细胞间黏附分子-1基因与冠心病关系的研究进展

近年来炎症在冠心病发病机制中的作用已越来越引起人们的重视，动脉粥样硬化已被认为是一种慢性炎症的过程。冠心病发病过程的早期就有炎症细胞黏附内皮细胞并穿过内皮进入血管壁。细胞间黏附分子-l（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1，CD54）在介导白细胞与血管内皮细胞的黏附、进入血管壁的过程中起着关键的作用。很多研究表明，ICAM-1基因与冠心病的发生、发展密切相关。     

芪丹通脉片对肿瘤坏死因子-α诱导的心肌细胞的细胞间黏附分子-1表达的影响

近年来 ,冠心病发生发展中的细胞黏附机制日益受到重视 ,其中内皮细胞 ( EC) ,白细胞和血小板之间以及与血管内皮基质间相互黏附、相互作用而导致炎症反应和促凝异常、血栓形成 ,从而促进冠心病的形成和发展 ,而黏附分子和黏附蛋白是介导细胞黏附的分子基础。研究发现 ,细胞间黏附分子 - 1( intercellular adhesion molecule- 1 ,ICAM- 1 )参与中性粒细胞黏附心肌细胞 ,释放细胞毒过程 ,在心肌细胞坏死过程中起关键作用。一些细胞因子如肿瘤坏死因子 -α ( TNF-α) ,γ-干扰素 ( IFN-γ) ,胰岛素样生长因子 - 1 ( IGF- 1 ) ,白细胞介…     

内皮细胞黏附分子的表达及调控机制

心血管疾病是一种以血管内皮细胞功能障碍为特征的慢性炎症反应性疾病,而内皮细胞黏附分子的异常表达是心血管疾病病变的早期反应。其中,内皮细胞上可诱导性的黏附分子E-选择素、细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1在此过程中起关键作用。本文综述了这3种黏附分子的结构功能以及其表达调控机制。     

血脂、粘附分子与冠心病

近年来冠心病 (ＣＨＤ)发病机制的研究有了长足的进展 ,但其确切机制复杂。病理学研究证实在粥样硬化斑块区的脂质核心及破裂斑块的“肩区”均有大量炎症细胞的浸润 ,提示炎症反应参与了ＣＨＤ的发生发展过程[1] 。炎症细胞与血管内皮细胞 (ＶＥＣ)发生粘附是炎症反应的关键步骤。这一过程是双方细胞膜表面黏附分子 (ｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ,ＣＡＭｓ)介导的[2 ,3 ] ,因此ＣＡＭｓ在ＣＨＤ发病机制中有重要作用。血脂异常是ＣＨＤ的重要危险因素 ,血脂异常与ＣＡＭｓ间有无必然的联系成为目前研究的热点。1　ＣＡＭｓ概…     

P选择素与糖尿病肾病

P选择素（P—selectin．Ps）是细胞黏附分子选择素家族的重要成员，其介导的细胞黏附在机体炎症反应和血栓形成的初期起着主导作用．被认为是血小板活化的金标准，还是内皮细胞活化的重要标志，与心脑血管疾病和肾脏病关系密切。糖尿病肾病（DN）是糖尿病微血管病变的一个表现，发病机制复杂，血小板活化与内皮细胞损伤是两个重要环节，黏附分子的作用倍受关注。本文对P选择素与DN关系作一综述。     

β2-整合素与白细胞黏附

β2-整合素是一类介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质间黏附的重要的细胞黏附分子。在炎症发生过程中,β2-整合素通过与其配体的相互作用,对于白细胞稳定粘附到血管内皮细胞具有重要作用,为白细胞穿越血管内皮提供了条件。本文就β2-整合素与炎症反应中白细胞的稳定黏附的关系做简要综述。     

细胞间黏附分子-1与乙型肝炎的研究进展

黏附分子是存在于细胞表面的一类具有复杂功能降解糖蛋白，介导细胞之间的相互黏附，参与众多的生理、病理过程。近年来许多研究发现黏附分子，特别是细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule—1，ICAM—1），不仅在多种肝病的发病机制中起重要作用，而且与肝脏炎症活动程度、肝细胞损伤程度密切相关。现对ICAM-1与乙型肝炎的研究进展综述如下。     

黏附分子与胃癌侵袭转移的关系

黏附分子介导的细胞黏附是胃癌侵袭转移过程中的关键步骤,无论是癌细胞从原发病灶的分离脱落,还是与细胞外基质、血管内皮细胞间的黏附都有黏附分子的参与。该文就黏附分子与胃癌侵袭转移的关系进行归纳、总结和分析,比较全面的阐述了其对胃癌侵袭转移过程的影响及其作用机制,为深入研究抗胃癌侵袭转移的治疗提供理论依据。     

