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1.
人参总皂甙540mg/kg 腹腔注射能降低小鼠在严重缺氧情况下大脑和心肌的乳酸含量,能恢复缺氧时心肌 cAMP/cGMP 比值的降低,表明能改善组织在缺氧时的能量代谢。缺氧小白鼠心肌的超微结构观察显示,人参总皂甙能保护心肌毛细血管内皮细胞,减轻线粒体的损伤。以上结果说明人参总皂甙对小鼠缺氧时的代谢和超微结构损伤均有保护作用。  相似文献   
2.
Objective To evaluate the efficacy and safety of mNGF to peripheral neuropathy induced by n-bexane. Methods 54 cases were treated with mNGF (18 μg i. m qd.) and the period of treatment is 56 days. 15 severe cases treated with two periods of treatment. Subjects received symptoms and signs of nerve system and activi-ties of daily living (ADL) scale were examined before and every 14 days after treated, The efficacy of mNGF was as-sessed by score increase of each index before and after treatment himself. To evaluate the safety, subjects received Is-boratory examinations before and every 28 days after treated, recorded adverse events everyday. Results During the trial, The indexes had improved remarkably in two weeks after the treatment , There were highly significant differ-ences in score increase after 4 ~ 8 weeks of treatment(P < 0. 01). It indicated that treatmented with mNGF was effec-tive. There were no severe adverse events (SAE) found among 54 trial subjects. There were no evident abnormalities in laboratory examinations before and after treatment. Pains of the injected sites are the main ADR, the incidence was 68.5% (37/54). Conclusion The results of the research indicated that mNGF clinical application could be consid-ered as safe and effective.  相似文献   
3.
脑缺血治疗药物研究的进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年研究表明,脑缺血后不仅出现神经细胞坏死.同时发生迟发性神经元死亡。迟发性或选择性细胞死亡主要是通过细胞凋亡实现的。全脑或局部脑梗死均能激活细胞凋亡过程。目前对治疗脑缺血的药物的机理研究主要集中在与细胞凋亡关系密切的几个重要因素,如氧自由基、一氧化氮、兴奋性氨基酸毒性、钙超载因素、转录信号的激活、缺血后基因表达的影响。  相似文献   
4.
缓激肽(BK,10nmol·L~(-1))能使培养乳鼠心肌细胞缺氧再给氧(A/R)损伤时,LDH释放减少和TBARS含量降低,此作用能被缓激肽拮抗剂K_(86/4321)(1 μmol·L_(-1))所取消;心肌细胞A/R损伤后,HPLC-ED法测定培养液中有羟自由基生成,BK能减少其产生。BK保护作用的机理可能与其抗脂质过氧化和减少羟自由基生成有关。  相似文献   
5.
应用抗血小板血清造成豚鼠血小板减少症动物模型 ,观察人重组白细胞介素 11(rHuIL 11)对豚鼠血小板减少症的治疗作用 ,结果显示rHuIL 112 0 0 ,10 0 ,5 0 μg·kg-1均可明显升高豚鼠的血小板计数 ,增加骨髓巨核细胞集落生成单位 (CFU Meg)细胞集落数 ,与生理盐水对照组比较有明显差异。说明rHuIL 11对豚鼠血小板减少症有明显的治疗作用  相似文献   
6.
目的 观察国产重组人粒细胞集落刺激因子(rhG—CSF)对人和小鼠骨髓细胞生长的影响。方法 将国产rhG—CSF10、50、100ng/ml分别加入已制备的人和小鼠的骨髓有核细胞。进行CFU—GM定向培养后。分别统计集落数。结果 rhG—CSF对人和小鼠骨髓来源的CFU—GM集落数均有不同程度刺激生长的活性,且呈剂量依赖关系,其作用与日本生产的惠尔血相似。结论 国产重组人粒细胞集落刺激因子(rhG—CSF)有明显促进骨髓增殖的活性。  相似文献   
7.
