喘康平合剂对感染副流感病毒3型的豚鼠气道炎症的影响

为探讨呼吸道病毒感染与气道炎症的关系及喘康平台合剂对它的影响,将卵蛋白致敏后的豚鼠随机分为模型组,对照组,喘康平组、强的松组和麻杏组,除对照组外各级根据实验需要经呼吸道感染副流感病毒３型（Ｐ－３）,观察血浆中Ｐ物质（ＳＰ）含量、支气管肺组织病理学改变及肺组织病毒的含量,结果：致敏豚感染Ｐ－３后,血浆中ＳＰ含量增加（Ｐ〈０．０１）光镜下可见支气管上皮脱落,炎性细胞浸润等病理变化。喘康平组肺组织病理改谱低于麻杏组Ｐ－３含量均明显低于对照组,且喘康平组低于杏组,说明Ｐ－３感染可引起豚鼠的气道炎症,喘康平台剂对低于麻杏组,说明Ｐ－３感染引起的豚鼠气道炎症有保护作用。     

银杏苦内酯B对哮喘豚鼠气道反应性和嗜酸性粒细胞的影响

作利用豚鼠哮喘模型观察豚鼠吸入卵蛋白（ＯＡ）或血小板激活因子（ＰＡＦ）后引起的气道反应，血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中溶血－ＰＡＦ（Ｌｙｓｏ－ＰＡＦ）含量和肺组织中嗜酸性粒细胞（Ｅ０）改变，及ＰＡＦ拮抗剂银杏苦内酯Ｂ（ＧＢ）的影响。结果提示致敏豚鼠ＯＡ激发和正常豚鼠ＰＡＦ激发后，与对照组相比，豚鼠血浆和ＢＡＬＦ中Ｌｙｓｏ－ＰＡＦ含量增高（Ｐ〈０．０１），肺组织中Ｅ０数增多（Ｐ〈０．０１），     

平喘中药对致敏性哮喘豚鼠气道的作用

为研究平喘中药对气道的作用，我们测得致敏性哮喘豚鼠支气灌洗液（ＢＡＬＦ）白蛋白，细胞总数及嗜酸性粒细胞数均比正常对照组豚鼠明显增多（Ｐ〈０．０１），淋巴毒素Ｃ４（ＬＴＣ４）及Ｅ４（ＬＴＥ４）比对照组增高（Ｐ〈０．０５），致敏豚鼠在吸入过敏原促发哮喘前腹腔注入平喘中药（麻黄，百部，地龙，杏仁和防风）而哮喘时ＢＡＬＦ的白蛋白，细胞总数及嗜酸性粒细胞比未用中药的哮喘组明显下降（Ｐ〈０．０１），ＬＴＣ４和     

哮喘气道炎症粘附机制的实验研究

目的：评价细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）、Ｐ选择素在哮喘气道炎症粘附机制中的作用,进一步阐明哮喘的发病机理。方法：用酶联免疫吸附试验、肺组织免疫组化检查和呼吸生理学方法系统观察正常组和哮喘组豚鼠各项指标。结果：（１）哮喘组豚鼠肺潮气量、动态肺顺应性（Ｃｄｙｎ）和肺气道阻力与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５）。（２）哮喘组豚鼠血浆和肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）可溶性ＩＣＡＭ－１（ｓＩＣＡＭ－１）、可溶性Ｐ选择素、血清和ＢＡＬＦ嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）与对照组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＢＡＬＦ中白细胞介素８（ＩＬ－８）与对照组比较差异也有显著性（Ｐ＜０．０１）。（３）哮喘组豚鼠肺组织（气道上皮和血管内皮）ＩＣＡＭ－１和ＩＬ－８表达与对照组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＣＡＭ－１、Ｐ选择素、ＩＬ－８、ＥＣＰ参与介导了哮喘气道炎症的粘附过程。     