IL-6和ICAM-1与冠心病关系的研究进展

目的：探讨白介素—6(IL—6)和细胞间黏附分子—1(ICAM—1)在冠心病发生、发展及预后中的作用。方法：分别对IL—6、ICAM—1在冠心病中的表达、在冠状动脉粥样硬化和急性心肌梗死(AMI)发生、发展中的作用，以及其对AMI后心肌损伤的影响进行分析，查阅文献资料，综合观点。结果：IL—6作为一种前炎症细胞因子，它通过直接刺激血管平滑肌细胞增生和间接影响C反应蛋白(CRP)及基质降解酶的合成等方式，参与了冠状动脉粥样硬化的形成与发展，同时，IL—6又介导了急性心肌梗死(AMI)后心肌损伤中的炎症反应；而细胞间黏附分子(ICAM—1)则通过介导白细胞间及白细胞与内皮细胞、心肌细胞间的黏附，从而参与了冠心病的发生与发展。结论：对IL—6、ICAM—1的深入研究有助于为冠心病防治开辟新的广阔空间。     

黏附分子与冠心病

随着分子生物学技术的发展和临床应用，动脉粥样硬化发病机制的炎性学说已被广大学者普遍接受，且有越来越多的证据支持局部和全身炎症贯穿于动脉粥样硬化病变发生、发展的全过程，并在一定程度上决定着斑块的稳定性和自然进程。而黏附分子在其中起到不可忽视的作用。本文就细胞间黏附分子（ICAM-1）和血管细胞黏附分子（VCAM-1）与冠心病关系研究进展作一综述。     

黏附分子与冠心病

随着分子生物学技术的发展和临床应用,动脉粥样硬化发病机制的炎性学说已被广大学者普遍接受,且有越来越多的证据支持局部和全身炎症贯穿于动脉粥样硬化病变发生、发展的全过程,并在一定程度上决定着斑块的稳定性和自然进程。而黏附分子在其中起到不可忽视的作用[1]。本文就细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)与冠心病关系研究进展作一综述。1ICAM和VCAM的生物学特性黏附分子(AdhesionMolecules,Ams)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,能使血液中的有形成分(如血小板和白细胞)易…     

细胞间黏附分子ICAM-2在血栓性疾病作用的研究

血栓性疾病是一种多发的、多个脏器的病理性综合征，除受血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病以及体力活动减少、肥胖等因素影响外，炎症和遗传性因素亦起着重要的作用。细胞黏附分子介导的炎性细胞及血小板聚集并黏附于局部血管内皮细胞是血栓性疾病发生的重要起始阶段。     

细胞黏附分子在根尖周病中的表达

目的:探讨细胞黏附分子在根尖周病免疫机制中的作用,探讨炎性细胞浸润的机理。方法:对42例临床诊断为慢性根尖周炎的病例取病灶组织,每一标本分成两份,一份进行HE染色,组织研究进行诊断分类,另一份进行RT-PCR检测,对根尖病灶组织形貌结构及血管细胞黏附分子,内皮细胞白细胞黏附分子进行定性分析研究。结果:42例中30例被诊断为慢性根尖周肉芽肿,12例被诊断为根尖囊肿。血管细胞黏附分子在40例病例中出现阳性表达结果,细胞黏附分子的活性增强,而内皮细胞白细胞黏附分子未见阳性表达。结论:根尖病灶炎性细胞多分布与血管周围,血管与炎性细胞浸润有着密切的关系。提示由于细胞黏附分子表达的差异,使不同类型的炎症具有不同类型的炎性细胞浸润。根尖病灶从小到大,由肉芽肿到囊肿都可以见到血管细胞黏附分子阳性表达,表明病灶的扩大与迁延,病变的发展过程离不开细胞黏附分子的免疫识别与作用。     

高浓度葡萄糖对培养血管内皮细胞活力和黏附分子表达的影响

目的探讨高浓度葡萄糖作用于脐静脉内皮细胞后,对脐静脉血管内皮细胞系的活力和白细胞黏附分子〔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)〕表达的影响,为阐明高血糖在糖尿病血管病变的早期发病中作用与机制提供依据。方法采用胎盘蓝染色法及流式细胞仪检测细胞活力和黏附分子表达。结果高浓度葡萄糖可使内皮细胞的死亡率增加,ICAM-1表达显著上调,但VCAM-1表达无明显变化。结论减少高糖诱导的ICAM-1、VCAM-1表达增加,对减少糖尿病患者慢性并发症的发生概率是一条有益的途径。     

