细胞焦亡与动脉粥样硬化关系进展

细胞焦亡是一种程序性死亡方式,活化的天冬氨酸酶-1(caspase-1)可以诱导焦亡的发生,促进炎症因子的释放,引发剧烈的炎症反应。根据依赖的caspase不同,细胞焦亡可分为caspase-1介导的典型炎症小体途径和人caspase-4/5(或小鼠caspase-11)介导的非典型炎症小体途径。近年来研究发现细胞焦亡与动脉粥样硬化的发生、发展、转归密切相关。本文分别从内皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞三种细胞焦亡在动脉粥样硬化发生发展中的作用和机制作一综述,旨在为动脉粥样硬化发病机制和诊断治疗提供新的研究思路。     

细胞焦亡的研究进展

细胞焦亡作为一种新的促炎程序性细胞死亡方式被逐渐研究阐述,其形态学特征、发生机制、作用机制与其他细胞死亡方式(如凋亡、坏死等)有显著不同。细胞焦亡不仅与感染性疾病密切相关,而且与动脉粥样硬化性疾病、代谢性疾病、重要脏器非细菌性炎性疾病等的发生、发展密切相关。通过对细胞焦亡作用机制及相关疾病的深入研究,有助于深入了解相关疾病的发生和发展,为临床疾病的防治提供新方向。     

三种气体信号分子在动脉粥样硬化发生发展中的相互作用

动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病等众多心脑血管疾病的主要病理基础。目前发现的三种气体信号分子一氧化氮、一氧化碳与硫化氢在动脉粥样硬化中有调节血管张力,抗血小板在内皮细胞中的粘附,抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移等作用。在动脉粥样硬化形成的过程中,它们两两之间起协同或代偿作用,抑制动脉粥样硬化的发生发展。     

NLRP3-caspase1介导的细胞焦亡与心血管疾病的关系

细胞焦亡是一种新的促炎程序性细胞死亡方式,其形态学特征、发生及作用机制与其他细胞死亡方式显著不同。NOD（nucleotide binding oligomerization domain）样受体家族3（NOD-like receptors, NLRP3）炎性小体激活半胱氨酸天冬氨酸酶-1（caspase-1）引发炎症级联反应在焦亡过程中起着重要的作用。文章重点讨论了NLRP3-caspase1轴介导的焦亡在动脉粥样硬化、缺血性心脏病、糖尿病心肌病、心力衰竭中的作用机制,有助于加深对相关疾病发生和发展的认识,或可为心血管疾病的防治提供新靶点和思路。     

同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的相关性研究进展

动脉粥样硬化是一种多因素疾病,是导致冠心病、脑梗死、外周动脉疾病等一系列血管类疾病的主要原因.大量研究证实,同型半胱氨酸可通过多种途径介导动脉粥样硬化的发生和发展.高同型半胱氨酸血症被视为早期动脉病变恶化的独立危险因素,其通过对血管内皮细胞的破坏损伤、影响血小板功能和凝血系统的平衡、以及改变脂质代谢过程等途径促进动脉粥样硬化斑块的形成.高同型半胱氨酸血症作为血管类疾病中可干预的的危险因素,越来越受到广泛关注.因此,早期控制同型半胱氨酸的血清水平有助于减少各种严重血管类不良事件的发生.通过同型半胱氨酸在体内的代谢机制、其促进动脉粥样硬化形成的机制以及高同型半胱氨酸血症的防治等方面做一阐述.     

miR-155在狼疮性肾炎细胞焦亡中作用机制的研究进展

狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)是系统性红斑狼疮引起的继发性肾炎,其致病机制复杂,且缺乏特异性治疗。细胞焦亡是一种伴随炎性反应的程序性细胞死亡,其在LN中的作用愈发受到广泛关注,miR-155作为一种高度保守的非编码小RNA,近年来被发现通过参与多种信号通路从而影响细胞焦亡及LN的发生、发展。本文通过归纳概括细胞焦亡参与LN的致病过程、miR-155对细胞焦亡通路的调控及对LN的影响等方面,总结了miR-155通过调节细胞焦亡从而影响LN的作用机制,旨在为LN的靶向治疗提供新的视角。     

细胞间黏附分子-1基因与冠心病关系的研究进展

近年来炎症在冠心病发病机制中的作用已越来越引起人们的重视，动脉粥样硬化已被认为是一种慢性炎症的过程。冠心病发病过程的早期就有炎症细胞黏附内皮细胞并穿过内皮进入血管壁。细胞间黏附分子-l（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1，CD54）在介导白细胞与血管内皮细胞的黏附、进入血管壁的过程中起着关键的作用。很多研究表明，ICAM-1基因与冠心病的发生、发展密切相关。     