雷公藤甲素对哮喘动物模型气道反应性的作用及机理

用卵白蛋白致敏和激发豚鼠，形成哮喘动物模型（哮喘组）。用雷公藤甲素（简称“雷公藤组”）处理哮喘模型后，测定以上二组和正常对照组豚鼠对组织胺的气道反应性、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的嗜酸性粒细胞（Ｅｏｓ）绝对计数、低密度Ｅｏｓ（ＨＥｏｓ）百分比以及ＥＡＬＦ中的嗜酸性粒细胞活力增强活性（ＥＶＥＡ）。发现哮喘组气道反应性非常显著高于正常组（Ｐ＜０．００１）、雷公藤组（Ｐ＜０．０１），雷公藤组显著高于正常组（Ｐ＜０．０５）。而且，哮喘组Ｅｏｓ绝对计数和ＨＥｏｓ％均与气道反应值（ＰＣ２０值）显著相关（ｒ＝－０．７６和－０．８８，Ｐ＜０．０５和０．０１）。雷公藤甲素处理不能抑制哮喘模型肺内的Ｅｏｓ聚集，但却降低ＨＥｏｓ％至正常组水平。哮喘组ＢＡＬＦＥＶＥＡ显著高于对照组、雷公藤组。哮喘组ＢＡＬＦＥＶＥＡ与ＨＥｏｓ％呈显著的正相关（ｒ＝０．７５，Ｐ＜０．０５）。以上结果表明，雷公藤甲索具有降低哮喘动物模型气道反应性的作用，其机理可能与减少“活化”的ＨＥｏｓ有关。雷公藤甲素可能有潜在的临床应用价值。     

三氧化二砷对哮喘豚鼠肺内核因子-κB表达的影响

目的：研究Ａｓ２Ｏ３对哮喘豚鼠肺内核因子－κＢ（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ－ｋａｐｐａＢ，ＮＦ－κＢ）表达的影响及其作用机制。方法：豚鼠３０只随机分为３组，即对照组、哮喘组和Ａｓ２Ｏ３（２ｍｇ／ｋｇ）治疗组。采用免疫组织化学染色技术，即小鼠抗大鼠ｐ６５单克隆抗体（Ｆ－６）、生物素化马抗小鼠ＩｇＧ、二氨基联苯胺（ＤＡＢ）显色检测豚鼠气道壁ＮＦ－κＢ；计算机图像分析技术对气道壁ＮＦ－κＢ表达进行定量检测。结果：对照组豚鼠整个肺组织包括气管、支气管、肺泡和脏层胸膜构成了一个ＮＦ－κＢ阳性（ＮＦ－κＢ＋）细胞网络，其中支气管壁胞核ＮＦ－κＢ＋细胞密度为（２２０±７２）／ｍｍ２上皮面积；与对照组相比，哮喘组豚鼠气道壁胞核ＮＦ－κＢ＋细胞密度显著增加（Ｐ＜０．０１）；哮喘豚鼠经Ａｓ２Ｏ３处理后，气道壁胞核ＮＦ－κＢ＋细胞密度显著下降（Ｐ＜０．０１），但与对照组相比仍较高（Ｐ０．０１８）。结论：ＮＦ－κＢ激活增加是支气管哮喘重要的发病机制之一；下调肺内ＮＦ－κＢ激活细胞数量可能是Ａｓ２Ｏ３治疗哮喘的一个重要机制。     

儿童哮喘发病与P物质和肿瘤坏死因子的关系

目的探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）和神经肽Ｐ物质（ＳＰ）在儿童哮喘发病中的作用。方法分别用放射免疫法和酶联免疫法检测２９例正常儿及５２例哮喘儿血浆ＳＰ和ＴＮＦ－α含量，同时测定５岁以上者气道反应性。结果哮喘发作期血浆ＳＰ含量明显增高（３６３±２１２ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），与气道反应性呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），而ＴＮＦ－α在该阶段具保护作用，不能与ＳＰ协同升高；缓解期ＴＮＦ－α显著高于正常（１２７４±１４７３ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。结论ＴＮＦ－α是气道炎症持续存在的重要原因。     

