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1.
《浙江中西医结合杂志》2018,(11)
目的观察益气补肾方对自然流产模型小鼠母-胎界面叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3)、维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达及妊娠结局的影响。方法 CBA/J雌鼠与BALB/c雄鼠交配建立正常妊娠模型6只;CBA/J雌鼠与DBA/2雄鼠交配建立小鼠自然流产模型,孕鼠随机分为自然流产模型组、环孢素组、益气补肾高、中、低剂量组,每组6只。正常妊娠模型组和自然流产模型组给予生理盐水(10mL/kg);环孢素组给予环孢素A溶液(10mL/kg);益气补肾高、中、低剂量组分别给予12、24、48g/kg益气补肾方;均连续14天。给药结束后,处死孕鼠,观察子宫胚胎数量并计算胚胎吸收率;Western blot法检测母-胎界面Foxp3、RORγt蛋白表达,免疫组化法检测TGF-β、TNF-α蛋白表达。结果 (1)与自然流产模型组比较,环孢素组及益气补肾低、中、高剂量组胚胎吸收率均明显降低(11.9%、14.3%、11.1%、13.2%比25.0%,P均0.05);益气补肾各剂量组胚胎吸收率与环孢素组相比,差异无统计学意义(P0.05);益气补肾各剂量组间胚胎吸收率差异无统计学意义(P0.05)。(2)与自然流产模型组比较,环孢素组、益气补肾中、高剂量组小鼠Foxp3蛋白表达显著升高[(1.223±0.240)、(1.220±0.241)、(1.383±0.216)比(0.700±0.147),P0.05],益气补肾中、高剂量组与环孢素组间差异无统计学意义(P0.05)。与自然流产模型组比较,环孢素组、益气补肾中、高剂量组RORγt蛋白表达显著降低[(0.950±0.246)、(0.897±0.321)、(0.670±0.082)比(1.456±0.165),P0.05],益气补肾中、高剂量组与环孢素组间差异无统计学意义(P0.05)。(3)与正常妊娠模型组比较,自然流产模型组胎盘TGF-β表达显著降低[(0.033±0.015)比(0.084±0.033),P0.05]。与自然流产模型组比较,环孢素组及益气补肾方低、中、高剂量组TGF-β表达均显著升高[(0.102±0.046)、(0.112±0.030)、(0.090±0.010)、(0.093±0.014)比(0.033±0.015),P0.05],各组间差异无统计学意义(P0.05)。与正常妊娠模型组比较,自然流产模型组TNF-α表达显著降升高[(0.074±0.013)比(0.051±0.018),P0.05]。与自然流产模型组比较,环孢素组及益气补肾各剂量组TNF-α表达均显著降低[(0.030±0.003)、(0.033±0.011)、(0.049±0.025)、(0.049±0.021)比(0.074±0.013),P0.05]。结论益气补肾方可通过增加自然流产模型小鼠母-胎界面Foxp3、TGF-β表达、降低RORγt、TNF-α表达调节Treg/Th17分化、生成,使免疫平衡向Treg细胞方向移动,从而维持免疫耐受,防治复发性流产。 相似文献
2.
目的〓观察苓桂术甘汤（Linggui Zhugan decoction,LGZGD）含药血清对转化生长因子-β1（Transforming growth factor,TGF-β1）诱导的大鼠心肌细胞H9c2损伤的保护作用。方法〓分别使用10％的空白大鼠血清、LGZGD小、中、大剂量组含药血清和大鼠心肌细胞H9c2共培养,12 h后加入20 ng·mL-1的TGF-β1建立大鼠心肌细胞损伤模型,继续培养12 h后采用ELISA法检测细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量。结果〓与正常组比,TGF-β1组TNF-α、IL-6和IL-1β的含量明显升高（P<0.01）,与TGF-β1组比,LGZGD 4.2,8.4 g·kg-1组的TNF-α的含量显著下降,分别由（323.839±35.614）下降至（191.399±43.203）和（175.030±19.589）ng·L-1（P<0.05、P<0.01）;LGZGD 4.2,8.4 g·kg-1组的IL-6的含量由（67.171±13.506）下降至（40.490±7.899）（30.548±2.226）ng·L-1（P<0.05、P<0.01）,LGZGD 2.1,4.2,8.4 g·kg-1组的IL-1β含量由（23.463±3.053）下降至（14.793±4.244）、（14.600±3.517）和（9.253±2.720）ng·L-1（P<0.05、P<0.01）。结论〓LGZGD含药血清对TGF-β1诱导的大鼠心肌细胞H9c2的损伤有显著的保护作用。 相似文献
3.
