红景天苷对肾缺血再灌注损伤的预防作用

目的：观察红景天苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：30只大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、红景天组。建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血清肌酐（Cr）、血清尿素氮（BUN）水平和肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较模型组大鼠血清中Cr、BUN水平明显升高,肾组织MDA含量增加,SOD活性降低;与模型组比较,红景天组大鼠血清Cr、BUN和肾组织MDA含量降低,SOD活性升高。结论：口服红景天苷可以通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨蜂胶总黄酮（TFP）对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用并对其机制进行探讨。方法采用48只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素（50 mg/kg）对照组和TFP低、中、高剂量（25,50,100 mg/kg）组,模型组和用药组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型。分别观察低、中、高剂量的TFP对全脑缺血再灌注后大鼠脑神经功能（NSS评分）、脑梗死面积、脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。结果模型组NSS评分、脑梗死面积、脑组织内SOD活力和MDA含量与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）。TFP低、中、高剂量组均能使全脑缺血再灌注大鼠NSS评分明显降低,与模型组比较均具有统计学意义（P〈0.01）;TFP中、高剂量组能使大鼠脑梗死面积和脑组织内MDA含量明显降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;能使SOD含量显著升高,与模型组比较差异亦具有统计学意义（P〈0.01）。结论 TFP能显著改善大鼠全脑缺血再灌注后脑神经功能,使脑组织梗死面积与MDA含量显著降低、SOD活力显著升高,能减轻缺血再灌注对大鼠脑组织的损害,具有一定的脑保护作用。     

红景天苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用及机制研究

目的探讨红景天苷对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的改善作用及相关机制。方法采用随机数字表法将42只大鼠分为对照组、模型组和红景天苷组3组,对照组大鼠12只,模型组和红景天苷组各15只。模型组和红景天苷组采用双侧颈总动脉结扎法制作VD模型。红景天苷组大鼠于造模后7d给予红景天苷10mg/kg（1.5g溶于1L0.9%氯化钠溶液,6.7ml/kg）灌胃治疗;对照组和模型组大鼠给予0.9%氯化钠溶液（6.7ml/kg）灌胃,3组均为1次/d,连续4周。采用水迷宫实验检测大鼠认知功能;采用ELISA法检测大鼠脑组织海马丙二醛（MDA）、TNF-α、IL-6水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组大鼠相比,模型组和红景天苷组大鼠逃避潜伏期均延长,目标象限停留时间均缩短,海马MDA、TNF-α和IL-6水平均升高,SOD活性均降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与模型组大鼠相比,红景天苷组大鼠逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长,海马MDA、TNF-α和IL-6水平均降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论红景天苷可明显改善VD大鼠空间认知功能的损害,其发挥神经保护作用的机制可能与其抗炎、抗氧化应激损伤作用密切相关。     

电针神庭穴和百会穴对脑缺血/再灌注损伤后学习记忆障碍大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响研究

背景 自由基代谢异常是造成缺血性脑卒中患者认知障碍的病理机制之一,而电针神庭、百会穴可改善认知障碍患者的学习记忆能力。 目的 观察电针对脑缺血/再灌注损伤后学习记忆障碍大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化的影响,探讨电针改善脑缺血/再灌注损伤后学习、记忆功能障碍的可能机制。 方法 2019年8月至2020年8月,采用SPSS 22.0软件将18只雄性、SPF级SD大鼠进行完全随机化分组,分为假手术组（6只）、模型组（6只）和电针组（6只）。假手术组大鼠仅切开颈部皮肤,分离颈部动脉;造模大鼠采用大脑中动脉阻塞法制作脑缺血/再灌注损伤模型,在造模大鼠完全清醒后,按照Zea-Longa法筛选分值为1~3分的大鼠随机纳入模型组和电针组。于造模后1 d对电针组大鼠的神庭、百会穴施以疏密波,1 Hz/20 Hz、1次/d、30 min/次,共连续2周的电针治疗。模型组和假手术组大鼠只固定时间抓取,不给予任何干预措施。治疗结束后采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习记忆能力的变化,采用总超氧化物歧化酶比色法测试盒（WST-1法）检测脑组织SOD活性,丙二醛比色法测试盒（TBA法）检测脑组织MDA含量。 结果 模型组和电针组大鼠均造模成功。模型组大鼠第13天逃避潜伏期长于假手术组,穿越平台次数少于假手术组（P<0.05）;电针组大鼠第13天逃避潜伏期短于模型组,穿越平台次数多于模型组（P<0.05）。模型组大鼠SOD活性低于假手术组,MDA含量高于假手术组（P<0.05）;电针组大鼠SOD活性高于模型组,MDA含量低于模型组（P<0.05）。 结论 电针神庭、百会穴可改善脑缺血/再灌注损伤后大鼠的学习记忆障碍,其机制可能与改善脑组织抗氧化酶SOD活性、减轻脂质过氧化产物MDA蓄积有关。     

