阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心肌组织中HIF-α和VEGF表达的影响

目的：探讨阿托伐他汀预处理(AT)对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）后不同时间点心肌组织中缺氧诱导因子α（HIF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白及mRNA表达的影响,阐明AT对大鼠心肌组织的保护作用。方法：健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血30 min再灌注2 h模型组 (I30minR2h组)、缺血30 min再灌注6 h模型组(I30minR6h组)、缺血30 min再灌注2 h阿托伐他汀组(I30minR2hAT组,10 mg/kg)和缺血30 min再灌注6 h阿托伐他汀组(I30minR6hAT组,10 mg/kg),每组10只。I/R模型制备采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）的方法。检测各组大鼠心肌梗死面积比,采用免疫组织化学法检测大鼠心肌组织中HIF-α和VEGF蛋白表达,采用RT-PCR法检测大鼠心肌组织中HIF-1和VEGF mRNA水平。结果：与假手术组比较,I30minR2h组、I30minR6h组大鼠心肌梗死面积比增大(P<0.01);与I30minR2h组和I30minR6h组比较,I30minR2hAT组和I30minR6hAT 值大鼠心肌梗死面积比减少(P<0.01)。与假手术组比较,I30minR2h组、I30minR6h组 、I30minR2hAT组和I30minR6hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平均显著升高（P<0.01）;且I30minR6h组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平低于I30minR2h组,I30minR6hAT组HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平低于I30minR2hAT组（P<0.01）;与I30minR2h组比较,I30minR2hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平和HIF-1及VEGF mRNA的水平均显著升高（P<0.01）;与I30minR6h组比较,I30minR6hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平和HIF-1及VEGF mRNA水平均显著升高（P<0.01）。结论：I/R损伤早期能引起HIF-α、VEGF蛋白和HIF-1、VEGF mRNA水平上调,AT可明显上调HIF-α、VEGF蛋白和HIF-1、VEGF mRNA水平,提示AT对大鼠心肌组织具有保护作用。     

麝鼠香对心肌缺血大鼠ET、CGRP、VEGF的影响

目的探讨麝鼠香（Mrm）对大鼠急性心肌缺血（MI）损伤后期的保护机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠MI模型。实验动物随机分为6组：假手术组、模型组、阳性对照组、Mrm高、中、低（600、300、150mg·kg^-1·d^-1）剂量组。通过放免法进行血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量检测,通过免疫组化方法进行血管内皮生长因子（VEGF）表达的检测。结果与假手术组比较,模型组血浆ET含量增加,CGRP含量减少,心肌VEGF的表达降低（P〈0．05或P〈0．01）;与模型组比较,Mrm高、中剂量组及阳性对照组血浆ET含量减少,CGRP含量增加,心肌VEGF的表达提高（P〈0．01或P〈0．05）。结论Mrm可通过减少血浆ET的释放,增加CGRP的含量,提高心肌VEGF的表达来改善心肌缺血,从而起到一定的保护作用。     

阿托伐他汀对大鼠肥厚心肌组织HIF-1α、VEGF表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对大鼠心肌肥厚发展过程中心肌组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:33只雄性Wistar大鼠随机分为3组,A组10只,B组13只,C组10只.B,C组采用腹主动脉缩窄法制作心肌肥厚模型.A组为假手术对照组.术后24 h C组大鼠给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃,A、B组用等量蒸馏水灌胃.6周后检测大鼠心肌肥厚程度,部分血流动力学指标以及心肌组织中HIF-1α、VEGF的表达.结果:与A组相比,B组大鼠心肌组织明显肥厚(P<0.05),心肌组织HIF-1α、VEGF表达明显增加(P<0.05);与B组比较,C组大鼠心肌组织肥厚程度减低(P<0.05),心肌组织HIF-1α、VEGF表达无变化(P>0.05).结论:阿托伐他汀能延缓心肌肥厚的发展,此作用并未伴随HIF-1α表达降低.     