【目的】观察尿毒清胶囊及其拆方对慢性肾功能哀竭（CRF）模型大鼠肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达的影响。【方法】采用5/6肾切除法复制CRF大鼠模型,造模成功的SD大鼠随机分为模型组、黄芪组（剂量1.5 g· kg^-1· d^-1）、丹参组（剂量为1 g· kg^-1· d^-1）、大黄组（剂量为1 g· kg^-1· d^-1）、黄芪丹参大黄组（剂量为1 g· kg^-1· d^-1）、尿毒清组（剂量为1 g· kg^-1· d^-1）;各给药组灌胃给药6周后,检测各组大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）水平,并采用逆转录聚合酶链反应检测各组大鼠肾组织TGF-β1mRNA的表达水平。【结果】各给药组均可降低血清BUN、SCr水平,与模型组比较均有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）,其中尿毒清组降低SCr水平作用优于大黄组（P〈0.05）;TGF-β1mRNA在各组肾组织中均有不同程度的表达,其中模型组表达最强烈,尿毒清组和黄芪丹参大黄组表达最轻。【结论】尿毒清治疗CRF的作用与其能下调TGF-β1mRNA在肾组织中表达有关,且中药复方作用优于单味中药。 相似文献
4.
庄肇朦 《浙江中西医结合杂志》2019,29(2)
【摘要】 目的 探讨丹参注射液联合美常安治疗急性重症胰腺炎（SAP）大鼠的实验效果及作用机制。方法 选取成年SPF级雄性SD大鼠90只,采用随机数字表法分为空白对照组（假手术组,只行开关腹术）;实验对照组（0.9％氯化钠注射液逆行胆胰管注射）;SAP模型组（5%牛黄胆酸钠溶液胆胰管内逆行性注射）;丹参治疗组（造模后30分钟经尾静脉注射（5ml/kg体重）丹参注射液一次,以后同剂量每12小时一次,共给药4次）;美常安治疗组（在造模后30分钟经空肠造瘘管注入美常安溶液,l &amp;amp;amp;#215;107 CFU/只,以后同剂量每12小时一次,共给药4次）;联合治疗组（在造模后分别经尾静脉注入同等剂量丹参注射液及经空肠造瘘管注入美常安溶液）;空白对照组、实验对照组、SAP模型组只注入同等剂量的无菌生理盐水。结果 SAP模型组大鼠的血清IL-10、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及病理学评分均显著的高于空白对照组、实验对照组（P&amp;amp;amp;lt;0.05）;丹参治疗组、美常安治疗组及联合治疗组的血清IL-10、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及病理学评分均显著的低于SAP模型组（P&amp;amp;amp;lt;0.05）;联合治疗组的血清IL-10、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及病理学评分均显著的低于丹参治疗组、美常安治疗组（P&amp;amp;amp;lt;0.05）;SAP模型组大鼠的血清MDA、LPS水平均显著的高于空白对照组、实验对照组（P&amp;amp;amp;lt;0.05）,SOD水平显著的低于空白对照组、实验对照组（P&amp;amp;amp;lt;0.05）;丹参治疗组、美常安治疗组及联合治疗组的血清MDA、LPS水平均显著的低于SAP模型组（P&amp;amp;amp;lt;0.05）,SOD显著高于SAP模型组（P&amp;amp;amp;lt;0.05）;联合治疗组的血清MDA、LPS水平均显著的低于丹参治疗组、美常安治疗组（P&amp;amp;amp;lt;0.05）,SOD高于丹参治疗组、美常安治疗组（P&amp;amp;amp;lt;0.05）。结论 丹参注射液联合美常安治疗SAP大鼠效果显著,能显著的减轻炎症反应及氧自由基损伤,保护大鼠的胰腺组织 相似文献
5.