红景天对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力及海马组织SOD、MDA影响的实验研究

目的：观察红景天对血管性痴呆（VD）大鼠空间学习记忆能力及大脑海马组织内超氧化物歧化酶（S0D）活性与丙二醛（MDA）含量的影响。方法：健康Wister雄性大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法，造成慢性脑灌注不足所致VD模型。术后红景天组给予红景天5g／（kg·d）、尼莫地平组给予尼莫地平20mg／（kg·d）灌胃，假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及海马组织SOD活性和MDA含量。结果：水迷宫数据、海马组织SOD活性及MDA含量，模型组与假手术组比较异有统计学意义（p〈0．05），红景天组及尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天可以改善大鼠的学习记忆能力，提高大鼠大脑SOD活性，降低MDA含量。     

异氟烷对脑缺血再灌注脑损伤的保护作用及对海马区c-fos和Bax表达的影响

目的观察异氟烷(isoflurane,IF)吸入麻醉对脑缺血再灌注大鼠海马区c-fos和Bax表达及认知功能的影响。方法 2月龄雄性Wistar大鼠32只,体重180～220 g,随机分为四组(n=8):假手术组(Sham),缺血再灌注模型组(IR),IR+IF (1.5%)组,IR+IF (2.0%)组。使用线栓法缺血2 h后,行再灌注处理,制备脑缺血再灌注损伤模型。麻醉组分别吸入1.5%、2.0%的异氟烷。再灌注4 h后,NSS法测试大鼠神经功能,干湿重法检测大鼠脑组织含水量,比色法检测各组大鼠脑组织中SOD活性和MDA含量,qRT-PCR和Western blot检测各组大鼠海马区c-fos、Bax表达情况。结果异氟烷麻醉组神经行为学评分、脑组织含水量、MDA含量显著低于模型组,SOD活性高于模型组(P<0.05);异氟烷(2.0%)组大鼠海马区c-fos、Bax表达较模型组减弱(P<0.05),且明显少于异氟烷(1.5%)组。结论异氟烷对缺血神经元有一定保护作用,能减弱c-fos、Bax的表达。     

红花注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓塞法阻断大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和红花预处理组,每组10只。检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)含量。结果对照组和假手术组大鼠脑组织中SOD活性及MDA、Glu、Asp含量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花预处理组大鼠脑组织中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著降低(P<0.05)。结论红花注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸有关。     

大鼠脑缺血再灌注海马组织SOD活性和MDA含量的动态变化

目的 :观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,建造脑缺血再灌注模型后 ,分别于第 1天、7天、15天断头取脑海马组织。用羟胺法测SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :模型组 SOD活性显著降低 (P<0 .0 5 ) ,第 15天组较第 1天组SOD活性有所升高 ;模型组 MDA含量显著增加 (P<0 .0 1) ,且各组之间无显著区别。结论 :脑缺血再灌注后脑海马组织 SOD活性和 MDA含量出现显著变化 ,提示氧自由基反应参与了脑海马组织缺血再灌注损伤。     

δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血再灌注大鼠

目的：观察δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构病理变化的影响，探讨DADLE在脑复苏中的神经保护作用。方法：50只SD大鼠随机分为5组，每组各10只：①假手术组（N）：不制模不干预；②模型组（I／R）：单纯制作全脑缺血再灌注模型；⑧DADLE预处理组（D1）：在缺血前给予DADLE；④DADLE缺血后处理组（D2）：在缺血后给予DADLE；⑤DADLE再灌注期处理组（D3）：在再灌注早期给予DADLE。实验结束后，取大脑组织进行形态学检查。结果：全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象。DADLE各处理组缺血再灌注损伤的病理改变明显减轻。模型组和DADLE各处理组海马神经元细胞密度均低于假手术组（P〈0．01），而DADLE各处理纽海马神经元细胞密度高于模型组（P〈0．01），DADLE各处理组之间海马神经元细胞密度差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论：δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年昆明小鼠80只随机分为5组：假手术（sham）组;缺血再灌注（I/R）组;瑞芬太尼2μg.kg-1（REM2）组;瑞芬太尼6μg.kg-1（REM6）组;瑞芬太尼18μg.kg-1（REM18）组。小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min。I/R、REM2、REM6和REM18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg.kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环。再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量。各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性。结果再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低（P〈0.01）,REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高（P〈0.05）。结论瑞芬太尼预处理（以18μg.kg-1为佳）对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关。     

