硝普钠对高血压病患者动脉血管平滑细胞的NO含量及细胞增殖的调节作用

目的　硝普钠 (SNP)对高血压病 (EH)患者动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)的一氧化氮合酶 (NOS)活性和一氧化氮(NO)含量、细胞周期、细胞数量、细胞增殖指数的影响 .方法　对血压正常 (NT)者和 EH患者的肠系膜动脉进行分离培养 ,对比观察在基础状态和 SNP作用下 ,EH组和 NT组动脉VSMC的 NOS活性、NO含量、细胞周期、细胞数量、细胞增殖指数的变化 ,从而研究 SNP对 EH患者的动脉 VSMC的NOS- NO系统及细胞增殖的影响 .结果　 1在基础状态下 ,EH组 VSMC的 NO含量、NOS活性低于 NT组 ,而且两组间有显著差异 (P<0 .0 5 ) ;2在 SNP作用下 ,EH组 VSMC的NO含量、NOS活性较 NT组减少 ,但两组间无明显差异 (P>0 .0 5 ) ;3在基础状态下 ,EH组动脉 VSMC的 S期的百分率、细胞增殖指数 (PI)、细胞数量均明显高于 NT组 ,且两组间有明显差别 (P<0 .0 5 ) ;4在 SNP作用下 ,EH组动脉 VSMC的S期的百分率、细胞增殖指数 (PI)、细胞数量均高于 NT组 ,且两组间无明显差别 (P>0 .0 5 ) .结论　 NO的供体药物 SNP可以通过分解产生大量的外源性 NO,纠正 EH患者 VSMC的 NO含量不足的缺陷 ,抑制 EH患者动脉 VSMC的增殖 ,从而抑制 EH患者动脉血管的重构 ,阻止 EH的发生、发展 .     

瘢痕疙瘩组织血管生成因子及其受体表达的意义

0引言碱性纤维细胞生长因子（bFGF）和血管内皮生长因子（＊＊＊F）或称血管通透因子（＊＊F）D」，二者均为强血管生成因子，参与调控血管内皮细胞（VEC）的增殖和血管构建，是肿瘤细胞增殖和转移的基础［‘j．癫痕疙瘩（keloid）又称瘀痕瘤，发病机理不清，手术极易复发，是外科一直难以解决的问题之一［‘］．有关搬痕疙瘩侵袭生长与血管生成因子的关系未见国内外文献报道．为此，我们通过上述血管生成因子及其受体的免疫组化定位分析，以探讨搬痕疙瘩瘤样增生的发病机理．正方法回．卫标本癫痕疙瘩17（男9，女8）例（K组）均来自我…     

福辛普利对原发性高血压患者血浆一氧化氮及内皮素含量的影响

目的：探讨原发性高血压（EH）患者血浆一氧化氮（NO）及内皮素（ET）含量变化及福利普利对其的影响。方法：分别应用硝酸还原酶法及放射免疫法测定了33例EH患者福辛普利治疗前后血浆NO及ET含量。并与30例健康者对照。结果：与对照组比较,EH患者NO降低,ET升高（P均＜0．01）,福辛普利治疗后不仅血压下降,而且NO显著升高,ET显著下降（P均＜0．01）,结论：EH患者血浆NO降低及ET升高,福辛普利可改善这种血管内皮功能失调状态。     

颅内动脉瘤雌激素受体与血管平滑肌细胞表型蛋白的表达

目的：探讨正常人体动脉血管和颅内动脉瘤的血管平滑肌（VSMC）雌激素受体（ERs）和VSMC表型蛋白的表达变化。方法：采用免疫组化法检测了15例颅内动脉瘤和7例正常对照动脉血管中ERs、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和结蛋白（Desmin）的表达。结果：颅内动脉瘤VSMC的ERα和ERβ表达均高于对照动脉血管表达水平,具有显著性差异;颅内动脉瘤VSMC的α-SMA和Desmin表达均低于对照动脉血管表达水平,具有显著性差异。结论：人类颅内动脉瘤VSMC表达ERs水平升高与VSMC表型蛋白表达降低,可能与颅内动脉瘤的形成有关。     

