甲钴胺、格列齐特及其联合用药对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用

目的：研究甲钴胺与格列齐特及其联合用药对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠周围神经病变的影响。方法：动物灌胃给药，连续8周，观察药物对链脲佐菌素糖尿病大鼠刺激痛闽、坐骨神经传导速度、糖化血红蛋白和糖化血清蛋白含量、血液流变学参数及坐骨神经醛糖还原酶活性和Na^ ，K^ —ATP酶活性等指标的影响。结果：与糖尿病模型组大鼠相比，各给药组大鼠尾机械刺激痛阈均显著性改善，坐骨神经传导速度明显性提高，醛糖还原酶活性降低，Na^ ，K^ —ATP酶活性提高；格列齐特及格列齐特与甲钴胺联合用药均可降低血液中的糖化蛋白水平；此外，格列齐特还可降低红细胞最大聚集指数；甲钴胺和格列齐特联合用药与两药单用相比，未观察到明显性差异。结论：甲钴胺与格列齐特及其联合用药对治疗STZ糖尿病大鼠周围神经病变具有治疗作用，但两药合用未显示出明显的疗效增强作用。     

盐酸丁咯地尔对实验SD大鼠坐骨神经损害恢复的影响

目的:观察盐酸丁咯地尔对周围神经损害后恢复的影响.方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察盐酸丁咯地尔对周围神经损害后恢复的影响.结果:盐酸丁咯地尔组给药4周后能显著改善大鼠坐骨神经损害.结论:盐酸丁咯地尔对周围神经损害有确切的修复作用.     

甲钴胺注射液防治糖尿病大鼠神经病变的实验研究

目的:观察甲钴胺对糖尿病(DM)大鼠神经保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:专选取60只健康Wistar大鼠,正常对照组(NG)20只,其余40只以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。将DM大鼠随机分为糖尿病对照组(3M)20只,糖尿病甲钴胺治疗组(DMC)20只。2组控制血糖方法相同,8周后2组分别给予生理盐水、甲钴胺(1OOug/kg)隔日臀大肌肌注1次,连续4周,观察其坐骨神经传导速度(SNCV、MNCV)、cAMP、cGMP含量的影响及病理改变。结果:甲钴胺治疗组大鼠神经病变坐骨神经的传导速度明显提高,坐骨神经cAMP、cGMP含量明显增加。结论:甲钴胺对糖尿病大鼠神经功能有明显保护作用。     

甲钴胺联合葛根素对糖尿病大鼠神经病变的保护作用

目的：观察甲钻胺联合葛根素用药对糖尿病大鼠神经病变的保护作用及机制。方法：腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、甲钻胺组、葛根素组、甲钻胺葛根素联合组,并设置空白对照组。连续给药8周,监测大鼠空腹血糖及糖化血红蛋白;组织切片观察坐骨神经病理变化;并采用生化法检测大鼠坐骨神经组织超氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛（MDA）水平。结果：葛根素组及两药联合组大鼠血糖及糖化血红蛋白与模型组比较明显降低（P〈0．01）;与模型组相比甲钻胺及甲钴胺葛根素联合组可升高SOD活性,减少MDA生成（P〈0．05）。结论：甲钴胺、葛根素对DPN均有一定的保护作用,且以联合用药组作用最显著。其机制可能与升高坐骨神经组织SOD活性,减少氧化应激损伤有关。     

紫草素对糖尿病周围神经病变大鼠的治疗作用及对腺苷酸活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2信号通路的影响

目的:探究紫草素对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的治疗作用及对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。方法:构建DPN模型，将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、紫草素低剂量组、紫草素高剂量组和甲钴胺片组，每组12只。另取12只大鼠作为对照组。紫草素低、高剂量组大鼠分别给予12.5、25 mg/kg紫草素灌胃，甲钴胺片组大鼠给予0.14 mg/kg甲钴胺片灌胃，对照组和模型组大鼠给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃，每日给药1次，连续8周。观察各组大鼠坐骨神经病理学变化。检测大鼠坐骨神经感觉神经传导速度(SNCV)和运动神经传导速度(MNCV),血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β,坐骨神经超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平。结果:对照组大鼠坐骨神经结构正常；模型组大鼠坐骨神经髓鞘变薄，出现白色结缔物质，间隙加宽，可见明显炎症细胞浸润；紫草素低、高剂量组大鼠坐骨神经病变程度依次减轻；甲钴胺片组和紫草素高剂量组大鼠坐骨神经病理学变化无明显差异。与对照组比较，坐骨神经SNCV和MNCV...     

