ADMA对自发性高血压大鼠血小板聚集的影响及氯沙坦的干预作用

目的:以自发性高血压大鼠为动物模型,氯沙坦为干预药物,探讨非对称性二甲基精氨酸(asymmetricdimethylarginine,ADMA)对血小板聚集的影响以及氯沙坦的干预作用。方法:自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组、L-精氨酸组(SHR L-精氨酸)、氯沙坦组(SHR 氯沙坦);另设一组京都Wistar大鼠作为对照组(WKY),每组大鼠均16只。所有大鼠自由饮水、饮食,WKY组与SHR组每天10mL/(kg·d)蒸馏水灌胃1次,L-精氨酸组与氯沙坦组分别用1.0g/(kg·d)的L-精氨酸、30mg/(kg·d)的氯沙坦钾溶解于10mL蒸馏水灌胃1次,连续2周。分别检测血小板聚集率(Pt-Ag),血浆与血小板NO,NOS,血浆与血小板ADMA浓度;另取SD大鼠血小板,分别用上述4组大鼠血管内皮孵育血小板,检测Pt-Ag。结果:(1)SHR组Pt-Ag显著高于WKY组(P<0.01);L-精氨酸与氯沙坦干预后的Pt-Ag与SHR比较均显著降低(P<0.01);(2)SHR组血浆NO浓度与血小板NO含量均显著低于WKY组(P<0.05);L-精氨酸与氯沙坦干预后NO均显著升高(P<0.05);(3)SHR组血浆与血小板NOS活性显著低于WKY组(P<0.05);L-精氨酸与氯沙坦干预后均显著升高NOS活性(P<0.01);(4)SHR组血浆ADMA浓度与血小板ADMA含量显著高于WKY组(P<0.05);L-精氨酸与氯沙坦干预后均显著降低ADMA(P<0.05);(6)血管内皮体外孵育血小板后,与对照组相比,WKY内皮组Pt-Ag显著降低(P<0.05);SHR内皮组Pt-Ag显著增加(P<0.05);与SHR内皮组相比,L-精氨酸与氯沙坦内皮组Pt-Ag均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:(1)高血压大鼠ADMA浓度升高导致NOS活性降低和NO合成减少,这可能是引起血小板聚集率增高的重要原因;(2)氯沙坦在降压的同时显著降低血小板聚集率,该作用可能是通过降低体内ADMA浓度、增加NOS活性和NO合成而实现的。     

都梁滴丸对硝酸甘油致偏头痛大鼠行为学症状及血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和降钙素基因相关肽水平的影响

目的研究都梁滴丸对硝酸甘油致偏头痛大鼠行为学及血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响。方法 60只Sprague Dawley大鼠,雌雄各半,随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组及都梁滴丸高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用硝酸甘油皮下注射制作偏头痛模型。各组大鼠灌胃给药后,分别观察其挠头次数,分光光度法和放射免疫法测血浆NO、NOS和CGRP水平。结果造模后30 min各组大鼠前肢挠头次数较空白对照组均显著增加(P<0.01)。与模型组比较,造模后60 min阳性对照组和都梁丸高剂量组大鼠挠头次数均显著减少(P<0.05);造模后90、120、150 min,都梁滴丸高、中、低剂量组和阳性组大鼠挠头次数均显著减少(P<0.05,P<0.01)。与空白对照组比较,模型组大鼠血浆NO、NOS、CGPR水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,阳性组和都梁滴丸高、中、低剂量组NO、NOS、CGRP水平均显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论都梁滴丸可通过降低血浆中NO、NOS、CGRP水平来发挥对偏头痛的治疗作用。     