［］ 目的 通过观察肺炎支原体肺炎患儿血清 citron和polo样激酶的表达水平,探讨它们在肺炎支原体感染中的作用。方法 取 61例肺炎支原体肺炎患儿(轻症组35例与重症组26例)和 30 例健康儿童(对照组),ELISA法测定血清citron和polo样激酶的表达水平。结果 治疗前重症组和轻症组患儿血清citron和polo样激酶的表达水平均显著高于对照组(10.01&amp;#177;3.14 VS 4.09&amp;#177;1.65 VS 1.31&amp;#177;0.62 ng/mL; 4.54&amp;#177;1.23 VS 2.10&amp;#177;1.00 VS 0.77&amp;#177;0.30 ng/mL)(均P&amp;lt;0.01);且重度组血清citron和polo样激酶蛋白的浓度显著高于轻度组(P&amp;lt;0.01)。治疗后轻度肺炎支原体肺炎组血清citron和polo样激酶的蛋白浓度显著低于治疗前组(2.72&amp;#177;1.09 VS 4.09&amp;#177;1.65 ng/ mL;1.30&amp;#177;0.64 VS 2.10&amp;#177;1.00 ng/mL)(均P&amp;lt;0.01);重度肺组血清polo样激酶的蛋白浓度显著低于治疗前组(4.02&amp;#177;1.25 VS 4.54&amp;#177;1.23 ng/mL)(P&amp;lt;0.05);两组中citron的蛋白浓度差异无统计学意义(9.52&amp;#177;2.99 VS 10.01&amp;#177;3.14 ng/mL)(P&amp;gt;0.05)。 结论 肺炎支原体肺炎患儿血清citron和polo样激酶的表达水平升高,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在肺炎支原体肺炎的发生发展过程中可能起着非常重要作用,它们的血清浓度可反映肺炎支原体肺炎病情轻重的指标之一。 相似文献
6.
【目的】检测高血压病患者血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平,探讨其与脉压的关系、观察其受替米沙坦/HCT和比索洛尔的影响,分析两类药物抗炎和降低脉压作用的差异。【方法】90例高血压病患者和15例健康对照者,检测血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平;高血压病患者随机分为两组,分别应用替米沙坦/HCT（80mg/12.5mg,qd）和比索洛尔（5mg,qd）治疗6周,观察两亚组患者血压、脉压及血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平的变化。【结果】和健康对照组比较,高血压病患者血浆炎症因子水平升高[hs-CRP（mg/L）3.4±3.1 vs 1.2±1.6,TNF-α（pg/L）4.5±3.1 vs 1.1±1.3,IL-6（pg/L）187±43 vs 36±11,均P〈0.05];高血压病患者分组治疗6周后,替米沙坦/HCT组患者血浆炎症因子水平明显下降,而比索洛尔组无明显变化[降低值hs-CRP（mg/L）1.83±1.67 vs 0.10±1.50,TNF-α（pg/L）2.4±1.9 vs 0.2±1.2,IL-6（pg/L）48±13 vs 12±8,均P〈0.05],替米沙坦组脉压的下降较比索洛尔组明显[PP（mmHg）8.5±7.6 vs 2.1±8.9,P〈0.05）]。【结论】高血压病患者血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平升高、可能与脉压有关,替米沙坦/HCT较比索洛尔更明显降低脉压和炎症因子水平。 相似文献
7.
目的：探讨右归饮在治疗大鼠骨性关节炎中,诱导细胞自噬与凋亡表达的变化。方法：将SD大鼠分为右归饮治疗组、关节模型组和空白对照组,对治疗组和模型组的大鼠采用Hulth法进行膝骨关节炎造模。4周后对3组大鼠分别予右归饮、生理盐水进行灌胃治疗。在造模后第8周处死所有大鼠,取大鼠血清、膝关节及膝关节内滑膜进行Elisa、免疫印迹、HE染色及Mankin,s评分法检测,观察自噬与凋亡相关蛋白和血清中炎性因子的表达变化,以及关节软骨损伤的情况。结果：Elisa法检测见右归饮治疗组大鼠血清中炎性因子[IL-1β(20.27±1.41)pg/ml; TNF-α(162.63±10.76)pg/ml; iNOS(7.32±0.48)U/ml]的含量明显低于模型组[IL-1β(26.76±1.93)pg/ml; TNF-α(221.34±19.38)pg/ml; iNOS(10.13±0.96)U/ml],差异具有统计学意义（P <0.01）,而自噬和凋亡相关蛋白的表达量在右归饮治疗组[Beclin-1(0.94±0.11); mTOR(0.16±0.09); Caspase-3(0.25±0.07); Bax(0.48±0.14)]和模型组[Beclin-1(0.54±0.08); mTOR(0.61±0.18); Caspase-3(0.60±0.12); Bax(0.79±0.11)]之间的差异也具有统计学意义（P <0.01）。HE染色及Mankin,s评分见右归饮治疗组[(5.20±0.84）分]大鼠关节软骨面较毛糙,评分低于模型组[（8.20±0.84)分],差异具有统计学意义（P <0.01）。结论：右归饮在SD大鼠膝关节滑膜细胞中可以上调自噬、下调凋亡蛋白的表达,降低血清中炎性因子的含量,缓解关节软骨的损伤。 相似文献
8.