瘦素在冠心病发生与发展中作用机制的研究进展

瘦素是肥胖基因编码的一种蛋白质产物,通过与其受体结合而发挥广泛的生物学效应。近年来的大量研究显示,瘦素与冠心病发生、发展密切相关,其促冠心病发生、发展的机制尚不明确,可能通过参与炎性反应、加剧脂代谢紊乱、诱导氧化应激、引起内皮细胞功能紊乱、促进新生血管形成、刺激血管平滑肌细胞增值迁移、增加泡沫细胞形成、促动脉粥样硬化、加强血小板聚集、诱发血栓形成和增加交感神经兴奋性等多种机制影响冠心病的发生和发展。     

细胞焦亡与抑郁症的针灸调节

中枢神经系统疾病的发生发展与细胞焦亡密切相关,通过靶向调控细胞焦亡,可影响疾病的发展与预后。细胞焦亡在抑郁症的发生发展及调节中枢神经系统中起到了关键作用。针灸治疗抑郁症疗效确切,可作为一种替代药物的治疗方法。尽管细胞焦亡与抑郁症的关系以及针灸调节作用取得了一定的理论成果,但针灸治疗抑郁症与细胞焦亡的机制研究仍存在以下问题:①针灸治疗抑郁症的机制研究不深入,目前主要集中在抑郁症患者的血清学检测结果观察;②细胞焦亡与针灸治疗抑郁症的文献记载较少,多集中在针灸治疗抑郁症后白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α等的改变;③在实验研究中,针灸治疗抑郁症的各种动物模型的机制研究主要集中在单胺类神经递质、神经保护方面,对细胞焦亡引起的神经炎症研究甚少;④在细胞焦亡与抑郁症的研究中,细胞焦亡通路的关键蛋白——GSDMD的相关研究较少。在今后的研究中,应该以细胞焦亡为切入点,观察针灸对抑郁症模型中细胞焦亡上游、下游通路信号分子的调节作用,分析针灸通过抑制细胞焦亡发挥抗抑郁作用的分子机制,进一步阐明针灸治疗抑郁症的作用机制,为针灸治疗抑郁症提供科学证据。     

AIM2炎症小体在动脉粥样硬化中的研究进展

炎症小体一直是动脉粥样硬化（AS）研究的重点,既往研究主要集中在NLRP3的作用机制上。近年来,一种参与天然免疫的胞质感受器AIM2进入视野,可识别dsDNA并诱发细胞焦亡,在平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞中均有表达,多维度参与AS的发生、发展。AIM2炎症小体在AS中的作用尚不明确,其在AS中的病理、生理机制需要进一步探究。该文通过总结AIM2炎症小体的结构、生物学特性、调节因素,综述其在AS领域中的研究进展,以期为AS的防治提供新的理念。     

一氧化氮与血管内皮细胞功能障碍

动脉粥样硬化是一种慢性进行性疾病,活性氧,不对称二甲基,高同型半胱氨酸,代谢综合征,尿酸等都可以作为动脉粥样硬化的危险因素。血管内皮细胞功能障碍在动脉粥样硬化发生、发展中具有重要作用,是As病变的始动环节,内皮源型一氧化氮（NO）作为内皮依赖性舒张因子,其生物利用度的降低是引起内皮功能障碍的主要原因,这些危险因素都可导致内皮细胞功能障碍,加速动脉粥样硬化的发展。     

颈动脉粥样硬化的研究进展

心脑血管疾病是危害人类健康的严重疾病 ,动脉粥样硬化无疑是引起心脑血管疾病的首要原因。颈动脉位置表浅 ,已被证实可作为反映全身动脉粥样硬化情况的“窗口”。颈动脉粥样硬化与冠心病密切相关 ,同时也是引起缺血性脑卒中的常见病因。因此对于颈动脉粥样硬化形成机制、危险因素、诊断及治疗的研究尤为重要。动脉粥样硬化是一种累及全身动脉血管 ,特别是弹力型动脉的非炎症性、退行性和增生性病变。动脉粥样硬化的形成主要与动脉血管内皮细胞和血管平滑肌细胞受到各种损伤有关。其一般过程包括 :1.血管内皮细胞损伤和局部单核细胞和 或血…     

细胞焦亡分子调控机制及其在心力衰竭中研究进展

细胞焦亡是一种新的形式的炎性程序性的细胞死亡,在炎症的发生发展中作用显著,可由含核苷酸联合的NLRP3炎性小体活化来驱动.了解心力衰竭发展过程中涉及的细胞死亡信号通路的作用对于发现新型针对心力衰竭的靶向疗法和生物标记物至关重要.全文将从NLRP3炎性小体信号通路探讨焦亡的分子调节机制以及焦亡在心力衰竭发生发展、治疗中的...     