脑肽精对阿尔茨海默病大鼠脑中NO、NOS和AChE的影响

目的观察脑肽精(BPC)对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响.方法雄性SD大鼠84只,随机分成7组,每组12只.Ⅰ～Ⅶ组分别为正常对照组,AD模型组,AD模型+生理盐水组,AD模型+脑复康0.3 g/kg治疗组,AD模型+BPC15 mg/kg治疗组,AD模型+BPC 30mg/kg治疗组及AD模型+BPC 60 mg/kg治疗组.向SD大鼠的海马注射5μg鹅膏蕈氨酸(ibotenicacid,IBO)建立AD模型后,分别用生理盐水、BPC或脑复康连续灌胃20 d治疗,1次/d,每次2 ml.灌胃期满后将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做成组织匀浆.离心取上清液检测NO、NOS和AChE的含量.结果①与Ⅰ组比较,Ⅱ组大鼠脑中NO、NOS含量均明显升高(P＜0.05),但AChE显著降低(P＜0.05);②与Ⅱ组比较,Ⅲ组大鼠脑中的NO、NOS、AChE均无明显改变(P＞0.05);③与Ⅱ组比较,脑复康组及BPC各浓度组大鼠脑中NO、NOS的含量均显著降低(P＜0.05),AChE无明显改变(P＞0.05);④BPC各浓度组NO、NOS间差异均有统计学意义(P＜0.05),AChE无明显改变(P＞0.05).结论BPC能够显著降低AD模型大鼠脑中NO、NOS的含量.     

通心络对自发性高血压大鼠血浆NO、ET及血管平滑肌iNOS表达的影响

目的 观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及主动脉血管平滑肌组织(VSM)iNOS mRNA表达的变化. 方法 30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组,每组10只,分别为空白对照组、通心络小剂量组、大剂量组,年龄、性别配对的正常雄性WKY大鼠作为时照.各给药组均采用灌胃法给药,对照组给予等量蒸馏水.治疗12周.放免法测定血浆ET、Ang Ⅱ浓度,NO浓度采用硝酸还原酶法测定,用RT-PCR检测VSM组织iNOS mRNA表达水平. 结果 与未治疗组SHR相比,大、小剂量通心络治疗均能在一定程度上抑制SHR大鼠血压升高(P<0.05);小剂量通心络治疗可降低血浆ET浓度(P<0.05),升高NO浓度(P<0.05),Ang Ⅱ浓度无明显变化(P>0.05),VSM iNOS mRNA表达增强(P<0.05);大剂量通心络治疗可使血浆ET明显降低(P<0.01),Ang Ⅱ浓度下调(P<0.05),NO浓度显著升高(P<0.01),VSM iNOS mRNA表达显著增强(P<0.01). 结论 通心络治疗能有效降低SHR大鼠血浆ET、Ang Ⅱ水平,促进VSM组织iNOS mRNA表达,增加血浆NO浓度,抑制血压的升高.     

牛磺酸对糖尿病大鼠膈肌酶活性的影响

目的: 观察牛磺酸对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠膈肌损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法: SD大鼠24只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、牛磺酸治疗组(Tau)。腹腔注射链脲菌素50mg/kg制备DM大鼠模型。NC组和DM组予自来水,Tau组予1%牛磺酸饮水,4周后测大鼠体重、血糖,检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、NO含量的变化;电镜下观察膈肌组织超微结构的改变。结果: 与NC组相比,DM组大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性、NO含量显著降低(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01);电镜下,肌小节和线粒体形态改变。与DM组相比,Tau组SOD、NOS活性、NO含量增加(P<0.05和P<0.01),血糖和MDA含量降低(P<0.01);电镜下,超微结构损伤减轻。结论: 牛磺酸可提高DM大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性和NO含量,降低血糖浓度、MDA含量,能保护DM膈肌的损伤。     

一氧化氮供体偶联的阿司匹林衍生物ZA-6的抗血栓作用

目的:研究新型NO-阿司匹林衍生物ZA-6抗血栓作用.方法:采用血小板聚集试验和实验性血栓动物模型.测定ZA-6的抗血栓活性;给予ZA-6后,采用金属镉还原法测定大鼠血浆中NO浓度的变化;采用放免法测定大鼠血浆中环磷腺苷酸(cAMP)和环磷鸟苷酸(cGMP)的含量变化.结果:在不同诱导剂(ADP、花生四烯酸和胶原蛋白)诱导的血小板聚集试验中,ZA-6均能显著抑制血小板的聚集,IC50均低于阿司匹林的IC50(P<0.05).在大鼠动一静脉旁路模型中,ZA-6高、低剂量组均能明显抑制血栓的形成(P<0.05);在小鼠肺血栓栓塞模型中,ZA-6可以提高小鼠的生存率(P<0.05);在给予ZA-6后,大鼠血浆中NO的浓度明显升高(P<0.05),血浆中cAMP浓度明显升高(P<0.05),但cGMP浓度却没有增加.结论:ZA-6具有较强的抗血栓活性,可能是由于经过体内代谢为阿司匹林和NO发挥协同作用.     