缺氧大鼠心肌毛细血管密度与VEGF变化的研究

目的 观察大鼠在缺氧习服过程中心肌组织毛细血管密度和血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体的变化规律。方法 大鼠在5000m模拟高原缺氧5、15和30d后,用碱性磷酸酶（ALP）组织化学表达方法显示心肌组织毛细血管并进行图像分析;用原位杂交和免疫组织化学技术观察心肌组织中VEGFmRNA、VEGF、FLK和Flt-1蛋白表达情况。结果 缺氧15d时,右室心肌单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值（C／M）显著增高。原位杂交和免疫组织化学结果显示,VEGF mRNA 主要存在于心肌细胞中,而VEGF蛋白主要分布于心肌细胞的胞浆、胞膜及心肌细胞间隙中。机体缺氧时心肌组织中VEGF的表达普遍增强,5d时达高峰。FLK和Flt-1主要分布于心肌细胞的胞浆、胞膜及心肌细胞间隙中。机体缺氧时心肌组织中VEGF的表达普遍增强,5d时达高峰。FLK和Flt-1主要分布于微血管内皮细胞,各组中FLK和Flt-1表达无显著差异。结论 大鼠在缺氧习服过程中,左、右室心肌毛细血管出现增生,其机制可能与VEGF的表达上调有关。     

针刺预处理对瞬时受体电位通道1介导的大鼠心肌缺血改善作用

目的通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中瞬时受体电位通道1(TRPC1)的表达,进而揭示针刺预处理对心肌保护作用的机理。方法选择Wistar大鼠为受试对象,心肌缺血前给予针刺,采用推管法结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,心肌缺血再灌注损伤后用Elisa法测定血清中血管内皮生长因子(VEGF)含量变化,在心肌损伤区采用免疫组化法观察心肌组织TRPC1的表达变化,原代培养各组心肌组织并检测各组心肌细胞钙离子浓度。结果与正常组、假手术组比较,心肌缺血组血清中VEGF含量减少(P0.05);与心肌缺血组比较,针刺预处理组血清中VEGF含量升高(P0.05);与心肌缺血组比较,针刺预处理组心肌TRPC1的表达明显增加(P0.05),而且心肌细胞内钙离子浓度明显降低(P0.05)。结论针刺预处理对心肌缺血大鼠心肌具有保护作用;其保护作用机制可能是通过增加心肌中表达TRPC1和降低细胞内钙离子浓度实现的。     

坎地沙坦对大鼠肥厚心肌组织中低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨在大鼠心肌肥厚发展过程中心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及相互关系,以及坎地沙坦对其影响.方法:35只雄性Wistar大鼠随机分为3组,假手术组(A组)10只、模型组(B组)13只、坎地沙坦组(C组)12只.采用腹主动脉缩窄法制作心肌肥厚模型.术后24 h C组大鼠给予坎地沙坦4 mg/(kg·d)灌胃,A、B组用等量蒸馏水灌胃.6周后检测大鼠心肌肥厚程度、血流动力学指标以及心肌组织中HIF-1α、VEGF蛋白的表达.结果:与A组相比,B组大鼠心肌组织明显肥厚(P<0.05),B组大鼠心肌组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达增加(P<0.05);与B组比较,C组心肌肥厚程度改善(P<0.05),HIF-1α、VEGF蛋白表达减少(P<0.05).结论:坎地沙坦能延缓心肌肥厚的发生发展,此作用可能与影响HIF-1α表达有关.     

二氢杨梅素通过抑制HMGB1改善糖尿病大鼠心功能不全

目的 探讨二氢杨梅素（DHM）对糖尿病大鼠心功能不全的影响及其作用机制。方法 24只SPF级雄性SD大鼠随机等分为正常对照组（Control组,n=6）、2型糖尿病组[T2DM组,n=6,高糖高脂饲料喂养6周加小剂量链脲佐菌素（STZ）]、二甲双胍组（MET组,n=6,构建T2DM模型大鼠后,给予MET 150 mg/kg灌胃 8 周）、二氢杨梅素组（DHM组,n=6,构建T2DM模型大鼠后,给予DHM 250mg/kg灌胃 8 周）。检测各组大鼠空腹血糖、低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）及糖化血红蛋白（HbA1c）含量,ELISA法检测血浆中胰岛素、高迁移率族蛋白-1(HMGB1)的含量,心脏彩色超声仪检测大鼠心功能,生物信号采集系统测定大鼠心电图,HE染色观察大鼠心肌组织形态,Western blot法检测大鼠心肌组织HMGB1、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白的表达水平。结果 与Control组比较,T2DM组造模后出现心律失常,心率减慢,左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）、每搏输出量（SV）显著下降（P<0.05或0.01）,大鼠的心室舒张末期内径（LVIDd）、左心室收缩期内径（LVIDs）、心脏肥厚指数、血浆中HMGB1的含量、心肌组织中的HMGB1、NF-κB p65磷酸化蛋白表达水平显著升高（P<0.05或0.01）;与T2DM组比较,DHM组能显著改善大鼠各项心功能指标（P<0.05或0.01）,并且能显著降低血浆中HMGB1的含量、下调心肌组织中的HMGB1及NF-κB p65磷酸化蛋白的表达（P<0.05或0.01）。结论 DHM改善糖尿病大鼠心功能可能与下调HMGB1表达及抑制NF-κB p65磷酸化有关。     