肺癌患者血清可溶性细胞间黏附分子-1水平变化及其临床意义

肿瘤细胞与血管内皮细胞及细胞外基质间相互黏附和相互作用是肿瘤浸润和转移的前提。局部的肿瘤细胞只有与血管内皮细胞黏附并通过内皮细胞,才能进入血液循环,形成血行转移,故肿瘤细胞与内皮细胞的黏附在这一过程中起了关键作用。黏附分子介导了内皮细胞与肿瘤细胞之间的黏附过程。黏附分子一定程度上反映了肿瘤的发生、发展过程以及肿瘤浸润与转移。笔者检测了肺癌、良性肺疾病和健康者的血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,探讨健康者、良、恶性肺疾病血清sICAM-1水平变化以及其与肺癌发展、临床分期、治疗疗效的关系。1资料与…     

原发性胆汁性肝硬化中血管生成的证据:一项免疫组织化学的描述性研究

原发性胆汁性肝硬化时发生的肝内炎症过程会导致胆管的破坏,但是有关的细胞及分子机制多数还不明确,而且可能还存在其他发病机制。本研究旨在评估细胞的浸润表型,淋巴细胞活化、抗原识别及细胞粘附分子的表达,肝脏血管生成及有关的分子。对原发性胆汁性肝硬化患者的肝脏活检冷冻切片标本进行了免疫组化研究。受损的胆管细胞周围浸润的主要是CD8+和CD69+T细胞,β2-微球蛋白构象表位及细胞间黏附分子-1的表达在胆管和肝细胞中有所增强。发炎的门管区表现出:血管细胞黏附分子-1的上调;由表达血管内皮钙黏蛋白和CD-31的内皮细胞构成的小管样…     

P-选择素与体外循环关系的研究进展

P-选择素(P-selectin)是血管黏附分子大家族中的一员,它的主要作用是在炎症发生时介导白细胞与血管内皮细胞的起始黏附, 以及介导白细胞之间、白细胞与血小板之间的黏附.目前,已经有多项研究表明在体外循环术中及术后,P-选择素的表达均有不同程度的变化,因此,揭示P-选择素在体外循环前后表达变化的内在原因可帮助探索体外循环中炎症反应机制及其防治方法.     

连接黏附分子-1与动脉粥样硬化

连接黏附分子-1是一细胞黏附分子,免疫球蛋白超家族成员,可作为血小板受体参与血小板的活化;作为配基与淋巴细胞功能性抗原结合,促进白细胞的迁移;并参与碱性成纤维细胞生长因子介导的信号转导途径,增强内皮细胞黏附迁移,促进血管新生。连接黏附分子-1参与动脉粥样硬化发生、发展及转归中与内皮细胞有关的多个作用机制,对探讨动脉粥样硬化的防治具有一定的作用。     

脑缺血-再灌注损伤相关的免疫细胞因子

脑缺血的炎症免疫损伤是一个复杂的病理过程。在炎症反应发生之前可有细胞因子介导、参与免疫调节和趋化作用，促进白细胞黏附于血管内皮细胞，使白细胞自血管内向缺血脑组织迁移。这些因素均可引起并加重脑缺血损伤。细胞因子产生后进一步诱导黏附分子和趋化因子的表达，促使炎症免疫细胞浸润到损伤组织，炎症免疫细胞及其产生的细胞因子又相互诱导激活，进一步加重组织损伤。作者就以下几种重要的细胞因子作一综述。     

中药对细胞黏附分子表达的影响

细胞黏附分子(CAMs)是指介导细胞与细胞间、或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子,大都为分布于细胞膜表面的糖蛋白.CAMs以配体-受体相对应的形式发挥作用,导致细胞与细胞间、细胞与基质间的粘附,并参与细胞的信号传导与活化、细胞的生长与分化等一系列重要生理和病理过程.运用单克隆抗体技术和分子生物学技术研究黏附分子,将已发现的黏附分子分为五类:①免疫球蛋白超基因家族(IgSF):主要包括细胞间黏附分子(ICAM-1即CD54、ICAM-2),血管细胞黏附分子(VCAM-1)和血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1、CD31),主要介导细胞与细胞间的粘附.②选择素家族(SF):包括L-选择素、P-选择素、E-选择素,其成员通过与其碳水化合物配体相互作用,调节细胞在血管内皮细胞上的滚动.