自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统的关系

目的以２０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）胸主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）为模型，探讨ＳＨＲＡＳＭＣ异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系。方法用３Ｈ－ＴｄＲ参入量和倍增时间（ＤＴ）反映ＡＳＭＣ的增殖能力，放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）浓度，紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性。结果（１）ＳＨＲＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ，ＤＴ显著短于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。基础状态下，ＳＨＲＡＳＭＣ合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ以及分泌ＡｎｇⅡ的量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。（２）在含２％ＦＣＳ的培养基中，１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲ、ＷＫＹ的３Ｈ－ＴｄＲ参入量分别提高到对照组的３．３倍、２．２倍（Ｐ＜０．０１），ＳＨＲＡＳＭＣ在不同浓度ＡｎｇⅡ刺激时的３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１），１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲＡＳＭＣ细胞数增加７２．５±２３．１％（Ｐ＜０．０１），ＷＫＹＡＳＭＣ细胞数无显著增加，１０倍浓度ＡｎｇⅡ的Ｓａｒａｌａｓｉｎ对ＳＨＲ、ＷＫＹ３Ｈ－ＴｄＲ参入的抑制率分别为６６．７±３．３％，４４．７±９．９％（Ｐ＜０．０１）     

自然流产与EGF,GM—CSF及sIL—6R的关系探讨

目的 探讨ＥＧＦ、ＧＭ－ＣＳＦ及ｓＩＬ－６Ｒ在自然流产中的作用。方法 用酶联免疫吸附实验（ＥＬＩＳＡ）方法测定血清中３种细胞因子的浓度。结果 Ａ组（自然流产组）血清中ＥＧＦ浓度明显低于Ｂ组（正常早孕组）（Ｐ〈０．０１）,但与Ｃ组（健康非孕组）差异不显。Ａ组血清中ＧＭ－ＣＳＦ浓度明显低于Ｂ组（Ｐ〈０．０１）,但较Ｃ组高（Ｐ〈０．０５）。Ａ组血清中ｓＩＬ－６Ｒ浓度明显低于Ｂ和Ｃ组（Ｐ〈０．０１）,而     

急性颅脑损伤患者脑脊液中髓鞘碱蛋白的变化及其意义

目的：为探讨急性颅脑损伤患者脑脊液（ＣＳＦ）中髓鞘碱蛋白（ＭＢＰ）的变化及意义。方法：用放射免疫分析法测定３４例急性颅脑损伤组患者ＣＳＦ中ＭＢＰ。结果：ＣＳＦ中ＭＢＰ在急性颅脑损伤组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,在ＡＤＣＩ患者明显高于ＡＬＣＩ患者（Ｐ＜０．０１）;ＡＤＣＩ患者入院时ＧＣＳ明显低于ＡＬＣＩ患者,而ＧＯＳ明显差于ＡＬＣＩ患者（Ｐ＜０．０１）;ＭＢＰ与ＧＣＳ和ＧＯＳ均呈明显负相关（ｒ＝－０．６１２,ｒ＝－０．５９８,Ｐ＜０．０１）。结论：急性颅脑损伤患者ＣＳＦ中ＭＢＰ升高,测定ＣＳＦ中ＭＢＰ有助于估计急性颅脑损伤患者病情轻重及预后;有助于ＡＤＣＩ的诊断。     

The relationship between interleukin-8 and airway hyperresponsiveness in guinea pigs

OBJECTIVE: To explore the relationship between interleukin-8 (IL-8) and airway hyper-responsiveness (AHR) of asthma in guinea pigs. METHODS: IL-8 at a dose of 0.5 microgram/kg or 5.0 micrograms/kg was administered intranasally to guinea pigs twice a week for 3 weeks. 24 hours after the last administration, airway responsiveness was measured as an overall index of airway response to the increasing concentrations of histamine inhaled (25, 50, 100 and 200 micrograms/ml), and the numbers of different inflammatory cells in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were counted. RESULTS: The IL-8 treatment significantly enhanced airway responsiveness to histamine in a dose-dependent manner (P < 0.05 or P < 0.01) and induced a significant influx of neutrophils in BALF (P < 0.01), and a great number of neutrophils were seen within the airway wall, but not within the control animals treated with phosphate buffered saline (PBS). CONCLUSION: The IL-8 could produce neutrophil inflammation of the airways and induce AHR, which suggested that IL-8 may play an important role in asthma, especially in the development of AHR.     

