阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后TNF-α、PDCD5表达的影响

目的:探讨心肌梗死后凋亡基因PDCD5表达的变化及阿托伐他汀对其表达的影响.方法:结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死(MI)模型.取大鼠45只,其中30只MI后24 h随机分为MI组(n=15)和阿托伐他汀组(n=15);余15只作为假手术组.阿托伐他汀组术后每d灌胃阿托伐他汀1 mg/kg,余2组灌胃等量生理盐水.6周后检测左心室非梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量、凋亡基因PDCD5 mRNA及其蛋白产物的表达.结果:6周后MI组、阿托伐他汀组和假手术组存活大鼠分别为10只、11只和14只.MI组非梗死区心肌组织TNF-α含量和PDCD5 mRNA及PDCD5蛋白表达高于假手术组(P均＜0.05);阿托伐他汀组上述指标的表达高于假手术组(P均＜0.05),但均低于MI组(P＜0.05).结论:阿托伐他汀可能通过降低大鼠MI后非梗死区心肌组织TNF-α的含量而降低非梗死区心肌组织中PDCD5 mRNA及其蛋白的表达.     

心肌梗死大鼠心脏ACE2基因的表达意义

目的:研究大鼠ACE2的mRNA在急性心肌梗死(AMI)后大鼠心脏组织中的表达. 方法:将36只SD雌性大鼠按时间段随机分为3组(每组12只),每组再随机分为假手术组、手术组2个亚组(每组6只),应用RT-PCR方法检测大鼠AMI后1,3,28 d左心室梗死区及非梗死区心肌ACE2 mRNA的表达,并以图像分析系统对其进行半定量分析. 结果:在AMI后1 d,与假手术组相比,手术组梗死区及非梗死区ACE2 mRNA水平均无差异(P》0.05). 在AMI后3 d,与手术组非梗死区相比,手术组梗死区ACE2 mRNA水平明显升高(P《0.01). 在AMI后28 d,与假手术组相比,手术组非梗死区ACE2 mRNA水平也明显升高(P《0.01). 结论:AMI后ACE2 mRNA表达增多.     

心肌梗死后Neurturin动态表达与心脏迷走神经重构的相关性

目的 探讨Neurturin (NRTN)在心肌梗死后的动态表达及其与迷走神经重构的关系.方法 选用SPF级Wistar健康雄性大鼠54只,随机分为心肌梗死3d组(n=10)、心肌梗死1周组(n=10)、心肌梗死4周组(n=10)和各自对应的假手术组(n=8).利用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠心肌梗死模型.从各组大鼠梗死周边及左室游离壁(LVFW)取材,采用RT-PCR、Western blot法检测NRTN的mRNA及其蛋白表达,RT-PCR、免疫组织化学法检测迷走神经的表达及支配.结果 心肌梗死1周组大鼠梗死周边心肌中NRTN mRNA及蛋白的表达显著增加,且高于心肌梗死3d组及心肌梗死4周组(P＜0.01).心肌梗死3d组梗死灶周边ChAT阳性神经纤维密度及mRNA含量低于假手术组,而心肌梗死1周组及4周组ChAT阳性神经纤维密度及mRNA含量明显高于相应假手术组,且高于心肌梗死3d组(P＜0.01).结论 心肌梗死后NRTN的动态表达与迷走神经重构密切相关,通过调节NRTN的表达可能有利于纠正心肌梗死后心脏自主神经失衡并改善预后.     

螺内酯对急性心肌梗死心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA及BaxmRNA表达影响

目的 研究醛固酮受体拮抗剂螺内酯对心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA及BaxmRNA表达的作用.方法 结扎左冠状动脉前降支制造大鼠左心室大面积心肌梗死模型.术后存活大鼠共72只,随机分为心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)对照组(AMI组)、螺内酯(spironolactone,Spi)治疗组(Spi组)及假手术组(Sham组),每组24只.分别于术后48h,7、14、21d用PCR方法测定非梗死区心肌细胞Bcl-2mRNA和BaxmRNA的表达.结果 与Sham组相比较,AMI组和Spi组大鼠非梗死区心肌细胞Bcl-2表达在48h,7、14、21d显著降低(P＜0.01),BaxmRNA 表达均显著升高(P＜0.01);与AMI组比较,Spi组大鼠非梗死区心肌细胞Bcl-2和BaxmRNA基因表达在48h、7d差异无统计学意义(P＞0.05),14、21d时心肌细胞BCL-2基因表达均升高(P＜0 05和P＜0 01),BaxmRNA基因表达均显著降低(P＜0.05和P＜0.01).结论 螺内酯可增加急性心肌梗死后大鼠非梗死区心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA的表达和减弱BaxmRNA的表达.     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究电针对脑缺血/再灌注大鼠梗死侧海马区血管内皮生长因子(VEGF)、内源性神经干细胞(NSCs)及学习记忆功能的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及电针组,每组10只动物,模型组及电针组大鼠采用Zea Longa线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注(MCAO/R)模型,电针组于制备模型后24 h给予电针治疗,连续治疗14 d后,采用RT-PCR法检测梗死侧海马区VEGF mRNA的表达,免疫组化法检测梗死侧海马区内源性神经干细胞的增殖,水迷宫检测其学习记忆能力.结果 与模型组比较,电针治疗组大鼠脑梗死侧海马区VEGF mRNA表达明显增强,内源性神经干细胞增殖显著增加,而逃避潜伏期明显缩短,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 电针可能通过增加脑梗死侧海马区VEGF的表达而促进血管新生,进而诱导内源性神经干细胞的增殖,从而改善其学习记忆能力.     