头针抗大鼠急性脑缺血再灌注炎症损伤的作用机制

目的：探讨头针治疗脑缺血的可能作用机制。 方法：采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型。60只MCAO再灌注模型大鼠分为模型组和头针组,再根据缺血再灌注时间（24、48、72h）的不同,将模型组和头针组各随机分为3个亚组。另选10只大鼠行假手术作为假手术组。采用头针治疗,接穴位神经刺激仪,疏密波,频率2Hz／100Hz,强度2mA,每次30min,每天1次。应用神经功能缺损评分（neurological severity score,NSS）、苏木精和伊红（hematoxylin and eosin,HE）染色、聚合酶链反应及酶联免疫吸附测定法观察急性脑缺血再灌注后头针治疗对模型大鼠神经功能缺损,缺血脑组织环氧化酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）、核因子κB（nuclear factor—kappaB,NF-κB）、转化生长因子β1（transforming growth factor—betal,TGF-β1）mRNA及蛋白含量的影响。 结果：头针组各时相的NSS与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）,以脑缺血再灌注72h后较明显。HE染色提示,头针组各时相脑组织白细胞浸润较模型组减轻,以脑缺血再灌注72h后最为明显。头针治疗组COX-2和NF—κB含量在24、48、72h均低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）,而头针治疗组TGF—β1含量在24、48、72h均显著高于模型组（P〈0．01）。结论：头针有利于脑缺血大鼠神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内降低损伤脑组织中COX-2和NF-κB的表达,增强TGF-β1的表达,从而减缓免疫炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

芹菜素对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用

目的 观察芹菜素对大鼠脑缺血不同时间再灌注损伤后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响,探讨芹菜素的神经保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新药可能.方法 将大鼠72只随机分为假手术组（S组）、模型组（M组）及芹菜素组（A组）,后2组按再灌注时间不同又分为再灌注24、48、72h和7d各4亚组,总共9小组.每组8只大鼠.采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血（1.5h）再灌注模型.造模后按Zea Iorlga法评定神经功能缺损状况.观察至规定时间断头取脑,制备脑组织匀浆,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定脑组织SOD活性和MDA含量.结果 与S组比较,M组在脑缺血再灌注后各时间点,MDA含量均明显升高（P〈0.05或0.01）,SOD活性均明显下降（P〈0.05或0.01）;M72h组MDA含量明显高于M24h和M7d组,差异有统计学意义（P〈0.05）.芹菜素干预后,脑组织MDA含量在脑缺血再灌注后48h和72h有所降低（P〈0.05）,而SOD活性在缺血再灌注后48、72h和7d有所增高（P〈0.05）.大鼠脑缺血再灌注后均出现神经功能缺损症状,M组在脑缺血再灌注7d神经行为学评分较之前各时间点均有明显改善,芹菜素在脑缺血再灌注后72h有改善神经功能的作用.大鼠脑缺血再灌注后24h和7d,神经行为学评分与MDA含量呈正相关关系（r=0.516,P=0.041;r=0.582,P=0.018）;与SOD活性呈负相关关系（r=-0.565,P=0.023;r=0.599,P=0.014）.结论 芹菜素对脑缺血再灌注后自由基损伤有一定保护作用.     

大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响

目的：探讨大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响。方法：实验分为7 组：假手术组、模型组、尼莫地平组（20 mg·kg-1）、脑络通组（500 mg·kg-1）以及大血藤总酚酸大、中、小剂量组（300、150 和75 mg·kg-1），灌胃给药，每天1 次，连续7 d。末次给药1h 后，线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除外，其他各组缺血2 h 后拔线以实现再灌注，再灌注24 h 后，TTC 染色脑组织，拍照并计算梗死面积，并测定脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平和ATP 酶（Na+-K+-ATP 酶和Mg2+-ATP 酶）活力。结果：与模型组比，尼莫地平，脑络通和不同剂量大血藤总酚酸均能不同程度减少脑梗死面积、降低脑匀浆MDA 水平，升高SOD 水平和增加ATP 酶活力（P<0.05或P<0.01）。大血藤总酚酸对脑缺血再灌注大鼠的改善作用呈剂量依赖性，且大剂量大血藤总酚酸对脑梗死面积的降低作用和脑组织中SOD、MDA 的改善作用与脑络通作用相似，但弱于尼莫地平的作用；对脑组织中ATP酶活力的改善作用与尼莫地平作用相似，但弱于脑络通的作用。结论：局灶性脑缺血再灌注大鼠模型复制成功。 大血藤总酚酸具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，该作用可能与其具有的抗氧化与改善脑组织能量代谢有关。     