本文根据式Pi-Pe=E/(1 v)×(b_0~2-a_0~2)/a_0~2×Δb/b_0分析了动脉血管壁的弹性应力对血管壁内外压强Pi和Pe出现的差值的影响。其中E为管壁的弹性模量。v为泊松比,a_0和b_0分别为血管壁处在自由状态时内外半径、Δb为外半径的一个增量。 此式能较好地解释病人用水银血压计测定的血压与动脉处实际血压出现近于几十个mmHg差别的原因,对医务工作者可提供参考。  相似文献   
8.
用恒速灌流泵灌流狗肾、脑及下肢血管,记录血管阻力。动脉或静脉注射枳实或其有效成分N-甲基酪胺,均明显增加肾、脑的血管阻力,此作用可被酚妥拉明所阻滞,提示系通过兴奋血管α受体产生的。N-甲基酪胺对股动脉血管阻力呈先降低后增高的双相反应,其升高阻力的作用是兴奋α受体所致,而其降低下肢血管阻力的作用可能是兴奋骨骼肌血管β2受体的表现。在恒速灌流使肾血流量已固定的条件下,枳实和N-甲基酪胺在升高血压与肾血管阻力时,仍有短时间的利尿作用,说明此作用与肾血流量的变化无关。N-甲基酪胺能加强离体和在体心脏收缩力,β-受体阻滞剂心得舒能拮抗此作用。利血平化动物实验结果及升压快速耐受性形成,以及减少心肌去甲肾上腺素含量而不影响多巴胺含量等事实表明:N-甲基酪胺与酪胺相似,通过释放去甲肾上腺素兴奋心血管的αβ受体产生效应。  相似文献   
9.
目的研究后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用与氧自由基的关系。方法大脑中动脉线拴法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型:50只♂性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血/再灌注模型组(MCAO)、预适应组(MCAO+preconditioning)、后适应组(MCAO+postconditioning)和尼莫地平组(MCAO+nimodip-ine),每组10只大鼠。术后对大鼠进行神经缺陷评分,并取脑组织测量梗死体积。另取50只大鼠,分组、实验方法及步骤同上,术后取梗死侧脑组织做成匀浆,检测脑组织中丙二醛(MDA)、乳酸(LA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果后适应能减少大鼠实验性局灶性脑缺血的梗死体积、降低脑含水量,改善其神经行为。脑组织匀浆生化指标检测发现缺血后适应能降低脑组织中MDA和LA含量;升高SOD和GSH含量,与MCAO模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论缺血后适应能诱导脑缺血耐受,对脑缺血/再灌注损伤产生保护作用,其保护作用与增加脑组织的抗氧化能力有关。  相似文献   
10.
目的:观察氟伐他汀对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)增殖和凋亡作用的影响,探讨他汀类药物抗动脉粥样硬化的机制。方法:采用体外培养的HUASMC,待其生长到融合状态时用不同浓度(10-7~10-5mol/L)氟伐他汀和LPC(1、2.5、5mg/L)干预后用MTT法检测细胞增殖,Hoechst-33258染色法观察细胞凋亡,免疫组化染色方法和RT-PCR检测血管平滑肌凋亡相关因子Survivin、Fas的表达。结果:(1)MTT结果反映LPC作用24hHUASMC数量明显增多,增殖指数增大,氟伐他汀能抑制LPC促增殖的作用,使OD值降低,细胞数量明显减少;(2)免疫组化和RT-PCR结果显示:LPC对照组(5mg/L)和氟伐他汀处理组在作用早期(6~12h)Survivin因子表达明显,胞浆内可见大量棕黄色颗粒,随时间延长Survivin因子表达逐渐下降,72h时Survivin因子表达明显减弱,与LPC对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);而LPC对照组和氟伐他汀处理组在早期(6~24h)Fas因子表达不明显,晚期(48~72h)可检测到Fas因子大量表达,胞浆内可见棕黄色颗粒,晚期处理组与LPC对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:氟伐他汀抑制LPC对HUASMC的促增殖作用并诱导细胞发生凋亡,其凋亡作用主要与抑制Survivin因子和促进Fas因子表达有关。  相似文献   
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