理气通便方对功能性便秘气滞证大鼠脑肠肽的影响

目的 探讨理气通便方治疗功能性便秘的机制.方法 采用复方地芬诺酯灌胃及夹尾激怒法构建功能性便秘气滞证大鼠模型.按照随机数字表法将48只雌雄各半大鼠分为空白组、模型组、莫沙必利组(2 mg/kg)、理气通便方低剂量组(5.15 g/kg)、理气通便方中剂量组(10.3 g/kg)、理气通便方高剂量组(20.6 g/kg),每组8只,连续给药14 d.观察各组大鼠一般情况、灌胃墨汁后首粒黑便排出时间、粪便干湿重变化.ELISA法检测血清5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP)、去甲肾上腺素(NE)的含量.Real-time PCR法检测结肠组织中P物质(SP)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)mRNA表达.Western blot法测定结肠组织中SP、CRF蛋白表达.结果 治疗前,与空白组比较,模型组及各给药组大鼠首粒黑便排出时间延长(P＜0.01),粪便含水率降低(P＜0.01).经过7 d治疗后,与模型组比较,各给药组大鼠首粒黑便排出时间均缩短(P＜0.05,P＜0.01),理气通便方高剂量组大鼠粪便含水率升高(P＜0.05).治疗14 d后,与模型组比较,各给药组大鼠首粒黑便排出时间均缩短(P＜0.01),莫沙必利组及理气通便方中、高剂量组大鼠粪便含水率升高(P＜0.05,P＜0.01).与莫沙必利组比较,理气通便方高剂量组大鼠首粒黑便排出时间缩短(P＜0.05).经过14 d治疗后,与空白组比较,模型组、莫沙必利组和理气通便方各剂量组5-HT含量降低(P＜0.05,P＜0.01),模型组、莫沙必利组和理气通便方低剂量组NE含量升高(P＜0.01),理气通便方高剂量组NE含量降低(P＜0.01),模型组、莫沙必利组、理气通便方各剂量组VIP含量升高(P＜0.05,P＜0.01),模型组、莫沙必利组和理气通便方低剂量组SP、CRF mRNA及SP蛋白表达水平降低(P＜0.05,P＜0.01),理气通便方中、高剂量组SP蛋白表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01),模型组、莫沙必利组及理气通便方各剂量组CRF蛋白表达水平均降低(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,莫沙必利组及理气通便方各剂量组5-HT含量升高(P＜0.01);莫沙必利组和理气通便方中、高剂量组NE含量降低(P＜0.01);莫沙必利组及理气通便方各剂量组VIP含量降低(P＜0.01);理气通便方中、高剂量组SP mRNA及SP蛋白表达水平升高(P＜0.01),理气通便方各剂量组CRF mRNA及CRF蛋白表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01),理气通便低剂量组大鼠SP蛋白表达水平降低(P＜0.01).与莫沙必利组比较,理气通便方低剂量组NE、VIP含量升高(P＜0.01),理气通便方中剂量组NE含量降低(P＜0.01),VIP含量升高(P＜0.05),理气通便方高剂量组NE、VIP含量均降低(P＜0.05,P＜0.01),理气通便方中、高剂量组5-HT含量、SP mR-NA及SP蛋白表达水平升高(P＜0.01),理气通便方各剂量组CRF mRNA及CRF蛋白表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 理气通便方通过改善大鼠胃肠动力和肠道水液代谢达到治疗功能性便秘的作用,其机制可能与调节脑肠肽的分泌有关.     