急性心肌梗死患者血浆Nt—proBNP水平与有创心功能检查的相关性

目的探讨脑钠素N端前体肽（Nt—proBNP1—76）在急性心肌梗死（AMI）患者血浆中的水平变化及其与行冠脉造影时所测左室射血分数的相关性，从而探讨Nt—proBNP的临床应用价值。方法采用免疫荧光双夹心法测50例胸痛患者血浆Nt—proBNP水平，并急诊冠脉造影法测左心室射血分数（LVEF）。结果（1）AMI患者的血浆Nt—proBNP水平（2024．58±401．12）明显高于对照组（123．29±36．02），差异有显著性（P〈0．001）；（2）AMI组血浆Nt—proBNP水平与有创心功能检测所测EF值呈明显负相关（r=-0．761，P〈0．01）；（3）血浆Nt—proBNP可以反映心功能状况。结论急性心肌梗死患者血浆Nt—proBNP水平明显升高，并与冠脉造影测左室射血分数呈负相关。提示Nt—proBNP能够反映心肌梗死后及无临床症状性心功能不全程度的一个新指标，Nt～proBNP可能成为诊断左心室收缩功能障碍早期而可靠的指标。     

老年人高血压Ouabain抵抗现象与肾素-血管紧张素系统的关系及硝苯啶干预的效应

目的：探讨老年人高血压哇巴因（Ouabain）抵抗现象机制及其与肾素、血管紧张素系统（RAS）的关系。方法：47例高血压病（EH）病人,分为老年EH组和非老年EH组,选择25名健康老年人作对照组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、血浆内源性类地高辛物质（EDLS）浓度、EDLS与红细胞结合率（RBC－D％）;测定加Ouabain后红细胞内Na+浓度（[Na＋]i）变化,计算出Ouabain敏感Na+外流速度常数(oKos),反映总的Na+泵活性;红细胞[Na+]i用火焰光度法测定。老年EH组和非老年EH组服硝苯啶治疗4周后复查。结果：老年EH组和非老年EH组RBC－D％、oKos下降,EDLS升高．但老年EH组RBC－D％、PRA、AII明显低于非老年EH组,血浆EDLS和oKos高于非老年EH组,Na+泵活性呈现Ouabain抵抗现象。在老年EH组中,AII与收缩压、年龄和RBC－D％呈负相关,PRA与EDLS呈负相关;在非老年EH组中,血压与EDI上呈负相关。降压治疗后,老年EH病人PRA、AII、Na+泵活性升高,EDLS有下降趋势;中年EH者仅Na+泵活性升高,EDLS有升高趋势,PRA、AII无显著变化。结论：老年EH病人EDLS与细胞膜亲合力下降,呈现Ouabain抵抗现象,通过影响钠代谢抑制PRA、AII分泌。钙拮抗剂降压治疗可部分改善这种异常。     

高血压患者血清脂联素水平变化及相关因素分析

目的探讨高血压（EH）患者血清脂联素（APN）水平变化及其与肾素-血管紧张素系统（RAS）的关系。方法选择单纯EH患者33例,EH合并代谢综合征（MS）患者42例,健康对照者30例,检测每位受试者血清APN、血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）,并收集MS的相关指标,比较三组间APN水平的差异及其与AgⅡ的关系。结果（1）单纯EH组和EH＋MS组的APN水平明显低于健康对照组,EH＋MS组降低更明显（P〈0.05）;而单纯EH组和EH＋MS组AgⅡ浓度明显高于健康对照组,EH＋MS组的升高更明显（P〈0.05）;（2）随着血压水平的升高,APN水平逐渐降低,AgⅡ升高（P〈0.05）;（3）在EH组中,APN与AgⅡ成负相关,AgⅡ是影响APN水平的重要危险因素之一。结论EH患者APN水平降低,合并MS的EH患者APN水平进一步降低,AgⅡ、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和血压是影响APN水平的重要因素。     