当归四逆汤对血瘀证糖尿病周围神经病变大鼠水通道蛋白1活性的影响

目的:观察当归四逆汤对慢性血瘀证糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathies,DPN)大鼠坐骨神经组织水通道蛋白1(aquaporin1,AQP1)活性的影响,探讨其作用机制。方法:雄性Wistar大鼠40只,分为正常组、模型组、甲钴胺组和当归四逆汤(中药)组,每组10只。除正常组外,均通过喂饲高脂饲料加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造成2型糖尿病模型后,再注射泼尼松龙和肾上腺素制备成2型糖尿病中医血瘀证大鼠模型。当归四逆汤组灌胃给药当归四逆汤(10 g·kg-1·d-1),甲钴胺组灌胃给药甲钴胺(6.75μg·kg-1·d-1),模型组及正常组予等容量0.9%Na Cl溶液,连续8周后处死大鼠取双侧坐骨神经组织。采用干湿重法检测坐骨神经含水量,Western blot方法检测AQP1表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠活动减少,毛色无光泽,舌质瘀斑紫暗,空腹血糖升高,体质量明显降低(P0.05);与模型组比较,中药组与甲钴胺组大鼠空腹血糖下降,体质量明显增加(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经含水量明显升高(P0.05);与模型组比较,中药组与甲钴胺组大鼠坐骨神经含水量明显下降(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠AQP1表达水平明显升高(P0.01);与模型组比较,当归四逆汤组与甲钴胺组大鼠AQP1表达水平明显降低(P0.05)。结论:血瘀证DPN大鼠AQP1过度表达与坐骨神经组织水停密切相关,当归四逆汤可能通过抑制AQP1的表达干预血瘀水停。     

甲钴胺对大鼠坐骨神经损害后背根神经元Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨甲钴胺对坐骨神经损害后背根神经元保护作用机制.方法:采用SD大鼠,随机分为正常组、模型组和甲钴胺组,预处理14d后制作坐骨神经损害动物模型,分别在模型制备后12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d各组提取L1-5背根神经节,免疫组化染色计算Bcl2、Bax阳性细胞表达数.结果:甲钴胺组于模型制备后12 h Bcl2即有明显表达,24～48 h达高峰,持续至7 d时与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);甲钴胺组Bax表达与同期模型组比较均有不同程度降低,7 d时表达水平最低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:甲钴胺的神经元保护作用与其上调Bcl-2蛋白、抑制Bax蛋白的表达有关.     

人参皂苷Rg1促进坐骨神经损伤后修复的研究

目的观察中药人参皂苷Rg1(GsRg1)对大鼠坐骨神经损伤后是否有促进神经功能恢复的作用。方法离断大鼠右侧坐骨神经后,立即在显微镜下缝合,左侧坐骨神经为空白对照,手术后,大鼠随机分为生理盐水组、GsRg1 2 mg、4 mg、8 mg、12 mg组和甲钴胺组,分别腹腔内注射,手术2、4、8周后,通过测定坐骨神经功能指数(SFI),神经电生理方法检测运动神经传导速度(MNCV),据此评价坐骨神经再生和功能恢复情况。结果 SFI检测示各组神经功能指数恢复明显高于生理盐水组,甲钴胺组与Gs Rg1 2 mg、12 mg组相比神经功能指数恢复无明显差异,GsRg1 4 mg、8 mg组神经功能指数恢复明显高于Gs Rg1其他俩组及甲钴胺组。神经传导速度测定是各Gs Rg1剂量组及甲钴胺组也明显高于生理盐水组,GsRg1组中4 mg组、8 mg组高于GsRg1其他2组及甲钴胺组,GsRg1 2 mg组、12 mg组与甲钴胺组神经传导速度恢复相似。结论 GsRg1可以促进神经再生和功能恢复,且最佳用药剂量为(4~8)mg/kg。     

芪楮复筋方对大鼠坐骨神经损伤后再生和修复的作用

目的：探讨芪楮复筋方对大鼠坐骨神经损伤后的修复作用。 方法：45只大鼠采用钳夹左侧坐骨神经法建立坐骨神经损伤模型,术后随机分为模型组、甲钴胺组和芪楮复筋方组。另15只正常大鼠作为正常对照组。甲钴胺组和芪楮复筋方组分别给予甲钴胺溶液［150 μg/（kg·d）］和芪楮复筋方煎液［35.2 g/（kg·d）］灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。分别于术后第1、2和4周检测各组大鼠坐骨神经功能指数（sciatic function index,SFI）、腓肠肌湿质量残存率和腓肠肌肌细胞直径,免疫组织化学法检测神经组织S-100表达,电子显微镜观察神经超微结构的改变。 结果：术后第4周,甲钴胺组和芪楮复筋方组SFI、腓肠肌湿质量残存率、肌细胞直径、S-100阳性表达率、有髓神经纤维髓鞘厚度及轴突直径与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且均优于模型组（P〈0.05,P〈0.01）。除腓肠肌湿质量残存率和肌细胞直径外,甲钴胺组和芪楮复筋方组各指标间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。 结论：芪楮复筋方可促进周围神经损伤后神经的再生和功能恢复,延缓靶器官肌肉萎缩。     

