新型冠状病毒肺炎防控形势下儿童青少年慢性心力衰竭的临床管理建议

2019年12月我国湖北省武汉市爆发新型冠状病毒(2019-nCoV)感染疫情,目前已蔓延至全国各地,流行病学显示人群对该病毒普遍易感,且患有基础疾病的患者是重症、危重症的高危人群,同时儿童青少年感染病例数正日益增多。慢性心力衰竭儿童因其基础条件差,感染2019-nCoV后将给此类患儿的诊治带来严峻的挑战。结合儿童2019-nCoV感染的临床特点及儿童慢性心力衰竭的诊治要点,在此提出慢性心力衰竭儿童2019-nCoV感染的临床管理建议,以供临床参考。     

N T-proBN P对川崎病的诊断价值

目的：观察 N 端脑钠肽前体（NT‐proBNP）在小儿川崎病（KD）中的变化及临床诊断价值。方法选取该院KD患儿91例（KD组）,以同期住院的80例呼吸道感染伴发热并排除心肌受累的患儿为对照组,分别测定KD急性期血浆NT‐proBNP水平,并分析其与不同的临床和实验室资料的关系。结果 KD组NT‐proBNP水平为（1042．38±528．7） pg／mL ,明显高于对照组（458．6±412．3）pg／mL ,差异有统计学意义（P＜0．05）。直线相关分析显示,KD患儿急性期血浆NT‐proBNP水平与CRP水平呈正相关（ r＝0．442,P＜0．05 ）,与血细胞比容、血钠及血清蛋白呈负相关（分别为 r＝－0．216,P＝0．045;r＝－0．204,P＝0．041;r＝－0．315,P＝0．0003）。NT‐proBNP诊断KD的ROC曲线下面积为0．881,诊断界值530 pg／mL ,特异性和灵敏度分别为70．1％、84．0％。结论 KD急性期NT‐proBNP明显升高,可作为诊断KD的一个可靠指标,并且高水平的NT‐proBNP与系统性炎症相关。     

染色体微阵列分析技术应用于筛查胎儿先天性心脏病的研究进展

先天性心脏病（congenital heart disease,CHD）是一种常见的出生缺陷,是由环境和遗传因素共同引起,其中遗传因素发挥着主要作用。G显带核型检测、荧光原位杂交,及染色体微阵列分析（CMA）技术是目前常见的基因诊断技术,近年来,CMA技术已逐渐成为产前诊断胎儿CHD的一线方法。CMA的主要优点之一是它能够精确定义不平衡区域,可明确诊断微缺失或微重复综合征,同时也可检测到大量的临床意义不明的拷贝数变异。在检测产前样本中总拷贝数变异时,拷贝数变异检测具有高可靠性、准确性和再现性的特点。但在许多情况下,拷贝数变异对CHD患儿心脏发育的影响尚不清楚。该文将以染色体微阵列分析技术为重点,对其在胎儿CHD的诊断意义及预后指导作一综述。     

血清一氧化氮在川崎病病理过程中的作用

川崎病（kawasakidisease,KD）病因目前尚不明确,但内皮功能紊乱是KD发生冠状动脉粥样硬化的关键环节。越来越多的证据表明一氧化氮（NO）是内皮功能紊乱发生发展过程中重要的气体分子。本文通过检测KD患儿血清NO水平,并分析与白细胞（WBC计数及C-反应蛋白（CRP）的关系,旨在探讨NO在KD病理过程中的作用,为探索KD的发病机制提供理论基础。     

卡托普利和氯沙坦对肺动脉高压大鼠肺动脉零应力状态的影响

目的通过观察肺动脉高压大鼠肺动脉张开角的大小,了解卡托普利及氯沙坦对肺动脉高压大鼠肺动脉零应力状态的影响。方法选取健康雄性SD大鼠（体重为350g-400g）40只,随机分为试验组（n=30）和对照组（n=10）。试验组大鼠按参照文献行左肺切除,术后第7天于项背部皮下注射野百合碱（monocrotaline,MCT）（Signa公司,美国）,剂量为60mg／kg,建立肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）模型。于手术后第5周（注射野百合碱后第4周）,行血流动力学检查后处死。随机从试验组中取20只大鼠,从左肺切除术前3d起,分别给予卡托普利10mg／（kg·d）（captopril组,n=10）,氯沙坦15mg／（kg·d）（losartan组,n=10）,另外10只喂等量生理盐水（PM组,n=10）,口服给药直至处死前2d。对照组不做任何处理。5周后观察4组的平均肺动脉压（mean pulmonary arterial pressure,mPAP）、右心室质量,即右心室／左心室＋室间隔[RV／（LV＋S）],通过应用计算机图像分析软件测量肺动脉张开角的方法测定大鼠肺动脉的零压力状态。结果PM组平均肺动脉压为（39．62±1．46）mmHg、右心室质量（比值）为（62．66±0．61）％,分别较captoprit组[（24．38±1．19）mmHg,（48．82±1．12）％],losartan组[（23．95±0．97）mmHg,（49．15±1．41）％]及对照组[（17．62±1．12）mmHg,（26．86±0．96）％]增高,差异有显著意义（P〈0．001）;captopril组和losartan组比较,差异无显著意义（P〉0．05）。PM组肺动脉张开角[（79．13±4．19）。]明显小于captopril组[（103．63±5．69）°]、losartan组[（102．91±5．77）°]及对照组[（139．17±4．27）°],差异有显著意义（P〈0．001）;而captopril组和losartan组比较,差异无显著意义（P〉0．05）。结论卡托普利及氯沙坦通过干预肺动脉零应力状态,从而缓解肺动脉高压和肺血管重构的形成。     