心血管一氧化氮异常及中西医结合治疗进展

1980年美国Furochgott等人发现兔血管内皮细胞能产生一种导致血管平滑肌松弛的物质，并确认这种物质为[cM（17）内皮细胞衍生舒张因子（endothelium[CM]）derived relaxing factor。EDRF]。1987年Palmer等证明内皮释放的一氧化氦（N0）可以解释EDRF的生物学作用，并认为EDRF与NO是等同之物。随后各国学者对NO进行了广泛而深入的研究，发现NO的代谢异常与心血管疾病关系密切，其参与了动脉粥样硬化（AS）和冠心病的发生、发展（1—3）本文主要就NO与冠心病关系的研究进展作一综述。     

17β—雌二醇对脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用

现代“损伤反应学说”认为，血管内皮细胞损伤是发生动脉粥样硬化的始动环节。内皮细胞形态及功能的变化，在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。国外临床资料显示，绝经后妇女血清总胆固醇和LDL水平升高，高密度脂蛋白（HDL）降低。予雌激素替代疗法可减少LDL，增加HDL水平。本文旨地探讨LDL和OxLDL及雌激素对血管内皮细胞的影响，以求进一步了解雌激素对血管的保护作用机制。     

血管内皮钙黏蛋白的研究进展及临床意义

血管内皮细胞作为组织与血液间的第一道屏障,其结构的完整性在参与体液交换、白细胞渗出等生理过程,以及在保障血管内皮正常屏障等功能中均具有重要作用,而这些功能得以发挥,在很大程度上亦依赖于血管内皮细胞间的连接。血管内皮钙黏蛋白作为血管内皮细胞黏附连接的特异性结构蛋白,其在正常血管发生、形成、维持稳态、细胞内的信号转导等方面发挥重要作用,且与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、肿瘤、自身免疫性疾病等的发生、发展密切相关。     

中药对血管内皮形态和功能的影响及其分子机制

血管内皮细胞 (VEC)形态改变和功能障碍是动脉粥样硬化的重要病理学基础 ,并参与冠心病的发生发展过程。中药可以通过不同途径预防内皮损伤 ,有效地改善或逆转其功能障碍。从内皮屏障作用、抗氧化、血管活性物质的生成与释放 ,以及对某些内皮相关性细胞因子基因表达的影响等方面 ,综述了中药单体、单味药及某些复方的作用机制。并强调在分子水平深入研究中药复方抗 VEC损伤、防治心血管病研究的重要意义     

细胞焦亡与乳腺癌研究进展

细胞凋亡和自噬作为细胞的程序性死亡方式在机体的更新中扮演着重要角色。近年来,随着人们对于生命科学研究的更加深入,细胞焦亡这一全新的细胞死亡概念被提出来了。细胞焦亡是通过Gasdermin蛋白介导,使得细胞膜裂解,从而促进细胞因子释放后导致细胞发生编程死亡的过程。目前研究发现细胞焦亡可能参与肿瘤的早期诊断,早期治疗,以及肿瘤耐药等过程,其在肿瘤发生发展中的主要作用可能是通过激活WENT和PKA信号通路来实现的。本文就细胞焦亡在乳腺癌中的发生,发展做一综述,以阐述这一全新概念对于乳腺癌预后的潜在临床应用价值。     

细胞黏附分子与冠心病相关性研究进展

冠心病是目前严重危害人类健康的重要疾病。迄今为止，虽然对动脉粥样硬化的发病过程基本有了清楚的认识，但是对其发病机制仍未完全阐明。近10余年来，随着分子生物学及免疫学等相关基础学科的迅速发展，炎症在冠心病发病机制中的作用日益受到重视。在炎症过程中，白细胞与血管内皮之间的黏附是炎症的起始步骤，这一过程由炎症细胞和血管内皮细胞表面的细胞黏附分子所介导；另外，在细胞黏附分子的介导下，炎症细胞沿血管内皮细胞滚动黏附，     

ox-LDL与动脉粥样硬化的关系研究进展

动脉粥样硬化是以动脉血管壁脂质沉积、内膜增生、炎性浸润和粥样斑块形成为主要病理特征的病变,其引起的心脑血管疾病严重危害人类生命健康。氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）是动脉粥样硬化的重要危险因子,研究发现其具有促进动脉粥样硬化泡沫细胞形成、损伤血管内皮细胞、促进血管平滑肌细胞增殖迁移以及炎性细胞因子释放等作用,参与、促进了动脉粥样硬化的发生和发展,国内外学者针对ox—LDL进行了抗动脉粥样硬化的相关研究,现就近年来ox—LDL与动脉粥样硬化关系的主要进展进行简要综述。