非洛地平对原发性高血压患者血浆一氧化氮、内皮素和降钙素基因相关肽含量的影响

目的：探讨原发性高血压（EH）患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化及非洛地平对其影响。方法：观察124例EH患者（EH）组用非洛地平治疗前后血浆NO、ET和CGRP浓度的变化,并与30例正常人（对照组）进行对比分析。结果：非洛地平治疗前EH组血浆NO和CGRP明显低于对照组（P〈0.01）。结论：非洛地平在有效降压的同时,能使EH患者血浆NO和CGRP浓度升高,ET浓度降低,对EH患者的血管内皮功能具有保护作用。     

高血压病患者血浆血管紧张素Ⅱ、一氧化氮、内皮素含量变化及与动态血压节律的关系

目的 探讨高血压病（EH）患者血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量变化及其与血压昼夜节律的关系。方法 EH组40例，对照组30例。测定血浆Ang Ⅱ、NO、ET水平。用无创携带式动态血压监测仪监测动态血压。EH患者按动态血压监测结果分为杓型者和非杓型者，比较两者的血压变化规律。结果 EH患者血浆AngⅡ、ET含量明显高于对照组（P〈0．01），NO含量明显低于对照组（P〈0．01），且随病情严重程度相平行。非杓型者比杓型者夜间收缩压均值、夜间舒张压均值增高（P〈0．01）。血浆AngⅡ、ET明显增高（P〈0．01）。NO含量明显降低（P〈0．01）。结论 血浆AngII、ET、NO分泌失衡共同参与EH的发生、发展以及血压昼夜节律的调节。     

内皮素和一氧化氮与原发性高血压左室几何形态的关系

目的 探讨原发性高血压（EH）患者血浆内皮素（ET），一氧化氮（NO）水平与左室几何形态的关系。方法 应用二维及三维超声研究了82例EH患者的左室几何形态，同时，应用放免和化学法测定患者血浆ET，NO和胰岛素（INS）水平。结果 EH患者左室几何形态4种类型的比例为：正常左室形态（NG）者占36．59％；向心性重构（CCR）占34．15％，离心性肥厚（ECH）及向心性肥厚（CCH）均占14．63％。EH亚组患者ET水平均升高，在CCH组ET水平最高；各亚组NO水平均下降。ECH组血浆INS水平最高。结论 EH患者血浆生化因子水平与左室几何形态的改变相一致。     

^99Tc^m—ECD用于局部脑血流显像的临床价值

自1995年Wargner［‘j首次报道”To”－HMPAO局部脑血流（rCBF）显像以来，国内外学者［‘，’j陆续发表了多篇有关rCBF显像的报告．1988年Demoncca。等［“推荐双半眈乙酯（ECD）作为一种新的rCBF显像剂，同年国内研制成功ECD并获动物实验的满意结果b’．我们采用”T。”－ECD观察1992年本院神经内科34例患者的rCBF显像结果，其中部分与XCT，EEG作对比．l材料和方法1．1显像剂采用”TC”直接标记ECD无菌澄清溶液．ECD由北京师范大学应化所生产，标记方法按说明书．”To”－ECD的放化纯度＞90％，放射性活度＞560Mllq／…     

山莨菪碱对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机理

采用体外培养血管损伤后的家兔血管平滑肌细胞（VSMC），观察山谷著碱对VSMC增殖的影响，并检测了山南著碱（654－2）对VSMC内钙及细胞增殖同期中钙调素（CaM）水平的影响，以探讨654－2对VSMC增殖的影响及其机理．l材料和方法经股动脉穿刺损伤雄性新西兰白兔胸主动脉后，高脂饮食2周后取其损伤段的胸主动脉按赵三妹等「”方法培养VSMC．第卜一8代细胞用于实验．制备5X10cell／ml的VSMC，用MTT比色法进行细胞增殖实验，应用原子吸收光谱仪（日立180Zeeman型，日本）测定细胞内钙含量，按sted方法测定（二定量．数据以王士s表示…     