丁基苯酞对大鼠短暂性缺血脑组织VEGF及bFGF表达的影响

目的 研究丁基苯酞(NBP)对大鼠短暂性缺血脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF) 表达的影响.方法 用大鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)阻断大脑中动脉血流,2 h后拔出线栓恢复血流建立短暂性脑缺血模型.实验分为假手术组、模型对照组和NBP组,每组各20只健康雄性SD 大鼠.假手术组进行颈部血管分离而不栓塞.术后,假手术组、模型对照组灌胃食用植物油,每天2次,每次25 mg/kg,NBP组予以相同剂量NBP灌胃, 每天2次;短暂性脑缺血3 d后行神经功能评分(Longa评分),然后断头取脑,TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学(SP)方法观察梗死周围区、海马区和梗死核心区脑组织VEGF 和bFGF蛋白的表达,原位杂交方法(POD法)检测VEGF mRNA和bFGF mRNA 的表达.结果 NBP组神经功能缺损评分低于模型对照组(P<0.05),NBP组在梗死周围区和海马区VEGF和bFGF蛋白、VEGF mRNA和bFGF mRNA表达均高于模型对照组和假手术组(P<0.05).结论 NBP明显改善短暂性脑缺血后大鼠的神经功能,上调大鼠梗死周围区和海马区脑组织VEGF、bFGF蛋白和mRNA的表达,可能通过此机制治疗保护缺血脑组织.     

当归补血汤对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠行为学及海马CA1区神经元形态学的影响

目的 探讨当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠108只随机分为正常组、缺血再灌注组(模型组)和当归补血汤组(治疗组).采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型.治疗组术后连续15d以0.36 g/mL浓度当归补血汤3.6g/kg灌胃,每日2次(早、晚各1次).治疗10d后进行各组大鼠神经行为学测试;TTC染色观察大脑皮质梗死体积变化;股静脉注入2％伊文斯蓝溶液观察血脑屏障通透性变化;Nissl染色法观察大鼠海马CA1区神经元的形态和数量.结果 与缺血再灌注组比较,当归补血汤治疗组神经功能评分增高,大脑皮质脑梗死体积减少(P＜0.05),伊文斯蓝的含量减少(P＜0.05),神经元数量增加(P＜0.05).结论 当归补血汤可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,减少脑梗死体积,减少大鼠海马CA1区神经元的死亡,对海马CA1区神经元具有保护作用.     

心复康口服液对压力超负荷大鼠心肌ND4表达的影响

目的 探讨心复康口服液对压力超负荷心衰大鼠心肌线粒体ND4 mRNA和蛋白表达的影响.方法 240只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄模型组(模型组)、心复康口服液治疗组(治疗组).采用腹主动脉部分缩窄法制作心衰大鼠模型,RT-PCR和Western blot检测分别大鼠第4、8、12周心肌线粒体ND4 mRNA和蛋白的表达.结果 ①术后第8周,与假手术组比较,模型组大鼠ND4 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组ND4 mRNA表达升高(P<0.01),ND4蛋白表达也升高(P<0.05).②术后第12周,与8周时比较,模型组大鼠ND4 mRNA含量降低(P<0.05),ND4蛋白显著降低(P<0.01);与同期模型组比较,治疗组ND4 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01),较8周时也均显著升高(P<0.01).结论 心复康口服液可上调压力超负荷心衰大鼠心肌线粒体ND4 mRNA的表达,提高心肌细胞ND4蛋白含量,改善心肌能量生成障碍.     

通络救脑注射液对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及氧化应激反应的影响

目的:探讨通络救脑注射液(Tong Luo Jiu Nao injection,TLJN)对阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)模型大鼠的防治作用及其抗氧化机制.方法:采用脑内定位注射β淀粉样蛋白(βamyloidl-42)建立AD大鼠模型,在模型建立成功的同时给予TLJN治疗.采用Morris水迷宫进行AD大鼠的行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质丙二醛(MDA)的含量.结果:与正常组比较,AD模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P＜0.01),目标象限停留时间明显缩短(P＜0.01);TLJN治疗组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),目标象限停留时间明显增加(P＜0.05).AD模型组大鼠脑皮质中MDA含量增加(P＜0.01);TLJN治疗组,脑皮质MDA含量显著减少(P＜0.01).结论:TLJN具有改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统的退行性病变有一定的作用,可能通过抑制AD模型大鼠脑皮质MDA产生发挥其保护作用.     

脑再灌流对大鼠脑水肿的影响

使用大鼠4—动脉阻断模型,观察脑缺血30min,再灌15、30、60和180min各组动物脑含水量,伊文思蓝血管外渗和超微结构的改变。结果发现脑含水量增加,再灌流时较单纯缺血明显。单纯缺血和再灌流15min为细胞性脑水肿,再灌30～180min时,细胞性和血管源性脑水肿同时存在。     

大鼠脑缺血再灌注对脑生物电变化的影响

目的∶通过观察大鼠在急性脑缺血再灌期间ＥＥＧ主频率功率、功率谱及频率分配的变化，探讨脑缺血再灌流损伤过程中脑电变化的规律。方法∶采用改良四动脉结扎法制作大鼠脑缺血再灌流模型，缺血４０ｍｉｎ后再灌６０ｍｉｎ。结果∶缺血可致ＥＥＧ总功率、主频率功率减小，δ和θ频段所占总功率比率减小而α和β频段比率增加。结论∶提示ＥＥＧ各频段电活动的改变可作为脑缺血性疾病诊断中的重要参考指标之一。     