目的探讨乳腺癌中VEGF-C的表达与肿瘤脉管生成的特点、相互关系及其临床意义。方法收集乳腺癌标本65例,采用原位杂交法检测肿瘤组织中VEGF-CmRNA的表达,采用SP免疫组织化学染色法以VEGFR-3多克隆抗体及CD34单克隆抗体分别标记肿瘤组织中淋巴管及微血管,计数淋巴管密度(LVD)及微血管密度(MVD),分析VEGF-C的表达与脉管生成及相关临床病理参数间的关系。结果VEGF-C阳性表达率为55.4%,淋巴转移组阳性率(76.2%)明显高于阴性组(45.5%),差异具有显著性(P<0.05);LVD及MVD计数分别6.3±3.0、11.6±7.0,其在转移组脉管计数(8.2±3.7、14.7±7.8)均高于无转移组(5.3±2.1、10.2±6.2),LVD计数在VEGF-C阳性组(7.2±3.4)亦高于阴性组(5.1±2.0),均具有统计学意义(P<0.05);MVD与VEGF-C表达无关,VEGF-C的表达及LVD和MVD均与患者年龄、肿块大小及临床分期无相关(P>0.05)。结论尽管VEGF-C不能促进乳腺癌中肿瘤血管生成,但是可通过诱导淋巴管生成而促进肿瘤淋巴转移,抑制VEGF-C的表达及脉管... 相似文献
9.
TNF-α与特发性血小板减少性紫癜患者激素抵抗的相关性研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的研究特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenia purpura,ITP）患者肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达及其对糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）表达的影响,探讨TNF-α与糖皮质激素抵抗的相关性。方法ELISA方法检测ITP激素敏感型、激素抵抗型患者及正常对照组的血浆中TNF-α的含量;分离健康志愿者外周血单个核细胞（PBMC）,一组用TNF-α刺激培养,一组单独培养作为对照,分别采用RT-PCR方法及Western blot法分析其GRα和GRβmRNA及蛋白表达的变化。结果血浆TNF-α浓度在ITP患者激素敏感组、激素抵抗组、正常对照组分别为（13.69±4.92）pg/mL、（19.73±4.66）pg/mL、（7.51±2.79）pg/mL,二组ITP患者血浆中TNF-α的含量均高于正常对照组（P〈0.01）,其中激素抵抗组ITP患者血浆中TNF-α的含量高于激素敏感组（P〈0.05）;经TNF-α刺激培养24 h后,培养组与对照组GRα/GAPDHmRNA分别为1.16±0.73,1.20±0.51,培养组与对照组相比,其GRαmRNA表达无显著变化（P〉0.05）;培养组与对照组GRβ/GAPDHmRNA分别为1.62±0.59,0.81±0.66,培养组与对照组相比,GRβmRNA表达明显增加（P〈0.05）;GRα蛋白的表达在各组之间无显著差别,但GRβ蛋白的表达在TNF-α刺激组较对照组明显增高。结论ITP激素抵抗型患者血浆TNF-α含量增高;TNF-α可以增加PBMC中GRβ的表达,这可能是炎性细胞因子诱发糖皮质激素抵抗的内在机制。 相似文献
10.
目的探讨电离辐射对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因（pituitary tumor transforming gene,PTTG）表达的影响。方法胶质瘤C6细胞分为4组（n=6）：A组（空白对照组）、B组（2 Gy剂量X射线组）、C组（4 Gy剂量X射线组）、D组（6 Gy剂量X射线组）,X射线照射后12 h,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测PTTG mRNA的表达,免疫细胞化学检测其蛋白表达。结果PTTG mRNA在X射线处理组均降低,随着X射线剂量的增加,其表达降低越明显,A、B、C、D 4组的表达分别为1.910±0.141、1.398±0.157、1.010±0.133、0.743±0.092,各组间差异均有统计学意义（P〈0.01）。PTTG蛋白积分光密度（integrated optical density,IOD）在X射线处理组均降低,随着X射线剂量的增加,其表达降低越明显,A、B、C、D 4组的IOD分别为1.840±0.089、1.395±0.139、0.893±0.125、0.597±0.104,各组间差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论电离辐射可以剂量依赖的方式降低胶质瘤C6细胞PTTG mRNA及其蛋白的表达。 相似文献
11.