复方通络胶囊预处理大脑中动脉缺血再灌注大鼠后脑组织NOS SOD活性和MDA含量变化

目的：观察复方通络胶囊对大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）大鼠的预防性脑保护作用。方法：采用MCAO大鼠模型,造模前大鼠灌胃给药1周,以脑组织一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量为指标,观察复方通络胶囊对MCAO大鼠的作用机理。结果：复方通络胶囊能明显降低模型动物MDA含量,提高SOD活性,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,并且能降低NOS活性。结论：复方通络胶囊能够降低模型动物NOS活性和MDA含量,提高SOD活性,对MCAO大鼠有预防性脑保护作用。     

BMP-7对大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的探讨骨形态发生蛋白-7（BMP-7）对大鼠脑缺血再灌注（I-R）氧化应激损伤的影响。方法成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、I-R组、BMP-7组,每组20只,采用线栓法制作大脑中动脉I-R模型,观察BMP-7对大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性的影响。结果与Ht组相比,BMP-7组大鼠神经功能缺损评分降低（t=2．33,P〈0．05）,脑梗死体积减小（t=5．51,P〈0．05）,MDA含量降低（F活性升高（F=22．19±68．11,q=9．41～16．25,P〈0．05）。能与清除自由基,减轻氧化性损伤有关。33．99、42．94,q=6．59、6．16,P〈0．05）,SOD和GSH—PX结论BMP-7对大鼠I-R损伤具有保护作用,其机制可     

3 -大豆苷元磺酸钠对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究（Ⅰ）

目的：研究3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血再灌注组、3-大豆苷元磺酸钠低、高剂量组（1.0、2.0 mg·kg^-1）。于结扎冠状动脉左前降支前10 min经舌下静脉注入（1.0、2.0mg·kg^-1）3-大豆苷元磺酸钠溶液,模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型。测定血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）的含量。结果：3-大豆苷元磺酸钠治疗组与缺血再灌注组比较,血清LDH、CK值降低,MDA值减小,SOD值升高,且呈一定的剂量依赖性。结论：3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

调节“脑中血海”法联合骨髓间充质干细胞移植对大鼠缺血脑组织血管再生的影响

目的：研究调节“脑中血海”中药脑脉1号联合骨髓间充质干细胞（bone marrow stromalstem cell,BMSC）移植对脑缺血再灌注大鼠血管再生和神经功能的影响。 方法：制作大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,分为模型组、脑脉1号组、BMSC移植组、脑脉1号加BMSC移植治疗组,另选8只大鼠行假手术作为假手术组。分别于造模3、7、14d后进行神经行为学评分（behavior rating scale,BRS）,观察脑组织病理损伤,免疫组织化学法检测血管内皮细胞标志物CD31的表达量。 结果：与模型组相比,BMSC移植、脑脉1号以及二者联合治疗对大鼠BRS有显著改善（P=0．000）,但在该指标上两者无交互效应。与模型组相比,BMSC移植、脑脉1号以及二者联合可显著增加CD31表达（P=0．000）,且两者联合使用存在交互效应,与观察时点存在交互效应（P〈0．01）。 结论：调节“脑中血海”的中药脑脉1号可促进接受BMSC移植治疗的局灶性脑缺血大鼠的血管再生,改善BRS,随着疗程的延长,效果更加显著。     

蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将SD雄性大鼠72只,随机分为6组：假手术组、模型组、奥德金组（20mg/kg）和蛙血清去蛋白提取物高（90mg／kg）、中（30mg／kg））、低（10mg／kg）剂量组。采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,造模当天于手术前1h给药,再灌注后1h给药1次。分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量;原子吸收分光光度法测定Ca卦含量;干湿重法测定脑组织含水量。结果模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β、Ca。’含量和含水量明显升高（P〈0．01）;蛙血清去蛋白提取物能降低脑组织MDA、TNF-α、IL-1β、Ca^2＋含量和含水量,升高SOD、GSH-Px含量（P〈0．05）。结论蛙血清去蛋白提取物防治脑缺血再灌注损伤的机制与提高抗氧化能力、抑制炎症起始因子、阻滞Ca^2＋超载有关。