鼠对肺腺癌、宫颈癌、黑色素和肝癌均能有效接种,放疗对接种肿瘤有一定杀伤作用,环磷酰胺能有效抑制IRM-2小鼠肿瘤的生长,疗效更佳。