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利(captopril,CAP)对白蛋白引起的肾小管上皮细胞表达ACE、ACE2及其作用产物AngⅡ的影响。方法实验分组:对照组(未干预的人近端肾小管上皮细胞株,HK-2);牛血清白蛋白(BSA)组(10 mg.ml-1);CAP组(10μmol.L-1);BSA加CAP组。分别采用实时定量RT-PCR和Western Blot检测ACE、ACE2 mRNA和蛋白的表达水平;采用放射免疫法(RIA)检测细胞上清液中AngⅡ的浓度。结果实时定量RT-PCR显示,与对照组比较(相对表达量为0),CAP组ACE mRNA表达差异无统计学意义(0.27±0.09 vs 0,P>0.05);CAP能显著抑制BSA引起的ACE mRNA表达上调[(BSA+CAP)组∶BSA组为(0.80±0.05)vs(1.58±0.20),P<0.05]。同时,由BSA引起的ACE2 mRNA表达下调作用也被显著抑制[(BSA+CAP)组∶BSA组为(-0.59±0.08)vs(0.24±0.11),P<0.05]。Western Blot显示BSA引起的ACE蛋白表达增加被显著抑制[(... 相似文献
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【目的】探讨中药“益肾汤”治疗IgA肾病（IgAN）的机理。【方法】用“口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B”法复制小鼠IgAN模型。设正常组、模型组、益肾汤低浓度、益肾汤高浓度、强的松±依那普利、强的松±依那普利±益肾汤低浓度、强的松±依那普利±益肾汤高浓度7组。FQ—PCR法检测小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1mRNA表达、免疫组化SABC法检测小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1的含量。【结果】模型组小鼠肾间质MMP-9表达（PU值：6．9±2．7vs5．8±2．1；mRNA表达：0．297±0．025vs0．107±0．004）与正常组比较差异无显著性（P〉0．05），而模型组TIMP-1表达（PU值：18．0±7．7vs5．2±2．2；mRNA表达：0．884±0．247vs0．109±0．007）则较正常组明显上调（P〈0．05）。益肾汤低浓度组与高浓度组之间肾小管间质MMP-9、TIMP-1表达差异无显著性（P〉0．05），但益肾汤高浓度组与低浓度两组MMP-9表达均强于模型组（PU值：8．9±3．0vs6．9±2．7，8．9±3．3vs6．9±2．7；mRNA表达：0．397±0．047vs0．297±0．025，0．386±0．027vs0．297±0．025；P〈0．05），而TIMP-1的表达均弱于模型组（PU值：14．92±6．07vs18．04±7．70，15．55±6．01vs18．04±7．70：mRNA表达：0．665±0．197vs0．883±0．247，0．713±0．221vs0．883±0．247；P〈0．05）。5个治疗组中强的松±依那普利±益肾汤高浓度组MMP-9mRNA及其蛋白表达最强（PU值：34．3±8．7；mRNA表达：1．265±0．433）、而TIMP-1mRNA及其蛋白表达最弱（PU值：9．2±3．4；mRNA表达：0．293±0．068）。【结论】益肾汤可促进IgAN小鼠肾组织MMP-9的表达、抑制TIMP-1的表达。强的松±依那普利±益肾汤的联合治疗方案较单用强的松±依那普利或单用益肾汤治疗IgAN有更好的疗效。 相似文献
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目的探讨慢性心房颤动患者血清及心肌中热休克蛋白(HSP)的表达及其意义。方法选取瓣膜置换手术患者40例,其中20例为房颤持续时间超过36个月,另20例为窦性心律,以ELISA法检测血清HSP27/60/70含量,以Western斑点印迹法检测右心房心肌组织中HSP27/60/70的表达水平。结果(1)两组患者血清中HSP27/60/70含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)两组心肌组织中均见HSP27表达,但表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)慢性房颤组心肌中HSP70表达与窦性心律组比较差异有统计学意义(861.02±246.77vs1 068.51±332.18,P<0.05)。(4)HSP60表达水平两组比较差异也有统计学意义(5 965.03±1 564.92vs3 159.80±1 055.41,P<0.05)。(5)两组患者血清与心肌中HSP27/60/70作相关分析,只有窦性心律组的血清与右心房心肌HSP27表达水平呈低度相关(r=0.54,P<0.05)。结论右心房心肌中HSP60及HSP70的表达在慢性心房颤动的发生和发展中起重要作用。 相似文献