急性心肌缺血损伤后大鼠穴区NO和NOS的变化及不同频率电针的干预作用

目的 观察大鼠急性心肌缺血损伤( AMI)后,经穴一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的特异性变化及不同频率电针内关穴在保护急性心肌缺血损伤时对相关经穴NO含量和NOS活性的特异性影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常组6只,将18只心肌缺血模型制备成功的大鼠平均分为模型组、低频治疗组和高频治疗组各6只.采用硝酸还原酶法测定NO的含量,比色法测定NOS活性.结果 心肌缺血模型组的内关、天泉、郄门、外关和足三里穴区NO水平和NOS活性较正常大鼠同名穴区均显著降低(P ＜0.001),高频电针内关治疗后,内关、天泉和郄门穴区NO水平较模型组显著升高(P＜0.05),内关、外关和足三里穴区NOS活性较模型组明显升高(P＜0.05).结论 高频电针内关可保护心肌缺血损伤的机理可能与其阻抑了内关、郄门和天泉穴区NO含量的降低,提高内关、外关和足三里穴区NOS活性相关.     

天然牛磺酸抗大鼠肝纤维化及抑制门静脉高压的机制研究

目的:研究天然牛磺酸抑制大鼠肝硬化门静脉高压症的疗效及可能机制。方法:采用复合因素法制作肝硬化模型,60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、天然牛磺酸治疗组,每组20只。检测治疗前后各组门静脉压力(PVP)、门静脉血流量(PVF),平均动脉压(MAP)、心率(HR),肝功能,血清Ⅳ-C、PCⅢ、HA、LN含量,肝脏组织学,采用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,化学比色法测定一氧化氮合酶(NOS)活性,放射免疫法检测环鸟苷酸(cCMP)含量。结果:天然牛磺酸组PVP、PVF降低,MAP升高,HR减慢,与模型组相比差异有显著意义(P<0.05);ALT降低,ALB升高,与模型组相比差异有显著意义(P<0.01);TBIL无明显变化,与模型组相比差异无显著意义(P>0.05);Ⅳ-C、PCⅢ、HA、LN含量均显著降低,与模型组相比差异有显著意义(P<0.01);NO、cCMP含量及NOS活性也均有不同程度的降低,与模型组相比差异有显著意义(P<0.05);同时肝脏组织结构有所改善。结论:天然牛磺酸能够有效地降低大鼠肝硬化门静脉压力,对肝硬化门静脉高压的形成机制有双向调节作用,具有良好的临床开发和应用前...     

半夏泻心汤对偏头痛模型大鼠血液流变学及神经递质影响的实验研究

目的:研究半夏泻心汤(BXXXT)对实验性偏头痛模型大鼠血液流变学及神经递质的影响。方法:60只SD健康大鼠随机分成6组,分别为正常对照组、模型组、阳性组、半夏泻心汤高、中、低剂量组。正常对照组,模型组动物灌胃(ig)给予生理盐水(NS),其余各组动物灌胃(ig)给予半夏泻心汤,每组动物连续给药7 d。末次给药后1 h皮下注射硝酸甘油(NTG 10 mg/kg)建立实验性偏头痛动物模型。观察模型动物行为学症状,检测血液流变学指标及血浆NO,NOS水平。结果:半夏泻心汤可降低模型动物爬笼挠头次数,药物各剂量组血粘度较模型组有明显降低(P0.05)。半夏泻心汤高剂量组(10 g/kg)可降低模型动物红细胞聚集指数,中剂量(5 g/kg)降低模型动物血浆粘度。药物各剂量组对模型动物凝血酶原时间(PT),活化部分凝血酶时间(APTT)以及体内血浆NO,NOS水平均有明显的降低。结论:半夏泻心汤可改善NTG致偏头痛模型动物行为学表现,降低血液流变学相关指标,降低单胺类神经递质NO及其合酶NOS水平。     