神经生长颗粒对大鼠坐骨神经挤压伤修复的影响

目的:研究神经生长颗粒对大鼠坐骨神经挤压伤修复的影响。方法:雌性SD大鼠60只,麻醉后行坐骨神经夹伤术。术后第2天开始灌药,并随机分为5组:阳性对照弥可保组;实验组神经生长颗粒高、中、低剂量组;生理盐水阴性对照组。灌药后3周,通过对术后动物的整体观察,压伤段神经电生理学检测和腓肠肌组织学形态测量,评价修复效果。结果:灌药后3周,大鼠坐骨神经干复合肌动作电位(CMAP)和神经传导速度(MCV),NGG高剂量组与弥可保组比较差异无统计学意义,明显优于生理盐水组;腓肠肌肌湿重比,NGG高、中剂量组与弥可保组比较差异无统计学意义,均显著优于生理盐水组;胶原纤维面积NGG高剂量组与弥可保组比较差异无统计学意义,显著低于生理盐水组。结论:神经生长颗粒有明显的促神经再生和促神经功能恢复的作用。     

大鼠坐骨神经损害c-fos基因表达及Ca2+阻滞剂的保护作用

目的：探讨周同神经嵌压性损害早期c—fos基凶的表达及Ca^2＋通道阻滞剂（CCB）对周同神经嵌压性损害保护作用的机制。方法：将80只SD大鼠按体重随机分层分组制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型，取嵌压后第1、4周的大鼠坐骨神经，采用免疫组织化学结合电生理学的方法测定c-fos基凶的表达及坐骨神经传导速度，并将两者结果进行对比，运用正常对照组、模型组、CCB高剂量和CCB低剂量组进行对照统计。结果：嵌压大鼠坐骨神经后，大鼠坐骨神经c—fos基因的表达第1周时显著增加（P〈0．01），第4周时趋于正常：CCB可减少1周时大鼠背根神经节细胞c—fos基因的表达，高剂量组尤为显著（P〈0．01）；第4周时CCB组坐骨神经的传导速度虽较正常对照组及假手术组慢（P〈0．01），但较模型组快，高剂量组显著（P〈0．05）：结论：周同神经嵌压性损害早期c—fos基因表达增加，并使神经功能受损；CCB则可通过阻断Ca^2＋内流过程而减少早期神经细胞c—fos基因的表达．从而对周围神经嵌压性损害具有保护作用。     

盐酸丁咯地尔对SD大鼠周围神经损害保护作用的初步实验研究

目的:探讨盐酸丁咯地尔对大鼠坐骨神经损害后恢复的影响。方法:以SD大鼠坐骨神经损伤建立周围神经损害动物模型,以坐骨神经传导速度和足趾间距为观察指标,考察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。结果:盐酸丁咯地尔高、低剂量组均能显著改善大鼠坐骨神经损害。结论:盐酸丁咯地尔对大鼠坐骨神经损害的恢复有积极的促进作用。     

神经生长因子对损伤坐骨神经的修复作用

目的 探讨神经生长因子（Ｎｅｒｖｅｒ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＮＧＦ）对损伤神经的修复作用。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠４５只,制备坐骨经夹损模型。术后每日分别局部给予一定的ＮＧＦ和等渗不共１４天,检测大鼠趾间距和诱发电位,以观察其神经功能的恢复情况。结果 ＮＧＦ治疗组大鼠的趾间距及诱发电位在２～３周就已人武部恢复正常,而员伤组和盐水治疗组则到术后４周才恢复正常。结论 外源性ＮＧＦ能明显改善损伤坐骨     