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目的：探讨Kindlin-2介导足细胞损伤在局灶节段肾小球硬化症小鼠中的作用研究。方法：8周龄雄性BALB/C小鼠分为正常对照组（n=18）、模型组（n=18）。模型组注射阿霉素造模,正常对照组给予等量的生理盐水,于第4、8、12周每组各处死6只小鼠,检测24h尿蛋白定量、ALB、TC,光镜观察肾脏组织病理学改变。WT1免疫组织化学技术检测足细胞数量。RT-qPCR技术检测肾脏组织Kindlin-2、nephrin及podocin mRNA水平。结果：与正常对照组比较,第4周开始模型组24h尿蛋白定量（5.66±1.06）mg/24h、（4.63±1.16）mg/24h、（4.78±0.87）mg/24h;TC（6.67±0.96） mmol/L、（4.68±0.70） mmol/L、（2.49±0.60）mmol/L均增加（P均<0.05), 而ALB（11.98±1.33）g/L、（12.78±1.47）g/L、（12.99±1.38）g/L下降(P均<0.05);模型组第4周可见部分肾小球出现局灶、节段硬化,伴有足细胞肿胀;第8周部分肾小球出现球性硬化,伴有明显的足细胞增生和肥大;第12周弥漫性肾小球出现球形硬化。模型组足细胞数量[（77.40±7.56）个/肾小球]、[（63.27±8.51）个/肾小球]、[（53.15±8.23）个/肾小球]随着时间的进展逐渐减少。模型组第4周开始Kindlin-2 mRNA水平（1.114±0.057）、（1.129±0.078）、（1.452±0.104）明显上调（均P<0.05）,Podocin mRNA水平（1.793±0.080）、（1.636±0.059）、（1.454±0.067）明显下调（P均<0.05）,第8周开始Nephrin mRNA（1.421±0.130）、（1.168±0.113）水平明显下调（均P<0.05）。Kindlin-2 mRNA水平与足细胞数量(r=-0.02, P <0.001) 、Nephrin mRNA水平(r=-0.8, P <0.01) 、Podocin mRNA水平(r=-0.9, P <0.01) 呈显著负相关。结论：Kindlin-2可能通过介导足细胞损伤参与了局灶节段肾小球硬化症小鼠的发病过程。 相似文献
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【目的】观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB（NF-κB）对上述作用的影响。【方法】成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组：A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α（TNF-α）组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯（NF-κB活性抑制剂）＋TNF-α组。各组干预48h后检测phospho-NF-κBp65（Ser536）的蛋白水平、GLUT4mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】B组phospho-NF-κBp65蛋白水平（71.1±5.9）高于A组（41.3±1.7,P〈0.001）和C组（25.4±4.7,P〈0.001）。B组GLUT4的mRNA水平（0.86±0.14,P〈0.001）与蛋白水平（31.6±7.2,P〈0.001）低于A组（2.01±0.65;60.7±8.4）,C组mRNA水平（0.46±0.12）与B组比较有下降趋势但无统计学意义（P=0.100）,C组蛋白水平（9.5±3.0）低于B组（P=0.001）。【结论】TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。 相似文献
