哌唑嗪和硝苯啶降压疗效的动态观察

本文以随机双盲法动态观察了哌唑嗪和硝苯啶的降压疗效。结果示二药各周的疗效相近,降压幅度逐周增加,并与治疗前基础血压有关,而与药量呈非平行改变。副作用多出现在治疗第1周。本文提示:虽然小剂量硝苯啶和哌唑嗪不能即刻达到显著的降压疗效,但疗效可随疗程的延长而逐渐增加,副作用逐步减少。     

高血压对2型糖尿病患者血脂的影响

目的观察高血压对2型糖尿病患者血脂的影响.方法将429例住院病人分为高血压病组(EH,171例)、糖尿病合并高血压病组(DM+EH,117例)、糖尿病组(DM,141例),比较三组患者血脂变化情况,并做分层分析.结果血浆总胆固醇(Tc)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平在高血压病组≤55岁男性患者中明显高于>55岁男性患者(P<0.01),女性患者的血浆TC、TG、LDL明显高于男性患者(P<0.01);在高血压合并糖尿病组≤55岁男性患者中主要表现为TG增高,同样>55岁女性患者的TC、TG、LDL也明显高于男性患者(P<0.01);在糖尿病组中,血脂变化与性别和年龄关系不大.结论年龄和性别对高血压病和糖尿病合并高血压者血脂影响较大,糖尿病和高血压时血脂异常的类型有所不同,但高血压对血脂紊乱的程度无明显叠加作用.     

高血压病患者G蛋白β3基因C825T和eNOS基因G894T多态性研究

目的　观察高血压病 (EH)患者G蛋白 β3亚单位基因 (GNB3)C82 5T多态性和内皮一氧化氮合酶 (eNOS)基因G894T多态性 ,探讨EH发生的遗传学机制。方法　EH患者 112例 ,对照组 112例。取血标本提取DNA ,用PCR方法扩增目的基因 ,用限制性内切酶 (BanⅡ、BseDI)酶切PCR产物用于基因分型。结果　EH患者GNB3C82 5T基因型分布 (基因型频率CC =0 34,CT =0 5 3 ,TT =0 13)与对照组有显著性差异 (基因型频率CC =0 5 9,CT =0 36 ,TT =0 0 5。χ2 =6 9,P <0 0 5 ) ;82 5T等位基因携带者与CC纯合子比较有较高的患EH的危险 (OR =2 2 ,95 %CI1 1～ 4 6 )。eNOS各基因型在EH的分布与对照组无显著性差异。Logistic回归分析显示 ,GNB3 82 5T等位基因与EH关联最密切。结论GNB3基因C82 5T多态性的 82 5T等位基因是EH发病的遗传危险因子。eNOS基因G894T多态性在EH发病中不起直接重要作用。     

高血压病心血管重构和功能异常调控研究

探讨高血压心血管功能异常和重构的调控机制,寻找抗高血压的关键靶点,提出更合理的治疗策略有十分重要意义。第三军医大学祝之明和祝善俊教授等从80年代初就围绕高血压病血管和心脏结构和功能的调控机制及其对降压药物的反应。开展了系列研究,其中部分工作获国家自然科学基金资助,并取得了重要进展。 1.观察到高血压病患者存在多种形式的细胞膜离子转运异常,高血压病以膜离子转运异常形式可分为钠泵抑制和非抑制型(哇巴因抵抗现象),前者与钠泵抑制因子有关,后者主要表现为细胞钙代谢异常。钠泵抑制因子的主要作用机制与激活钙     

乌拉地尔和尼卡地平针剂治疗高血压急症的护理观察

1　对象和方法　　对象 :高血压急症诊断参照文献 [1 ]。选取高血压急症患者共 30例 ,按性别、年龄及血压程度配对 ,分为乌拉地尔组和尼卡地平组各 1 5例 ,见表 1。　　方法 :用汞柱式血压计测量血压。两组病人用药均采用治疗剂量 :①尼卡地平组尼卡地平用法 :2 0ｍｇ加入 5%葡萄糖注射液 50 0ｍｌ静滴 ,首先滴速 4 0 0 μｇ/ｍｉｎ ,血压开始下降后 ,继以2 0 0 μｇ/ｍｉｎ维持量。②乌拉地尔组乌拉地尔用法 :50ｍｇ加入5%葡萄糖注射液 2 50ｍｌ静滴 ,首先滴速 4 0 μｇ/ｍｉｎ ,血压开始下降后 ,继以 2 0 μｇ/ｍｉｎ维持量。　　疗效判定…     