血管紧张素ⅡAT１拮抗剂对高血压动脉重建的影响

动脉重建不仅是高血压的基本病理变化，而且是维持血管高阻力状态、使高血压进一步发展和恶化的形态学基础。其主要表现是动脉壁增厚，管腔缩小，壁腔比增大，以及随之而产生的动脉功能改变［1、2］。不可逆转的动脉重建是影响高血压患者生存质量的重要因素，改善高血压动脉重建已成为抗高血压治疗的新方向［3］。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）不仅是一种强烈的血管收缩因子和醛固酮分泌的刺激因子，而且还能促进血管平滑肌细胞（VSMC）肥大和胶原纤维增生［4、5］，所以与高血压动脉重建的关系非常密切。 AngⅡ受体主要有AT１和AT２两个亚型，已知的AngⅡ的生物学效应主要与AT１有关，罗沙坦是目前最理想的AT１拮抗剂，许多离体和在体实验都已证实，罗沙坦和其他一些AT１拮抗剂能抑制AngⅡ引起的VSMC增殖，减轻高血压动脉血管平滑肌的肥厚，从而改善高血压阻力血管的重建。本文就AT１拮抗剂对高血压动脉重建的影响作一综述。     

高胰岛素水平对血管平滑肌细胞NO生成的影响

培养大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）,检测高胰岛素（HI）对VSMC膜蛋白激酶C（PKC）活性的影响,并采用硝酸还原酶法和免疫印迹法检测HI加或不加PKC抑制剂－H7对脂多糖（LPS）＋γ－干扰素（γ－IFN）诱导NO生成和一氧化氮合酶（iNOS) 表达的影响。结果：HI预处理的VSMC,膜PKC活性明显高于对照（P＜0．05）,LPS＋γ－IFN诱导NO生成显著低于对照（P＜0．01）,加H7培育,NO的生成量较HI处理组明显提高,但低于对照（P＜0．01）。免疫印迹示HI处理的VSMC,iNOS表达下降,提示：高胰岛素血症可能通过激活VSMC膜PKC,部分抑制iNOS表达,减少NO产生。     

血小板源生长因子-α受体结构域切除对肺血管平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响

目的：探讨从血小板源生长因子－α（PDGF－α）受体水平阻断对肺血管平滑肌增殖的影响。方法：将组织贴块法培养的肺动脉平滑肌细胞（VSMC）分别施加小、中、大剂量的受体结构域切除的PDGF－α受体腺病毒重组体Ad5CMV-PaRtr(ACP),通过四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察细胞不同时相的增殖曲线；采用流式细胞学技术观察不同干预条件下VSMC细胞周期的变化。结果：中、大浓度ACP对细胞增殖有明显抑制作用。中、大剂量ACP干预后，VSMC生长明显受抑，波峰减弱或消失，第7－9天生长曲线才呈现上升趋势。在中浓度的ACP作用下，加入PDGF－BB不能促进VSMC的增殖。ACP干预前后，VSMC增殖周期中各期细胞构成发生显著的变化，以G0＋G1期细胞增多，S＋G2＋M期细胞减少为特征。与对照组相比，各组的G0＋G1期细胞均有显著升高（P＜0．05）。小剂量与中剂量、中剂量与大剂量间G0＋G1期细胞有显著性差异（P＜0．05）。结论：ACP作为细胞增殖抑制剂，能在中、大剂量下明显抑制VSMC的增殖，可使G0／G1期细胞数明显增多，且与ACP有剂量依赖关系。     

α1—微球蛋白与原发性高血压早期肾损害

测定了70例原发性高血压（EH）患者和30例年龄性别相近的正常人尿液中的白蛋白（Alb）、α1－微球蛋白（α1M）、N－乙酸－β－D－氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性．发现EH患者尿Alb、α1M、NAG均显著高于正常对照，尿a1M随分期显著增高（P＜0.01），尿Alb在Ⅰ、Ⅱ期组均显著高于正常对照（P＜0．01），尿NAG于Ⅱ期组明显高于正常（P＜0．05）；尿Alb与血压显著正相关，α1M与Alb正相关（γ=0．625、P＜0．01）．结果表明：①EH患者的尿Alb排泄增高并与血压密切有关，早期（Ⅰ期）即有肾小球损害；②尿a1M能反映EH患者肾小管受损的状况，尿a1M与Alb一样加升高可作为早期肾损害的信号．     

