四磨汤口服液治疗便秘型肠易激综合征的临床疗效观察

【目的】观察在西药常规治疗的基础上加用四磨汤口服液治疗便秘型肠易激综合征(IBS-C)的临床疗效。【方法】将100例IBS-C患者随机分为试验组和对照组,每组各50例。对照组给予服用枸橼酸莫沙必利治疗,试验组在对照组基础上加用四磨汤口服液,比较2组患者治疗前后各项症状评分变化情况,评价2组的中医证候疗效及安全性。【结果】(1)治疗后,2组患者的各项症状评分均较治疗前明显下降(P 0.05),且试验组对各项症状评分的下降作用均优于对照组,差异均有统计学意义(P 0.05)。(2)试验组的总有效率为90.00%,对照组为78.00%,试验组的中医证候疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。(3)所有患者在治疗和随访过程中均未出现不良反应或不良事件。【结论】在西药常规治疗的基础上加用四磨汤口服液可以明显提高IBS-C患者的临床疗效。     

猫人参醇提取物对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响

目的:探讨猫人参醇提取物对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其作用机制。方法:制备猫人参醇提取物。以人胃癌细胞系SGC-7901细胞株为研究对象,将不同浓度的猫人参醇提取物作用于SGC-7901细胞,通过CCK8法检测猫人参醇提取物对胃癌细胞增殖的影响。采用DAPI荧光染色,观察经100mg/m L猫人参醇提取物处理后SGC-7901细胞形态学的变化。结果:CCK8实验结果显示,与阴性对照组比较,经猫人参醇提取物100、200mg/m L作用12、24、48h后,SGC-7901细胞存活率显著降低(P0.05)。经过100mg/ml猫人参醇提取物处理24h后SGC-7901细胞贴壁疏松,密度变低,细胞变扁长,形状不规则,经过DAPI染色后可见细胞核边缘残缺,染色质聚集,并伴有细胞核固缩或断裂现象及出现凋亡小体。结论:猫人参醇提取物对胃癌细胞7901增殖具有抑制作用,是具有治疗前景的抗肿瘤药物。     

大黄素对CCl_4诱导小鼠肝纤维化的作用机制

目的:观察大黄素对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)腹腔注射引起小鼠肝纤维化的作用及其机制。方法:雄性C57BL/6小鼠24只,按数字随机法随机分成空白组、模型组和大黄素组。每组8只。模型组和大黄素组通过腹腔注射CCl_4制备小鼠肝纤维化模型,大黄素组并给予大黄素40 mg·kg~(-1)·d~(-1)悬液灌胃。HE染色观察小鼠肝脏的炎症和组织形态,Masson染色和a平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)免疫组化观察小鼠肝纤维化的程度,细胞膜表面分子CD45、CD11B和F4/80免疫组化观察小鼠肝组织中白细胞、单核细胞和巨噬细胞的数量,实时定量PCR检测了小鼠肝组织中转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)和单核细胞受趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达。结果:模型组组小鼠注射CCl_4四周后,光镜下观察到明显的肝细胞损伤和组织纤维化,提示肝纤维化模型建立成功。大黄素组小鼠肝组织炎症和肝纤维化程度较模型组明显减轻;CCl_4腹腔注射引起小鼠肝组织中CD45~+、CD11B~+、F4/80~+细胞浸润明显增加(P0.01,P0.01,P0.01),而大黄素减少了CD45~+、CD11B~+、F4/80~+细胞在肝纤维化期肝脏中的浸润(P0.01,P0.01,P0.05);除此之外,与空白组比较,模型组中TGF-β1和MCP-1表达明显增加(P0.01,P0.01),而大黄素组TGF-β1和MCP-1显著降低(P0.05,P0.05)。结论:大黄素可减轻CCl_4引起的小鼠肝脏炎症和纤维化,其机制可能与通过减少单核巨噬细胞浸润、减少促纤维化因子TGF-β1的释放有关。     

槟榔碱促结肠平滑肌细胞收缩及对胞内钙离子浓度的影响

目的:观察氢溴酸槟榔碱(Ah)促进培养的结肠平滑肌细胞收缩作用及对胞内游离Ca2 浓度的影响．方法:培养大鼠结肠平滑肌细胞,分为4组:正常对照组、Ah刺激组、乙酰胆碱(Ach)刺激组、阿托品预处理组．应用特异性Ca2 荧光批示剂Fluo-3／AM负载细胞,激光共聚焦显微镜检测游离Ca2 浓度和细胞收缩率．结果:正常对照组细胞未发生自主性收缩,因指示剂的衰减,荧光强度(FI)有递减的趋势; Ah刺激组在加药后短时间内胞内钙离子浓度迅速升高,出现一个波峰,FI平均基础值与峰值有差异(P<0．05),而后胞内钙离子浓度再缓慢攀升,在484．0±47．6 s达到高峰,而后有一个较长时间的平台期,在1 400 s左右恢复至静息水平,FI基础值与峰值有显著差异 (P<0．01),细胞收缩百分数为20．70％±0．07％; Ach刺激组在加药后胞内钙离子浓度升高,形成一个小波峰,FI基础值和峰值差异有显著性(P<0．01)．随后胞内钙离子浓度缓慢攀升, 在600 s左右达到高峰,而后有一个较长时间的平台期．FI基础值与峰值差异有显著性 (P<0．001);经阿托品预孵育处理后的细胞,加入Ah后,其收缩效应被完全抑制．结论:Ah可引起结肠平滑肌细胞收缩,升高细胞内游离Ca2 浓度．其收缩效应可以被M受体阻断剂阿托品所抑制．     