大脑中动脉早期脑梗塞的CT诊断(附四例报告)

报告4例起病后3小时内的大脑中动脉脑梗塞的早期CT表现。CT所见主要有:一侧大脑中动脉密度增高、“脑岛异常征”、豆状核边界模糊、脑沟池受压、脑皮髓质界面消失、内囊后肢增宽、低密度改变等征象。认为前六种征象较脑梗塞的低密度改变更早出现,为CT诊断大脑中动脉脑梗塞的早期依据,其中“脑岛异常征”为本文首次提出     

经 CT 证实的脑出血、脑血栓形成44例临床分析

分析44例经 CT 证实的脑出血、脑血栓形成病例的临床表现.脑出血发病年龄提前,安静状态及活动时均可发病,发病时可无神志改变。脑出血与脑血栓形成临床表现无明显特异性,因此不经 CT 检查两者鉴别较困难。TIA 与脑血栓形成的关系较密切,防治 TIA 对预防脑血栓形成有意义。     

血栓性脑梗塞和脑出血脂质代谢系列对比研究

为了揭示血栓性脑梗塞和脑出血之间脂质代谢的异同，评价脂质在脑血管疾病中的作用，本文测定了４０例血栓性脑梗塞、３２例脑出血和５０例健康对照者血清脂类含量，结果发现血栓性脑梗塞组甘油三酯（ＴＧ）含量和脂蛋白ａ［Ｌｐ（ａ）］显著高于脑出血组和健康对照组；脑出血组总胆固醇（ＴＣ）含量显著低于对照组；而脑出血组和血栓性脑梗塞组的高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤ－Ｃ及其亚组分（ＨＤＬ２－Ｃ）含量显著低于对照组，载脂蛋白ＡｐｏＢ－１００水平显著高于对照组。     

大鼠脑缺血再灌流时脑组织病理改变的特点

目的 :观察大鼠脑缺血再灌流时 ,脑组织病理改变的特点和时程。方法 :采用改良的大鼠脑缺血再灌流模型 ,阻塞大脑中动脉 2小时 ,再灌流 0 5～ 48小时 ,TTC和HE染色观察缺血部位、面积 ,神经元渐进性改变的特点。结果 :再灌流 0 5小时有灶性缺血区 ,2 4小时缺血性损伤面积最大 ;6小时内神经元主要为急性期改变即神经元肿胀和浓缩 ;后出现神经元不可逆变性 ,2 4小时形成梗塞区。结论 :本研究结果表明缺血性神经元损伤不仅与缺血的时间、程度且与再灌流时间有关 ,缺血再灌流时神经元经历了可逆变性、不可逆变性和梗塞区形成的变化过程。因此本结果为脑梗塞治疗时间窗的选择提供了参考资料。     

高血压脑出血术后脑梗死6例

目的探讨高血压脑出血术后脑梗死的发生机制及防治方法。方法对6例高血压脑出血术后脑梗死患者进行头颅CT动态观察及早期注意维持有效循环血容量,降低血液粘度,改善脑微循环,及时进行溶栓治疗,排放血性脑脊液及亚低温治疗。结果死亡2例,植物生存1例,中至重度残疾3例。结论血管受压、血性蛋白等刺激和血液高凝状态是高血压脑出血术后脑梗死的主要原因。高血压脑出血术后脑梗死提前预防是关键。一旦发生,治疗效果则较差。     

丹参多酚酸盐对脑梗死患者脑血流动力学的影响分析

目的 探讨丹参多酚酸盐对脑梗死患者脑血流动力学的影响.方法 选取在该科就诊的脑梗死患者108例,随机分为治疗组和对照组,每组各54例.对照组患者给予降压、脱水和抗凝等常规治疗,治疗组在对照组的基础上增加使用丹参多酚酸盐.检测和记录二组患者治疗前后神经功能缺损(NDS)评分、日常生活能力(ADL)评分、全血高切黏度、全血低切黏度、血细胞比容、血浆黏度、最大峰值流速、舒张末流速、血管搏动指数和血管阻力指数等指标的变化.结果 治疗组治疗后NDS和ADL评分与对照组比较,P＜0.05,差异具有统计学意义;治疗组治疗后全血高切黏度、全血低切黏度、血细胞比容和血浆黏度与对照组比较,P＜0.05,差异具有统计学意义;治疗组治疗后最大峰值流速、舒张末流速、血管搏动指数和血管阻力指数与对照组比较,P＜0.05,差异具有统计学意义.结论 丹参多酚酸盐可以降低脑梗死患者血液黏滞度,改善脑血流动力学,能有效的减少神经功能缺损,提高患者的日常生活能力.