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1.
目的 探讨缝隙连接阻断剂奎宁(quinine,QUIN)、甘珀酸(carbenoxolone,CBX)对癫痫大鼠海马涟波(ripple)振荡能量变化的影响。 方法 24只大鼠随机分为模型组、丙戊酸(valproate sodium,VPA)组、QUIN组和CBX组(n=6)。建立氯化锂-匹罗卡品(pilocarpine,PILO)癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠模型,VPA组、QUIN组和CBX组在注射PILO前3 d,分别给予VPA(抗癫痫一线药物)200 mg/kg灌胃、QUIN 50 mg/kg腹腔注射、CBX 50 mg/kg腹腔注射。脑电图分析各组大鼠造模前后及推注水合氯醛(止痫)前后海马ripple振荡能量改变。 结果 造模前,正常大鼠海马CA1、CA3、齿状回区均可见ripple振荡表达。与建模前1 d比较,注射PILO后10 min,各组ripple平均能量表达逐渐增强,模型组、VPA组和CBX组在止痫前达到最高峰,QUIN组在PILO注射后60 min达到最高峰(P<0.05)。止痫后,3个干预组ripple平均能量恢复至正常水平;模型组在止痫后1 h ripple平均能量恢复至正常水平;且各组均持续正常水平至SE后3 d。ripple最大能量的变化趋势与平均能量类似。 结论 ripple振荡能量改变可以作为癫痫发作早期预警的定量指标;发作间期ripple振荡能量对癫痫的发作并无提示作用;缝隙连接阻断剂可下调癫痫发作期ripple振荡能量。  相似文献   
2.
目的:研究幼年期大鼠长时程惊厥(status convulsion,SC)后海马电生理学与海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达变化,探索两者之间的可能关系。方法:选择生后 21 d Wistar 鼠160只,随机分为对照组和实验组,每组 80 只。腹腔注射氯化锂-匹罗卡品制造SC模型;以腹腔注射生理盐水为对照组。造模后 1、7、14、21 d 膜片钳技术检测海马场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potentials,fEPSP)斜率与波幅的变化,比较长时程增强(long-term potenti-ation,LTP)现象。造模后12 h、1 d、3、7、14、21 d免疫组织化学观察海马区BDNF表达的定位情况,Western blot方法鉴定其表达情况。结果:(1)SC后7 d,实验组fEPSP斜率为(162.30±28.50)%高于对照组(124.01±26.46)%(P<0.05);SC后14 d实验组和对照组fEPSP斜率分别为(83.06±8.32)%和(121.64±23.12)%,波幅分别为(100.54±16.03)%和(135.65±35.85)%,实验组较对照组斜率及波幅明显降低,有统计学差异(P<0.05)。(2)免疫组织检查发现SC后大鼠海马CA1,CA3区BDNF阳性着色均有不同程度的增强,实验组在SC后12 h、1 d、3、7 d 较正常组有增多趋势,14 d及21 d组无明显差别。(3)Western blot测定BDNF表达情况,SC后 12 h、1 d、3、7 d分别为:1.08±0.10、1.39±0.08、0.85±0.04、0.53±0.06,对照组分别为:0.39±0.16、0.37±0.03、0.39±0.02、0.37±0.04,实验组与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:(1)幼年大鼠 SC 后 fEPSP 斜率在 SC 后 7 d 较正常组增高;在SC后14 d fEPSP斜率及波幅较对照组和其他实验组明显降低。提示 SC 后急性期 LTP 增高,潜伏期LTP降低。(2)经免疫组化和Western blot方法检测,提示BDNF表达受 SC 刺激影响,在 SC 后急性期表达明显增多。(3)BDNF在LTP 形成过程中可能起重要作用。  相似文献   
3.
目的探讨低浓度甲醛吸入后大鼠离体海马脑片长时程增强(LTP)的变化及此变化是否具有年龄差异性。方法选取健康Wistar大鼠32只。其中成年鼠和幼年鼠各12只,新生鼠8只。每个年龄段的大鼠随机分为对照组和甲醛染毒组。甲醛染毒组大鼠暴露于质量浓度为0.5 mg.m-3甲醛,染毒时间为每天2 h,连续30 d。染毒结束后制作离体海马脑片,利用膜片钳技术记录高频刺激(HFS)后海马脑片LTP,并分析兴奋性突触后场电位(fEPSP)的斜率和幅度变化。结果各年龄段甲醛染毒组在HFS后的第30分钟fEPSP的斜率和幅度均较同龄对照组降低。新生鼠中甲醛染毒组与对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的斜率分别为(118.1±9.7)%和(281.8±40.2)%,差异有统计学意义(P<0.01);在幼年鼠,甲醛染毒组与对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的斜率分别为(107.7±5.2)%和(289.5±64.7)%,差异有统计学意义(P<0.05);在成年鼠,甲醛染毒组与对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的斜率分别为(120.7±6.5)%和(197.9±38.1)%,无统计学差异(P>0.05)。新生鼠甲醛染毒组与其对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的幅度分别为(111.1±4.9)%和(293.4±46.8)%,差异有统计学意义(P<0.01);幼年鼠甲醛染毒组与其对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的幅度分别为(101.9±4.2)%和(266.9±51.0)%,差异有统计学意义(P<0.05);成年鼠甲醛染毒组与其对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的幅度分别为(122.9±4.2)%和(191.2±33.6)%,无统计学差异(P>0.05)。结论甲醛吸入染毒可抑制Wistar大鼠海马LTP的形成,且这种抑制作用具有年龄差异性,年龄越小,甲醛所造成的损伤越大。  相似文献   
4.