哮喘豚鼠血浆类胰蛋白酶水平测定及与气道高反应相关性分析

目的:探讨豚鼠哮喘模型血浆类胰蛋白酶与气道高反应性的相关性。方法:将30只健康豚鼠随机分为哮喘组(A组)和生理盐水组(B组)。用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型,三通管做气管插管进行机械通气,测定气道内压力(IP)以反映气道反应性,用UniCAP100全自动体外变应原检测仪测定血浆类胰蛋白酶。结果:哮喘组豚鼠血浆类胰蛋白酶含量为119.78±12.50,与生理盐水组(88.78±4.74)比较明显升高(P<0.01);哮喘组气道反应性为0.013±0.014g/L,与生理盐水组(0.168±0.186g/L)比较有显著性差异(P<0.01)。血浆类胰蛋白酶含量与气道反应性之间存在正相关性(r=0.6,P=0.06)。结论:肥大细胞类胰蛋白酶直接或间接在哮喘的慢性气道炎症中起作用,可通过提高气道反应性而参与哮喘的发生、发展。     

氯喹对哮喘小鼠气道高反应性的抑制作用

目的探讨氯喹对哮喘小鼠气道高反应性的作用及其可能机制。方法Balb/c 小鼠随机分为对照组、哮喘组、氯喹治疗组、
地塞米松治疗组、氯喹+地塞米松治疗组,除对照组外,其余各组小鼠均给予OVA致敏和激发,建立哮喘小鼠模型,于每次激发
前腹腔注射给药,对照组则于同一时间予等量PBS处理,末次激发后24 h 内小鼠肺功能仪检测小鼠气道高反应性;检测支气管
肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类计数;制作肺组织病理切片,HE 染色后光镜下观察病理变化;ELISA检测支气管肺泡灌
洗液中细胞因子IL-6、PGF2α水平。结果氯喹可明显降低哮喘小鼠气道高反应性（吸入25 mg/ml Ach 时4.5±0.4 vs 6.1±0.9,P<
0.05,吸入50 mg/ml Ach 时4.6±0.5 vs 8.2±1.0,P<0.001）;明显降低哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞数（P<0.01）;显著降
低哮喘小鼠病理评分（P<0.05）;可一定程度降低哮喘小鼠BALF中PGF2α因子水平;与地塞米松合用可明显减轻哮喘小鼠支气
管细支气管周围炎症（P<0.05）、血管周围炎症（P<0.01）、肺组织病理评分（P<0.001）,明显降低哮喘小鼠BALF中IL-6因子水平
（P<0.05）。结论氯喹可抑制哮喘小鼠气道高反应性;地塞米松与氯喹合用较单独用药效果更好,可能对中性粒细胞参与的哮
喘有效。
     