奥扎格雷钠对实验性心肌缺血大鼠心肌组织NO及eNOS的影响

目的:观察奥扎格雷钠对实验性心肌缺血大鼠心肌组织NO及eNOS的影响。方法:将心电图正常的健康大鼠随机分成空白对照组(0.15mL生理盐水)、模型对照组(0.15mL生理盐水)、低剂量组(8g/kg奥扎格雷钠)、中剂量组(12g/kg奥扎格雷钠)、高剂量组(16g/kg奥扎格雷钠)和阳性对照组(81.0mg/kg复方丹参滴丸),连续灌胃给药7d,从第3d起除空白对照组外,其余各组均于给药后1h皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg.d,连续5d,时间间隔为24h,正常对照组给予等量生理盐水皮下注射,末次注射异丙肾上腺素2h后取心肌组织测定NO、eNOS的活性。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠的eNOS活力、总NOS活力明显提高,NO浓度明显降低(P<0.05);与模型对照组相比,低剂量组大鼠eNOS活力、总NOS活力降低,NO浓度提高(P>0.05),差异不显著,无统计学意义,而中剂量组及高剂量组、阳性对照组大鼠血清eNOS活力、总NOS活力明显减轻,NO浓度明显提高(P<0.05);中剂量组及高剂量组与阳性对照组比较,eNOS活力、总NOS活力降低程度,NO浓度提高程度相当。结论:奥扎格雷钠能有效地升高心肌组织NO浓度,抑制eNOS及总NOS活力系数,清除自由基,减轻心肌损伤。     

加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及血清NO、ET-1和TGF-β1的影响

目的探讨加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及血清NO、ET-1和TGF-β1的影响。方法大鼠尾静脉注射阿霉素制作阿霉素肾病模型,以正常剂量加味黄芪赤风汤、二倍剂量加味黄芪赤风汤和洛丁新灌胃,于实验第2、4、6、8周末收集24h尿液,测24h尿蛋白定量,于实验第8周末取血,进行血清NO、ET-1及TGF-β1的测定。结果模型组与同期空白组相比,大鼠24h尿蛋白定量明显升高(P0.01),血清NO降低(P0.05),血清ET-1及TGF-β1均升高(P0.05)。二倍剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4、6、8周末24h尿蛋白定量均降低(P0.05),第8周末大鼠血清NO明显升高(P0.01),血清TGF-β1显著降低(P0.01)。正常剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4周末24h尿蛋白定量减少(P0.05),第8周末大鼠血清ET-1及TGF-β1均显著降低(P0.01)。洛丁新组与同期模型组比,实验第8周末24h尿蛋白定量降低(P0.05),第8周末大鼠血清NO升高(P0.05),血清ET-1显著降低(P0.01)。结论加味黄芪赤风汤能够明显改善阿霉素肾病大鼠蛋白尿及血清NO、ET-1及TGF-β1的含量,对延缓肾小球硬化及肾脏纤维化有积极作用。     

粉防己碱对肾性高血压大鼠血压及抗氧化作用影响研究

目的：探讨粉防己碱对肾血管性高血压大鼠血压及血清抗氧化能力的影响。方法：采用两肾一夹（2K1C）法建立大鼠肾血管性高血压病模型,术后2周,选择50只尾动脉血压升高超过130 mmHg的大鼠按照随机数字表法分为3组,每组10只,分别为空白对照组、高血压模型组、粉防己碱高剂量治疗组、粉防己碱高剂量治疗组及氯沙坦组。在对大鼠应用药物治疗后的第4、5、6周,测定2组大鼠的尾动脉血压、血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）以及丙二醛（MDA）的含量,同时测定总抗氧化能力（T-AOC）;应用estern blotting方法检测大鼠腹主动脉中的内皮素-1（ET-1）蛋白表达。结果：治疗4周后,粉防己碱高、低剂量能显著降低肾血管性高血压大鼠的尾动脉血压（P≤0.01,P≤0.05）,且降压作用维持至第6周;与模型组相比较,粉防己碱高、低剂量治疗组使肾血管性高血压大鼠血清中MDA含量、ET-1表达值、T-AOC显著降低（P≤0.01,P≤0.05）,使肾血管性高血压大鼠血清中NO含量与SOD活性显著增高（P≤0.01,P≤0.05）。结论：粉防己碱能够显著的降低肾血管性高血压大鼠尾动脉收缩压,同时对大鼠的血清具有很强的抗氧化能力,主要的作用机理可能与其增加一氧化氮的释放及产生以及降低ET-1的蛋白在血管中的表达相关。     