老年人也患低血压

杨婆婆最近常常便后站起时出现两眼发花、面色苍白、浑身冷汗等症状，还晕过去好几次，到医院检查诊断为低血压。多数人认为老年人易患高血压，实际上低血压在老年人中一样多见，同样危害着老年人的健康。     

老年人高血压Ouabain抵抗现象与肾素-血管紧张素系统的关系及硝苯啶干预的效应

目的：探讨老年人高血压哇巴因（Ouabain）抵抗现象机制及其与肾素、血管紧张素系统（RAS）的关系。方法：47例高血压病（EH）病人,分为老年EH组和非老年EH组,选择25名健康老年人作对照组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、血浆内源性类地高辛物质（EDLS）浓度、EDLS与红细胞结合率（RBC－D％）;测定加Ouabain后红细胞内Na+浓度（[Na＋]i）变化,计算出Ouabain敏感Na+外流速度常数(oKos),反映总的Na+泵活性;红细胞[Na+]i用火焰光度法测定。老年EH组和非老年EH组服硝苯啶治疗4周后复查。结果：老年EH组和非老年EH组RBC－D％、oKos下降,EDLS升高．但老年EH组RBC－D％、PRA、AII明显低于非老年EH组,血浆EDLS和oKos高于非老年EH组,Na+泵活性呈现Ouabain抵抗现象。在老年EH组中,AII与收缩压、年龄和RBC－D％呈负相关,PRA与EDLS呈负相关;在非老年EH组中,血压与EDI上呈负相关。降压治疗后,老年EH病人PRA、AII、Na+泵活性升高,EDLS有下降趋势;中年EH者仅Na+泵活性升高,EDLS有升高趋势,PRA、AII无显著变化。结论：老年EH病人EDLS与细胞膜亲合力下降,呈现Ouabain抵抗现象,通过影响钠代谢抑制PRA、AII分泌。钙拮抗剂降压治疗可部分改善这种异常。     

老年人高血压呈现Ouabain抵抗现象及非洛地平干预的影响

目的：探讨老年人高血压Ｏｕａｂａｉｎ 抵抗现象机理及钙拮抗剂非洛地平对其影响。方法：４２ 例高血压（ＥＨ）病人, 分为老年ＥＨ 组和非老年ＥＨ组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血浆内源性类地高辛物质（ＥＤＬＳ）浓度、ＥＤＬＳ与红细胞结合率（ＲＢＣ－Ｄ％ ）;测定加哇巴因（ｏｕａｂａｉｎ）后红细胞内［Ｎａ＋ ］ｉ变化,计算出ｏｕａｂａｉｎ 敏感Ｎａ＋ 外流速度常数（ｏＫｏｓ,反映总的Ｎａ＋ 泵活性）;［Ｎａ＋ ］ｉ用火焰光度法测定。ＥＨ组服非洛地平治疗３周后复查。结果：老年ＥＨ组ＲＢＣ－Ｄ％ 、ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ明显低于非老年ＥＨ组,血浆ＥＤＬＳ和ｏＫｏｓ 高于非老年ＥＨ 组,Ｎａ＋ 泵活性呈现Ｏｕａｂａｉｎ 抵抗现象。在老年ＥＨ 组中,ＡｎｇⅡ与年龄和ＲＢＣ－Ｄ％ 呈负相关,ＰＲＡ与ＥＤＬＳ呈负相关。降压治疗后,老年ＥＨ病人ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ、Ｎａ＋ 泵活性升高,非老年ＥＨ者仅Ｎａ＋ 泵活性升高,ＥＤＬＳ、ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ无显著变化。结论：老年ＥＨ 病人ＥＤＬＳ与细胞膜亲合力下降,呈现Ｏｕａｂａｉｎ 抵抗现象,通过影响钠代谢抑制ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ分泌。钙拮抗剂非洛地平降压治疗可部分改善这种异常     

Ouabain-resistant phenomenon and changes of transmembrane ion transport in essential hypertensives with a family history of hypertension

Itiswellknownthatessentialhypertension(EH)isassociatedwithheredity['].Studiesinre-centyearshavefoundhigherlevelsofEDLS(ouabain-likesubstance)inhypertensives["'].Asequenceofeventswasproposedtolinkapostulat-edgeneticdefectinthekidney'sabilitytoexcretesodium,saltintake,theriseinthecirculatingcon-centrationofEDLSwhichinhibitstheNa+pumpintherenaltubulesproducingnatriuresisandinvas-cularsmoothmusclecells(VSMC)producingriseinperipheralresistanceinessentialhypertension.Thatistosay,theelevatedED…