洛沙坦对高肺血流量大鼠肺血管平滑肌增殖及肺小动脉重构的抑制作用

目的观察血管紧张素受体拮抗剂对高肺血流量导致肺动脉高压肺血管重构的影响。方法采用腹主动脉-下腔静脉瘘制造大鼠容量负荷性肺动脉高压模型,并应用洛沙坦(losartan)进行干预,6周后观察肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)、右室收缩压(PVSP)变化,心室重量变化,肺血管平滑肌细胞(VSMC)α-平滑肌肌动蛋白(α_actin)及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色;比较各组α_actin积分光密度值(IOD)及肺血管VSMC的PCNA阳性率,比较无肌性动脉肌性化程度及肺小动脉血管厚度百分比(%WT)。结果手术组动物RVSP、PASP、PADP较对照组明显升高(P<0.05),手术 洛沙坦组RVSP、PASP、PADP明显低于手术组(P<0.05);手术组右心室(RV)/左心室加室间隔(LV S)、RV/体重(BW)、(LV S)/BW较对照组显著增加(P<0.001),而手术 洛沙坦组则较手术组显著降低(P<0.01)。与对照组比较,手术组α_actin染色IOD值显著降低(P<0.01),而手术 洛沙坦组IOD值则高于手术组(P<0.05),手术组细胞PCNA阳性率显著升高(P<0.01),而手术 洛沙坦组低于手术组(P<0.05);手术组与其他两组比较,管经50~100μm、101~150μm%WT及15~50μm血管肌性化百分比显著增加(P<0.01)。结论腹主动脉-腔静脉分流导致了肺血管重构和肺动脉高压的发生,洛沙坦能有效地抑制高肺血流量大鼠肺动脉VSMC增殖,减缓肺动脉高压肺血管重构进程。     

硫氮唑酮和前列腺素E1对先天性心脏病肺动脉高压患儿血管内皮细胞的影响

为探讨硫氮唑酮和前列腺素Ｅ1(ＰＧＥ1)对先天性心脏病(先心病 )肺动脉高压 (ＰＨ)患儿血管内皮细胞的影响 ,寻求降低肺动脉压力的药物 ,我们对此进了研究 ,现报告如下。资料与方法一、一般资料　 1999年 10月～ 2 0 0 2年 8月我院门诊及住院的ＰＨ患儿 4 0例 ,彩色多普勒超声心动图确诊为先心病 ,并估测肺动脉收缩压超过 30ｍｍＨｇ或肺动脉平均压超过 2 0ｍｍＨｇ为入选标准[1] ,平均年龄 10 .4± 3.2岁 ;男 2 8例 ,女 12例。健康组 4 0例 ,平均年龄 10 .4± 3.2岁 ;男 2 6例 ,女 14例。二、方法　ＰＧＥ1针剂 [北京赛而制药有限公司 ,生…     

雷公藤甲素对大鼠肺切除加野百合碱诱导肺动脉高压的影响

目的 观察雷公藤甲素(TL)对大鼠左肺切除加野百合碱所致肺动脉高压和右心室肥厚的影响作用. 方法将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、TL连续治疗组、安慰剂1组、TL延迟治疗组和安慰剂2组.采用光镜、图像分析和免疫组织化学方法,观察各组大鼠肺动脉平均压,右心室/(左心室 室间隔)质量比,肺小动脉管壁百分比,肺小动脉无肌性动脉肌化程度,新生内膜所致血管阻塞计分的变化.结果 ①模型组各指标均高于正常组(P＜0.01).②两治疗组各指标均小于相应两安慰剂组和模型组(P＜0.05).③两治疗组之间除肺小动脉无肌性动脉肌化程度外其余各指标比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 雷公藤甲素对肺切除加野百合碱所致肺动脉高压和右心室肥大有逆转作用,且对肺动脉高压形成前和形成后均有作用.     

实验性肺动脉高压大鼠肺组织中HOXB7基因表达水平的变化

着重要作用.