不同剂量牛磺酸对大鼠高同型半胱氨酸血症生物学效应的影响

目的观察牛磺酸对大鼠高同型半胱氨酸血症生物学效应的影响,探讨牛磺酸拮抗高同型半胱氨酸血症生物学效应和防治动脉粥样硬化的作用机制。方法选择40只雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组10只）：对照组、模型组、低剂量牛磺酸组及高剂量牛磺酸组,观察8周,分别检测各组8周末同型半胱氨酸（Hcy）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的含量。结果对照组Hcy明显低于其它3组（P〈0．05）;模型组MDA、ET明显高于其它3组（P〈0．05）,模型组NO明显低于其它3组（P〈0．05）,不同剂量牛磺酸之间差别没有显著性;模型组SOD明显低于其它3组（P〈0．05）,高剂量牛磺酸组SOD的升高幅度大于低剂量牛磺酸组（P〈0．05）。结论在以Wistar大鼠为实验对象的动物实验中,蛋氨酸饲料喂养可造成大鼠高同型半胱氨酸血症。牛磺酸的干预不能降低同型半胱氨酸的水平,但可改善同型半胱氨酸诱导的血清MDA、ET含量的升高,血清SOD、N0含量的降低,表明牛磺酸可能是通过拮抗同型半胱氨酸的生物学效应保护内皮功能、抗氧化而发挥其防治心血管疾病的作用。     

VS-1基因转染对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的构建Ad-VS-1基因转染HUVEC的体外缺氧/复氧模型,探讨VS-1转基因治疗对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法①建立HUVEC缺氧/复氧（H/R）损伤模型,分为4组：空白组,H/R组,空载腺病毒转染＋H/R组,Ad-VS-1转染＋H/R组;②测定内皮细胞活力（MTT）,超氧化物歧化酶活力（SOD）、丙二醛（MDA）、eNOS、NO表达、炎症因子ICAM-1、VCAM-1、TNF-α的表达情况;③在Ad-VS-1转染＋H/R组基础上增设Hb、KT5823、SB203580和W ortm an in 4个信号抑制组,流式细胞仪测定细胞凋亡率进行统计学分析。结果①成功构建Ad-VS-1转染HUVEC表达后H/R模型;②与空白组比较,H/R组和空腺病毒感染＋H/R组的MTT、SOD含量、eNOS、NO表达显著降低,而MDA、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α含量显著增加（P〈0.05）;与H/R组和空载腺病毒感染＋H/R组比较,VS-1转染＋H/R组MTT、SOD、eNOS、NO表达含量明显回升,而MDA、ICAM-1,TNF-α生成量明显回落（P〈0.05）;③与H/R组和空载腺病毒感染＋H/R组比较,VS-1转染组细胞凋亡率明显降低,而4组信号抑制剂组的细胞凋亡率较VS-1转染组均明显回升（P〈0.05）。结论Ad-VS-1成功转染HUVEC,并通过PI3K/Akt-eNOS-NO-cGMP-PKG和P38MPAK等信号途径,抑制氧化应激和炎症反应,产生显著的抗血管内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,为今后VS-1抗心肌缺血/再灌注损伤研究奠定基础。     

钩藤碱对血栓形成及血液流变学影响的实验研究

目的：观察钩藤碱对血栓形成及血液流变学影响。方法：将动物随机分为钩藤碱大剂量组（50mg·kg-1）、中剂量组（35mg·k-1）、小剂量组（20mg·kg-1）和空白对照组（等体积生理盐水）。比较各组动物颈动脉完全阻塞时间（血栓形成）、凝血时间、血液流变学指标、血小板聚集性等各项指标。结果：钩藤碱大剂量、中剂量、小剂量3组在延长大鼠颈动脉完全阻塞时间、凝血时间,新西兰兔血液流变学、血小板聚集性方面均优于空白对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：钩藤碱具有抗血栓形成、抗凝血、抗血小板聚集的作用。     