高血压病患者血浆精氨酸加压素浓度的变化及其与病情的关系

作者报告80例不同病期的高血压病(EH)患者血浆精氨酸加压素(AVP)浓度的变化,并探讨AVP对其病情的影响和临床意义。结果表明:(1)EH患者AVP较正常人明显增高(P<0.001),经降压治疗后恢复正常;并与平均动脉压成正相关(P<0.01)。(2)EH患者AVP浓度Ⅲ期最高,Ⅰ期最低,Ⅱ期居中(F=24.38,     

一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用

自1987年美、英科学家Moncada和lgnarro“’先后证实内皮衍生舒张因子（sndothelium－derivedrelaxingfactor，EDRF）即为一氧化氮（N（））以来，许多研究发现N（）作为生物体内一种结构最简单的多功能生物信号分子，在人体正常功能调节和许多疾病的发生中起着十分重要的作用‘’，’‘。本文就N（）作为一种生物调节介质和损伤因子，在哮喘发病机制中的作用作一综述。INO及其合酶的生物化学1．INO的生成和代谢NO的前体是L一精氨酸（L－Argine，L－Arg）。现已纯化并克隆出转化精氨酸为NO的一氧化氮合酶（Nitricoxidesynthase，…     

卡托普利对大鼠左向右分流模型肺小动脉重构的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对肺循环容量负荷过重导致的肺血管重构的影响。方法采用腹主动脉一下腔静脉瘘制造大鼠容量负荷性肺动脉高压（PH）模型，并应用卡托普利进行干预，6周后观察各组肺动脉收缩压（PASP）、舒张压（PADP）、右室收缩压（RVSP）变化；心室重量变化；采用免疫组化染色比较肺血管平滑肌细胞（VSMC）α-平滑肌肌动蛋白（α-actin）及增殖细胞核抗原（PCNA）的阳性表达，比较15-50μm无肌性动脉肌性化程度以及肺小动脉50～100μm和101150μm血管厚度与血管外径之比（％WT）。结果手术组动物RVSP、PASP、PADP较对照组显著升高（P〈0．05），手术＋卡托普利组RVSP、PASP、PADP均低于手术组（P〈0．05）；手术组RV／（LV＋S）、RV／BW、（LV＋S）／BW较对照组显著增加（P〈0．001），而手术＋卡托普利组则较手术组明显降低（p〈0．01），同对照组比较，手术组α-actin染色IOD值显著降低（P〈0．01），而手术＋卡托普利组IOD值则高于手术组（P〈0．05），手术组细胞PCNA阳性率显著升高（P〈0．01），而手术＋卡托普利组低于手术组（P〈0．05）；手术组同其他两组比较，50～100μm、101～150μm血管％WT及15～50μm血管肌性化百分比显著增加（P〈0．01，）。结论卡托普利能有效地抑制肺动脉VSMC由收缩表型向合成表型转化，抑制VSMC的增生和肥厚，防止无肌性肺小动脉的肌性化，减缓PH肺血管重构进程，提示ACEI对左向右分流型先心病肺动脉高压有治疗前景。     

小檗胺对 KC1、Ouabain诱导的[Ca~(2 )]_i升高的影响(英文)

研究小檗胺（Ber）对氯化钾（KC1）和哇巴因（Oua）诱导的家兔血管平滑肌细胞（VSMC）内游离钙（［Ca(2 )］i）的影响。培养的VSMC以荧光探针Fluo-3/AM负载,通过激光共聚焦显微镜检查法检测［Ca(2 )］i。细胞外钙2．0mmol·L(-1)时,VSMC静息时［Ca(2 )］i水平为（228±46）／FI（n＝26）,且不被Ber30βmol·L(-1)所影响（P＞0．05）。但KCl60mmol.L(-1)升高的[Ca(2 )]i;可被Ber预处理所抑制（P＜0.01）。荧光强度达峰值的时间明显延长（P＜0．05或P＜0．01）。实验结果还显示,在标本中加入KC1或Oua,VSMC核内的荧光值不受影响。Ber的这些作用与Ver10μmoh.L(-1)的作用相似。本研究的结果显示,Ber可拮抗KC1或Oua升高［Ca(2 )］的作用,此抑制作用可能与Ber阻断电压依赖性钙通道及激活Na －K －ATPase的作用有关。