薄荷醇下调肺组织P物质改善哮喘气道炎症及气道高反应性的研究

目的 探讨雾化吸入薄荷醇对哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性的作用及其对肺组织P物质(substance P,SP)含量的影响.方法 按随机数字表法将30只6～8周龄BALB/c雌鼠分为对照组、哮喘组及薄荷醇治疗组,哮喘组和薄荷醇治疗组用鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发建立哮喘模型,薄荷醇治疗组于每次雾化激发前给予1.6％薄荷醇溶液5 mL雾化吸人30 min,连续10 d,对照组用PBS替代.于末次雾化24 h内行肺功能检测小鼠气道高反应性;48 h内灌取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)计数细胞总数及细胞分类;肺组织HE染色观察肺部病理改变;ELISA检测血清总免疫球蛋白E(IgE)水平及肺匀浆SP含量;免疫组化染色检测肺组织SP的表达.结果 哮喘组气道高反应性明显高于对照组(P＜0.05),而薄荷醇治疗组较哮喘组显著降低(P＜0.05);哮喘组BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞绝对计数均较对照组明显增加(P＜0.01),薄荷醇治疗组较哮喘组显著减少(P＜0.01);HE染色显示,哮喘组支气管和血管周围炎症细胞浸润明显,薄荷醇治疗组较哮喘组明显减轻;ELISA结果显示,哮喘组血清总IgE水平及肺匀浆SP含量均较对照组升高(P＜0.01),薄荷醇治疗组较哮喘组减轻(P＜0.05);免疫组化染色结果显示,哮喘组肺组织SP在气道上皮细胞及血管周围强阳性表达,薄荷醇治疗组中度阳性表达.结论 雾化吸入薄荷醇能减轻哮喘小鼠气道炎症及降低气道高反应性,可能与减少SP含量进而减轻肺部神经源性炎症相关.     

火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液白细胞介素3受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的探讨火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)白介素-3(IL-3)受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞(Eos)浸润的影响。方法32只健康豚鼠随机分为4组:正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组和火把花根片治疗组。后3组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药。测定BALF的细胞总数和细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析。结果火把花根片治疗组BALF的Eos数较正常组和哮喘组有显著差异(P<0.05和P<0.01)。火把花根片组肺组织充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析显示,火把花根片治疗组与地塞米松治疗组无显著差异,但与正常组和哮喘组比较有显著差异(P<0.01)。结论火把花根片能显著抑制哮喘豚鼠的气道炎症,为临床治疗哮喘提供初步的实验依据。     

痰喘宁合剂平喘、镇咳、祛痰作用研究

目的研究痰喘宁合剂平喘、镇咳、祛痰作用。方法采用卵蛋白所致大鼠哮喘模型,观察大鼠气道阻力(RL)的变化,运用ELISA法检测分析各组大鼠血清中Ig E、IL-4、IL-17和TNF-α水平,并在镜下进行实验大鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF) WBC及EOS计数,HE染色观察肺组织病理变化并对其评分。采用氯化乙酰甲胆碱及磷酸组胺引喘豚鼠,观察痰喘宁合剂的平喘作用。采用氨水引咳小鼠、枸橼酸引咳豚鼠,观察痰喘宁合剂的镇咳作用。采用小鼠气管段酚红排泌量实验,观察痰喘宁合剂的祛痰作用。结果痰喘宁合剂可降低哮喘大鼠气道阻力,降低血清IL-4、IL-17和TNF-α水平,减少BALF中WBC及EOS数量,改善肺组织损伤情况,延长豚鼠引喘潜伏期(P <0.05或P <0.01);延长豚鼠及小鼠咳嗽潜伏期,减少咳嗽次数(P <0.05或P <0.01);增加酚红排泌量(P <0.05或P <0.01)。结论痰喘宁合剂具有平喘、镇咳、祛痰作用。     

滨蒿内酯对哮喘豚鼠气道炎症的抑制及其清除氧自由基作用

目的 :研究滨蒿内酯 (Sco)对豚鼠哮喘的治疗作用。方法 :采用卵白蛋白 (OA)致敏的豚鼠迟发哮喘模型 ,观察哮喘豚鼠给药后特异性引喘潜伏期 ,支气管肺泡灌洗液 (BALF)白细胞分类计数和支气管形态学改变 ,并检测血浆和肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)水平。结果 :Sco(2 0mg/kg)腹腔注射 ,可明显延长哮喘豚鼠特异性引喘潜伏期 (P <0 .0 1) ,减少BALF中各细胞组分 (P <0 .0 1) ,减轻支气管炎症性改变 ,也可使哮喘豚鼠血浆和肺组织SOD、MDA水平趋于正常 (P <0 .0 1)。结论 :Sco具有明显的平喘作用 ,此作用是通过抗炎和清除活性氧来实现的