缺血后处理对肾缺血/再灌注损伤后内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察缺血后处理对大鼠急性肾缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血后处理对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响.方法 将2012年9月购自武汉大学动物实验中心的38只8周龄雄性Wistar大鼠依据随机数字表法分为4组：假手术组（8只）、缺血/再灌注组（10只）、缺血后处理组（10只）、缺血预处理组（10只）.建立原位大鼠单侧肾缺血/再灌注动物模型,摘除右肾后对左肾行缺血后处理,10 s再灌注,10 s缺血,6次循环后再灌注24 h.采用全自动生化分析仪检测血尿素氮、肌酐,比色法测定血浆一氧化氮.免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测eNOS表达.蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胞质eNOS水平.结果 肾缺血/再灌注24 h后,缺血/再灌注组中血尿素氮、肌酐、一氧化氮较假手术组显著增高（P＜0.05）,组织中eNOS表达较假手术组升高（P＜0.05）,缺血后处理组和缺血预处理组中的血尿素氮、肌酐较缺血/再灌注组降低（P＜0.05）,血清一氧化氮和组织中eNOS较缺血/再灌注组中升高更显著（P＜0.05）.结论 缺血后处理对大鼠肾缺血/再灌注损伤有保护作用,具有临床应用价值.其保护机制可能与缺血后处理诱导eNOS的合成增多有关.     

电针对I型超敏反应模型大鼠P物质及肥大细胞脱颗粒水平影响简

目的：探讨电针对l型超敏反应模型大鼠的治疗效果。方法：将4（）只实验大鼠随机分成4组，分别为电针组（10只）、阳性药物组（10只）、模型组（10只）、空白对照组（10只）：应用卵白蛋白对实验大鼠造成I型超敏反应模型，模型建立后对电针组、阳性药物组给予相应治疗，采用ELISA法测定大鼠血清中P物质浓度，用比色法测定大鼠体内肥大细胞脱颗粒率，并通过录像回放观察并统计大鼠的搔抓次数。结果：电针组与模型组大鼠相比搔抓次数明显减少（P〈0．01），血清中P物质含量显著降低（P〈0．01），肥大细胞脱颗粒含量明显减少。电针组和阳性药物组相比，以上两种指标无显著差异（P〉0．05）。结论：电针对I型超敏反应模型大鼠具有一定的治疗效果。     

芝麻素对自发性高血压大鼠的降压作用及机制

目的:观察芝麻素(Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其可能机制。方法:SHR 35只,随机分为SHR模型组、Ses160、80、40 mg/(kg·d)、卡托普利(Cap)30 mg/(kg·d),另设WKY正常对照组,于给药16周后,颈总动脉插管测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均血压(MBP),Griess Reagent法测主动脉中一氧化氮(NO)含量,化学比色法测主动脉中过氧化氢(H2O2)含量,RT-PCR观察主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p22phox及p47phoxmRNA表达。结果:与SHR组相比,Ses160、80 mg/kg组SBP、DBP、MAP均显著降低(P<0.01,P<0.05),主动脉中NO含量显著提高(P<0.01),eNOS mRNA表达显著增加(P<0.01,P<0.05),p22phox、p47phoxmRNA表达显著减少(P<0.01,P<0.05)。Ses各剂量组H2O2含量显著降低(P<0.01)。结论:芝麻素通过上调SHR主动脉中eNOS mRNA的表达,使内皮细胞合成和释放NO增多;下调主动脉NADPH氧化酶p22phox和p47phoxmRNA的表达,使NO活性恢复,发挥降血压的作用。     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响。方法60只sD大鼠制成未控制性重度失血性休克模型,随机分成对照组、常规组（常规大量液体复苏组）和限制组（限制性液体复苏组）,检测和比较休克复苏后各组存活大鼠血清NO的含量和肝脏组织eNOS蛋白、iNOS蛋白和eNOSmRNA、iNOSmRNA的表达。结果失血性休克大鼠限制组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达较常规组显著升高;与对照组比较,常规组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达升高;常规组肝脏组织iNOS蛋白和iNOStuRNA的表达较对照组低,与常规组、对照组比较,限制组肝脏组织iNOS蛋白和iNOSmRNA的表达显著降低,以上差异均有统计学意义（P均〈0．05）：结论限制性液体复苏可以显著改善失血性休克大鼠肝脏损伤中微循环的紊乱,其机制可能与增强肝脏组织中eNOS表达、提高血清NO含量有关。