5.
目的探索分化早期神经干细胞的电生理特征。方法分离培养胚胎大鼠海马神经干细胞。应用膜片钳全细胞记录技术检测神经干细胞和分化早期(1~3 d)神经细胞的电压门控离子电流。结果未分化的神经干细胞不表达内向钠离子电流,而诱导分化1 d的神经细胞即表达内向性钠离子电流,但不能诱导产生动作电位。神经干细胞和分化早期的神经细胞均表达两种类型的外向钾离子电流,并表达内向T-型钙电流。结论钠离子电流的功能性表达是神经干细胞退出细胞周期开始分化的标志。分化早期是神经干细胞离子通道发育过程的重要阶段。  相似文献   
6.
脊髓继发性损伤的生化机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
陈恒胜 《医学综述》1998,4(7):339-342
<正>目前的研究表明,脊髓损伤(SCI)后的继发性损伤是多种生化因素综合作用的结果,如能量代谢障碍、离子平衡失调、自由基、炎性介质、兴奋性氨基酸、内源性阿片肽等都参与了SCI后的继发损伤.本文对此作一简要综述:1 能量代谢SCI后,机体为了恢复正常的内外环境,必须消耗大量的能量,而最基本的能量来源于葡萄糖的有氧代谢,但由于伤后可利用氧降低,氧化代谢受障碍,三羧酸循环停止,ATP生成减少,储存迅速耗竭,故只能通过加速细胞无氧代谢来补偿组织需求和ATP能量不足,但终产物乳酸形成必将增多,造成酸中毒,加重组织缺血、水肿和坏死.  相似文献   
7.
神经干细胞移植对大鼠脊髓半切空洞损伤的修复作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
[目的] 观察神经干细胞移植后对大鼠损伤脊髓形态和功能的修复作用。[方法] 30只Wistar大鼠,分为半切洞损伤组、D-Hanks液对照组和神经干细胞移植治疗组。4、8周后取损伤部位脊髓组织进行HE、Nissl、Holmes银染观察神经纤维和神经细胞的再生情况。同时在伤后1、4、8周进行伤侧下肢MEP和SEP检测,了解感觉和运动功能的恢复情况。[结果] (1)治疗组4周后,分化的细胞基本闭合空洞,形成一空腔。8周时,在损伤处可见大量星形胶质细胞,及少数长出突起、存活的神经元,而且移植物与宿主之间在形态上形成纤维联系;(2)术后1周各组运动诱发电位和感觉诱发电位峰潜时明显延长,无显著差异性,手术后4、8周,C组的峰潜时较A、B组明显缩短,有显著的差异性(P〈0.01)。[结论] 神经干细胞移植到损伤脊髓组织后,能够存活、分化并从结构和功能上较好地修复组织缺损区域。  相似文献   
8.
文中报道了观察大鼠脊髓中度损伤(50g/cm)后脊髓蛛网膜下腔注射兴奋性氨甚酸(EAA)受体激动剂N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对脊髓损伤后脊髓灰质血流量(SCBF)、脊髓诱发电位(SPEP)和运动诱发电位(CMEP)的影响。结果发现NMDA明显加剧脊髓损伤(SCI)后脊髓缺血和脊髓上、下行传导功能障碍。表明在脊髓损伤基础上增加EAA可加剧脊髓组织的损害,进一步证实了EAA通过激活NMDA受体所引起的一系列病理生理效应参与脊髓继发性损伤。  相似文献   
9.
目的探讨神经干细胞假体移植治疗脊髓损伤的疗效。方法建立大鼠脊髓损伤模型,在此基础上进行神经干细胞假体移植治疗,并同时设立手术、神经干细胞及材料对照组。对各组实验大鼠分别在不同时相点给予BBB运动功能评分及电生理功能检测。结果神经干细胞假体治疗组在各时相点的评测数值均不同程度地优于其它各对照组,如在实验进行84d时,假体治疗组大鼠手术侧肢体BBB评分为(10.88±1.13)分,健侧肢体为(11.25±1.58)分;手术侧运动诱发电位N1波峰潜时为(12.28±2.19)ms,波幅为(15.84±1.81)μV,体感诱发电位波峰潜时为(17.88±2.18)ms,波幅为(7.43±1.84)μV,均不同程度地优于其它各组。结论神经干细胞假体移植治疗可显著促进脊髓损伤大鼠运动功能及电生理传导功能的恢复。  相似文献   
10.
突触后膜GluR2含量变化及脑继发性损害的实验研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 探讨缺血损伤后神经元突触后膜谷氨酸α 氨基羟甲基异恶唑丙酸 (AMPA)受体第二亚单位 (GluR2 )的含量、受体离子通透功能变化及其在延迟性细胞死亡中的作用。方法 采用PI染色和双重免疫荧光技术定量观察神经元死亡和突触GluR2含量变化 ,以膜片钳技术检测自发兴奋性突触后电流(mEPSCs)的变化。结果 缺氧后神经元死亡数量明显增加 ;膜表面GluR2总量、含GluR2的突触数目以及突触部位GluR2含量都明显降低 (P <0 .0 5 ) ,膜表面GluR2含量下降以突触部位为主 ;缺乏GluR2的受体通道功能明显增强。结论 缺氧损伤可致突触后膜表面GluR2含量降低 ,形成缺乏GluR2的新的AMPA受体通道 ,介导了Ca2 的快速内流 ,引起神经元的延迟性死亡  相似文献   
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