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目的研究血府逐瘀汤对急性坏死性胰腺炎血清胰岛素和胰高血糖素的影响。方法逆行胰管注射5%的牛磺胆酸钠制作急性坏死性胰腺炎模型。于3h、9h、24h、48h取标本观察各组血清胰岛素、胰高血糖素的改变,及胰腺的病理学形态改变。结果与ANP组(30.31±7.27mIU/mL,19.54±6.25mIU/mL)比较,中药治疗组(50.95±6.33mIU/mL,47.67±6.94mIU/mL)血清胰岛素水平在24h、48h相比恢复正常,差异有统计学意义(P<0.05)。与ANP组(2.98±0.43,2.87±0.44)比较,中药治疗组(2.16±0.31ng/mL,2.07±0.29ng/mL)血清胰高血糖素水平在24h、48h相比恢复正常,差异有统计学意义(P<0.05)。中药治疗组胰腺间质水肿,炎性浸润减少,腺泡细胞胞浆空减少,胰岛细胞无明显病理改变。结论血府逐瘀汤具有显著改善急性胰腺炎早期内分泌功能损伤的作用。 相似文献
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王微 《浙江中西医结合杂志》2018,28(12)
目的：研究补阳还五汤对高脂血症金黄地鼠血脂水平及胆固醇调节元件结合蛋白2型（SREBP-2）/前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9型（Pcsk9）信号通路的影响。方法：将60只金黄地鼠随机分为正常组、模型组、补阳还五汤5、10、20g/kg组、辛伐他丁（0.01g/kg）组,每组10只。正常组地鼠给予普通饲料,其余组地鼠给予高脂饲料建立高脂血症模型,4周后同时灌胃给予相应药物,正常组和模型组地鼠灌胃给予等体积蒸馏水,每天一次,连续给药4周。末次给药后,检测各组地鼠血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）,肝脏组织病理变化及油红O染色,肝脏组织中SREBP-2、Pcsk9、低密度脂蛋白受体（LDL-R）蛋白表达。结果：与正常组相比,模型组地鼠血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT含量增加[（20.64±4.98）mmol/L比（1.31±0.23）mmol/L,（19.20±6.88）mmol/L比（0.65±0.01）mmol/L,（17.91±2.69）mmol/L比（1.35±0.28）mmol/L,（193.47±28.53）U/L比（25.37±5.58）U/L,（146.57±37.10）U/L比（47.43±14.52）U/L,P＜0.01],HDL-C含量降低[（1.06±0.48）mmol/L比（3.64±0.74）mmol/L,P＜0.01],SREBP2、Pcsk9、LDL-R蛋白表达降低（P＜0.05或P＜0.01）;肝脏组织脂肪浸润明显,脂肪空泡明显增加,脂质沉积。与模型组相比,补阳还五汤10、20g/kg组地鼠血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT含量降低[（16.07±2.68）mmol/L、（8.58±3.57）mmol/L比（20.64±4.98）mmol/L,（12.42±3.60）mmol/L、（9.83±2.60）mmol/L比（19.20±6.88）mmol/L,（10.16±3.14）mmol/L、（13.86±2.56）mmol/L比（17.91±2.69）mmol/L,（134.13±51.15）U/L、（107.21±56.32）U/L比（193.47±28.53）U/L,（130.55±47.49）U/L、（92.01±33.52）U/L比（146.57±37.10）U/L,P＜0.05或P＜0.01],HDL-C含量升高[（1.71±0.44）mmol/L、（2.26±0.52）mmol/L比（1.06±0.48）mmol/L,P＜0.05或P＜0.01],SREBP2、Pcsk9、LDL-R蛋白表达增加（P＜0.05或P＜0.01）,且肝脏组织脂肪空泡减少,脂质沉积减少;辛伐他丁组地鼠血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT含量降低[（10.36±3.24）mmol/L比（20.64±4.98）mmol/L,（10.07±1.92）mmol/L比（19.20±6.88）mmol/L,（10.84±3.41）mmol/L比（17.91±2.69）mmol/L,（118.20±40.64）U/L比（193.47±28.53）U/L,（83.19±30.31）U/L比（146.57±37.10）U/L,P＜0.05或P＜0.01],HDL-C含量升高[（2.67±0.49）mmol/L比（1.06±0.48）mmol/L,P＜0.05或P＜0.01],SREBP2、LDL-R蛋白表达增加（P＜0.05或P＜0.01）,但对Pcsk9蛋白的表达无差异,肝脏脂肪变性有一定程度的改善。结论：补阳还五汤具有降血脂作用,并改善肝脏组织脂肪变性,促进肝脏脂质代谢,其机制可能与激活SREBP-2/Pcsk9信号通路有关。 相似文献