溃疡性结肠炎,需要长期治疗

近年来,随着生活水平的提高,饮食结构、生活习惯的改变,环境的变化,以及医疗诊断技术的不断进步,我国溃疡性结肠炎的发病率和诊     

白芍总甙对豚鼠结肠平滑肌作用机制的研究

目的 :探讨白芍总甙 (TGP)对离体豚鼠结肠平滑肌的作用方式及对结肠平滑肌中 P物质 (SP)和血管活性肠肽 (VIP)释放的影响。方法 :观察不同剂量 TGP及工具药对离体结肠肌收缩活性的效应及利用 SABC法检测结肠平滑肌中 SP和血管 VIP的变化。结果 :TGP使豚鼠结肠离体平滑肌收缩积分和时间显著性增加 ,且收缩效应的改变具有剂量依赖性。平滑肌中 SP的反应显著性增强。结论 :TGP可通过延长结肠收缩时间 ,增强结肠收缩幅度而调节结肠运动 ,SP是 TGP作用的递质之一。     

槟榔对功能性消化不良模型大鼠胃运动的影响

目的观察槟榔对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃平滑肌运动的影响.方法夹尾刺激复制FD模型,采用应变片传感器整体记录方法,测定FD模型大鼠胃运动并与正常对照鼠比较,以鉴定模型的合理性;测定高浓度槟榔煎液(100%)和低浓度槟榔煎液(25%)对FD模型大鼠胃运动振幅和频率的影响.结果模型组大鼠空腹和灌注0.85%氯化钠溶液后与对照组比较,胃运动频率明显下降(P<0.01),振幅减弱(P<0.05).两种浓度槟榔煎液均可显著增强FD大鼠胃收缩振幅指数,而对FD大鼠胃运动频率无明显影响(P>0.05).结论造模符合FD病理生理特点;槟榔有显著的促FD大鼠胃平滑肌收缩的作用,主要增强收缩振幅.     

化痰消瘀方对胃癌前病变模型大鼠Notch1、β-catenin及PTEN表达的影响

目的:观察化痰消瘀方对胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)模型大鼠胃黏膜Notch1、β-catenin及PTEN蛋白表达的影响,探讨化痰消瘀方逆转PLGC的机制,为临床上胃癌的早期诊断和治疗提供新的途径.方法:SD大鼠100只随机分为空白组17只,造模组83只,采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍综合饥饱失常制备PLGC大鼠模型.造模成功后,空白组随机抽取15只,造模组抽取75只随机分为模型组、中药低、中、高剂量组和维酶素组,各15只,分别给药干预8 wk,观察各组大鼠一般情况和胃黏膜病理改变,并采用免疫组织化学法检测大鼠胃黏膜Notch1、β-catenin及PTEN的表达.结果:较之空白组,模型组大鼠Notch1、β-catenin表达显著增高,差异有统计学意义(P0.01),P T E N表达显著降低,差异有统计学意义(P0.05);较之模型组,化痰消瘀方各剂量组与维酶素组大鼠PTEN表达显著升高,Notch1、β-catenin表达显著下降,差异有统计学意义(P0.05);且化痰消瘀方高剂量组下调Notch1、β-catenin表达作用优于维酶素组(P0.05,P0.01).结论:中药化痰消瘀方可显著改善大鼠胃黏膜组织病理学状况,逆转PLGC,其机制可能是通过上调PTEN表达、下调Notch1、β-catenin表达,从而促使细胞增殖与凋亡的状态平衡而发挥对大鼠PLGC的治疗作用.     

功能性消化不良与精神心理因素的相关性及中药的干预作用

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)与精神障碍的共病率达42%-61%.精神心理因素与FD相互作用的机制与脑-肠轴的调节障碍有关,主要包括中枢神经系统刺激-处理过程异常和脑-肠肽异常.脑影像学研究发现FD患者内脏高敏感与中枢内脏感觉处理功能异常有关,胃肠道疼痛刺激可引起脑部眶侧额叶皮质、扣带回前部、岛叶、背侧丘脑、杏仁核等区域异常激活.中枢5-羟色胺能抗抑郁药物治疗FD有一定疗效.中医学认为反复、持久的情志刺激能影响肝的疏泄,进而影响脾胃纳化功能,导致FD发生,理气药、芳香化湿药、补益药、活血化瘀药等对胃肠动力有不同程度调节作用.