补阳还五汤对腓总神经损伤大鼠腓总神经中神经生长因子mRNA表达的影响

目的：探讨补阳还五汤对腓总神经损伤大鼠的腓总神经中神经生长因子（ NGF ）-mRNA 表达的影响。方法选取雄性无特定病原体级雄性SD大鼠48只分模型组、假手术组、弥可保组及补阳还五汤高、中、低剂量组各8只。除假手术组大鼠外,均建立腓总神经夹伤模型,术后假手术组与模型组分别用生理盐水灌胃,弥可保组及各剂量补阳还五汤组分别给予相应药物灌胃,其中补阳还五汤高、中、低剂量组所含生药分别为25．92 mg／g、12．96 mg／g、6．48 mg／g,21 d后检测大鼠腓总神经NGF-mRNA表达情况。结果假手术组、弥可保组与补阳还五汤低、中、高剂量组NGF-mRNA相对表达量明显增高,分别是模型组的4．79倍、2．16倍、1．31倍、1．83倍、3．41倍;补阳还五汤中剂量及高剂量组、弥可保组NGF mRNA 相对表达量明显高于模型组（P＜0．05）,补阳还五汤高剂量组NGF mRNA相对表达量明显高于弥可保组（P＜0．05）。结论补阳还五汤可明显增强腓总神经损伤大鼠腓总神经中NGF-mRNA的表达,这可能是补阳还五汤可促进腓总神经损伤后的修复及再生、肢体功能恢复的机制之一。     

补阳还五汤对大鼠坐骨神经损伤的修复作用简

目的：研究补阳还五汤（BYHWD）对大鼠坐骨神经夹伤损伤的修复作用。方法：SD雄性大鼠50只,随机分为BYHWD高、中、低剂量组（剂量分别为25.92、12.96、6.48 g生药/kg）、弥可保组（剂量为625μg/kg）、生理盐水阴性对照组。行大鼠坐骨神经夹伤5 mm术,术后每日灌胃给药,持续4周。于术后1、2、3、4周行足迹实验,测定展趾功能,术后4周行电生理检测,测定复合肌动作电位和神经干动作电位,组织形态学分析,运用光镜和电镜组织学方法对手术侧再生神经进行形态学和免疫组织化学检测,利用图像分析系统进行计量分析,观察BYHWD对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。结果：与生理盐水对照组相比,BYHWD组展趾功能、复合肌动作电位和神经干动作电位波幅及恢复率、板层数显著高于生理盐水组。结论：BYHWD可促进大鼠坐骨神经夹伤后神经功能的恢复,且存在剂量-效应关系。     

人参茎叶皂甙对大鼠实验性坐骨神经损伤保护作用的研究

（1）目的：探讨人参茎叶皂甙对周围神经损伤的保护作用。（2）方法：以Wistar大鼠坐骨神经捻挫为动物模型,用人参茎叶皂甙给大鼠灌胃,于周围神经损伤后不同时期检测感觉神经传导速度（SCV）及坐骨神经功能指数（SFI）。并进行形态计量学图像分析。（3）结果：周围神经损伤2周SCV、SFIE及有髓纤维的密度均优于对照组（P＜0．05）。（4）结论：人参茎叶皂甙对促进大鼠实验性坐骨神经损伤后有髓纤维的再生具有一定的恢复作用。     

重组人胰岛素样生长因子 1对坐骨神经损伤的修复作用

目的 在大鼠坐骨神经钳夹损伤模型上,探讨重组人胰岛素样生长因子-1(hIGF-1)融合蛋白的治疗作用. 方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及hIGF-1融合蛋白高(0.02 mg)、低(0.002 mg)剂量处理组,建立大鼠坐骨神经钳夹损伤模型;以大鼠行为学、坐骨神经功能指数(SFI)、坐骨神经-腓肠肌诱发电位、组织形态学变化为指标,综合考察hIGF-1融合蛋白对损伤坐骨神经的影响. 结果 术后20～32 d,各测定时间点hIGF-1融合蛋白高、低剂量组大鼠SFI值及SFI恢复率显著高于模型组(P＜0.05),作用呈剂量依赖性.术后35 d,hIGF-1融合蛋白高、低剂量组大鼠坐骨神经-腓肠肌诱发电位振幅显著高于模型组(P＜0.01),作用随剂量增大而增强.H-E染色显示,hIGF-1融合蛋白高、低剂量组大鼠坐骨神经损伤区再生神经排列较模型组规则,有髓神经纤维增多,髓鞘较厚且完整. 结论 重组hIGF-1融合蛋白能促进大鼠坐骨神经损伤的修复.     

足迹分析法评定超短波促进大鼠坐骨神经损伤后功能恢复的研究

目的:探讨超短波照射促进周围神经损伤后的功能恢复作用。方法:60只成年雌性SD大鼠制成右坐骨神经钳夹伤模型,随机分为超短波治疗组和对照组,进行足印分析。结果:超短波治疗组SFI指数在术后2周时即出现明显升高;对照组SFI指数则在术后4周时才开始升高;在2、4、8周各时间点上,治疗组SFI指数均显著高于对照组(P<0.05)。结论:超短波能促进神经损伤后的功能恢复。