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目的评估肥胖对肾功能的影响以及原发性高血压患者转化生长因子（TGF-β1）水平和肥胖之间的潜在关系。方法研究对象包括70例新诊断的高血压患者（高血压组）和30名正常对照者（对照组）。检测两组受检者的血糖、血肌酐、血尿酸、血脂和TGF-β1,并且收集24 h尿样,测定24 h尿微量清蛋白,计算肌酐清除率（CCr）。结果高血压组患者TGF-β1水平与对照组比较差异有统计学意义〔（563.7±72.3）pg/ml vs.（451.3±71.6）pg/ml,P〈0.01〕,而高血压组患者的CCr与对照组比较显著降低,差异有统计学意义〔（99.1±26.3）ml.min^-1.1.73 m^-2vs.（115.2±23.1）ml.min^-1.1.73 m^-2,P〈0.01〕。高血压患者中肥胖组与非肥胖组的血清TGF-β1水平〔（593.7±67.9）pg/ml vs.（533.9±68.3）pg/ml〕和CCr〔（113.2±30.3）ml.min^-1.1.73 m^-2vs.（92.9±27.5）ml.min^-1.1.73 m^-2〕以及尿微量清蛋白〔（56.8±61.8）mg/24 hvs.（15.5±11.6）mg/24 h〕间差异均有统计学意义（P〈0.05）。高血压患者的TGF-β1水平与体质指数呈正相关（r=0.359,P〈0.05）,与CCr亦呈正相关（r=0.278,P〈0.05）。结论原发性高血压肥胖患者的CCr、UAE和血尿酸水平高于非肥胖患者;另外,原发性高血压患者的TGF-β1水平与体质指数、CCr呈正相关。 相似文献
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目的观察三七总皂苷对拟缺血损伤脑微血管内皮细胞的凋亡和转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响,以期揭示三七总皂苷发挥脑保护作用的分子机制。方法原代培养大鼠脑微血管内皮细胞,采用氧糖剥夺法制备拟缺血损伤模型,分为正常组、模型组、三七总皂苷组,流式细胞术检测细胞凋亡情况、酶联免疫吸附法检测细胞TGF-β1,VEGF-B水平、Western blotting法检测细胞TGF-β蛋白的表达水平。结果模型组细胞凋亡率与正常组相比显著性升高（P<0.01）;与模型组相比,三七总皂苷组细胞凋亡率明显下降（P<0.01）;与正常组相比,模型组细胞上清液中TGF-β1含量明显增多（P<0.05）;与正常组相比,模型组细胞上清液中VEGF-B含量显著性增多（P<0.01）;与模型组相比,三七总皂苷组中细胞上清液中VEGF-B含量明显增多（P>0.05）;正常组内皮细胞TGF-β表达量较少,造模后,TGF-β表达显著增加（P<0.05）,三七总皂苷能够下调TGF-β蛋白的表达。结论三七总皂苷可能通过抑制内皮细胞的凋亡,保持内皮细胞的完整性,上调VEGF表达,促进缺氧条件下血管的新生,这可能是三七总皂苷脑保护的机制之一。 相似文献
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目的：通过观察通脉益智方对痰凝血瘀症模型大鼠学习记忆能力和血脂、血液黏度和血小板聚集率的影响,探讨其防治血管性痴呆（VD）的作用。方法：采用空白对照组和应用高脂血症大鼠,以脑缺血再灌注的方法建立VD动物模型,随机将VD动物模型分为假手术组、模型组、通脉益智方组。假手术组、模型组灌服蒸馏水,通脉益智方组灌服通脉方15.66g.kg-1;灌服30d后观察比较各组的总胆固醇（T-CHO）、甘油三酯（TG）、血液黏度和血小板聚集率的水平。结果：空白对照组、假手术组、模型组、通脉组的TG分别为（0.379±0.104）、（0.385±0.161）、（0.485±0.223）、（0.285±0.154）mmol.L-1,T-CHO分别为（1.319±0.242）、（4.338±1.574）、（4.942±1.468）、（3.351±1.098）mmol.L-1,血液黏度分别为（23.43±5.08）、（17.05±1.34）、（17.56±2.44）、（16.51±1.811）s-1,血小板聚集率1、5min分别为（29.73±15.10）%、（40.62±13.46）%、（52.40±21.02）%、（30.00±12.23）%和（40.18±20.72）%、（37.02±25.47）%、（58.26±23.19）%、（29.25±23.98）%。通脉益智方组血清3个指标与模型组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论：通脉益智方可调整和改善痰凝血瘀症模型大鼠的高脂血症引起的高黏、高聚状态,可调节血脂、改善血液流变性。 相似文献