鞘内注射咪唑安定对福尔马林致痛大鼠脊髓c-fos表达的影响

目的：研究鞘内注射咪唑安定对福尔马林致痛大鼠脊髓c-fos表达的影响。方法：雄性SD大鼠32只，随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、模型组（F组）、生理盐水组（NS组）及咪唑安定组（M组）。鞘内置管后5d，F组、NS组及M组大鼠于左后足掌部皮下注射5％福尔马林100μL，注射福尔马林前20min，NS组鞘内注射20μL生理盐水，M组鞘内注射4μL（20μg）咪唑安定和16μL生理盐水，C组足底注射生理盐水100μL。采用疼痛加权评分评价疼痛行为学，并在足底注射后2h后将所有动物处死取脊髓膨大处，采用免疫组织化学法观察脊髓背角c—fos表达。结果：与C组比较，F组、NS组脊髓背角c－fos表达增加（P〈0．01）；与F组、NS组比较，M组脊髓背角c—fos表达降低（P〈0．01）。结论：鞘内注射咪唑安定可抑制福尔马林炎性疼痛引起的脊髓中c－fos表达增加，可能与咪唑安定的抗伤害和镇痛作用有关。     

前列腺素E1促进大鼠急性心肌梗死模型血管内皮生长因子表达及量效关系研究

目的 探讨前列腺素E1（PGE1）对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌血管生成及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，以及PGE1剂量与心肌细胞分泌VEGF蛋白之间的初步量效关系。方法SD大鼠经10％戊巴比妥钠麻醉后，开胸结扎冠脉左前降支，建立大鼠AMI模型。PGE1治疗各亚组应用不同剂量PGE1每日静脉注射，分别在手术后2周和4周处死大鼠，取心脏标本切片，HE染色及VEGF、CD34免疫组化染色后显微镜观察。定量分析心肌VEGF蛋白水平及毛细血管密度，并测定血浆VEGF蛋白浓度。结果 PGE1治疗组VEGF蛋白的表达、毛细血管密度、血浆VEGF浓度显著增加，明显高于对照组和假手术组（均P〈0．05）。随PGE1剂量的增加，VEGF蛋白水平相应升高。但PGE1治疗组各亚组之间毛细血管密度无明显差异（P〉0．05）。结论前列腺素E1可以增加AMI大鼠心肌VEGF蛋白表达和梗死区域毛细血管密度，促进侧支循环建立。前列腺素E1引起的心肌VEGF蛋白表达升高作用呈剂量依赖性，前列腺素E1剂量与心肌细胞分泌VEGF蛋白之间具有一定量效关系。     

褐藻多糖硫酸酯抑制大鼠肾间质纤维化的实验研究

目的观察褐藻多糖硫酸酯（FPS）对慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化及肾小管上皮-间充质细胞转化（EMT）的作用,并探讨该作用与肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、血小板反应蛋白1（TSP-1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达变化的关系。方法将6周龄Wistar雄性大鼠随机分为3组,即正常对照组（n=15）,进食普通饲料;CRF模型组（n=24）,进食含0.75%腺嘌呤的饲料;CRF＋FPS组（n=24）,进食含0.75%腺嘌呤饲料的同时,每天给予FPS200mg/kg灌胃。分别于第2、4、6周末处死大鼠,留取肾组织。采用免疫组化方法检测肾组织肌动蛋白α（α-SMA）的表达,分别采用免疫组化方法和逆转录酶PCR法（RT-PCR）检测肾组织TGF-β1、MCP-1、TSP-1及VEGF的蛋白和mRNA表达情况。结果第2、4、6周时CRF＋FPS组大鼠肾组织α-SMA蛋白表达均明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）。CRF＋FPS组大鼠肾组织第2、4周时TGF-β1、MCP-1、TSP-1表达明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）,而第2周时TGF-β1、MCP-1、TSP-1的mRNA表达明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）,第4周时MCP-1的mRNA表达明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）。CRF＋FPS组第2、4周时肾组织VEGF蛋白和mRNA表达明显高于同期CRF模型组（P〈0.05）。结论FPS对慢性肾衰竭大鼠肾小管上皮-间充质细胞转化具有抑制作用,该作用与肾组织TGF-β1、MCP-1及TSP-1的表达下调和VEGF表达上调有关,这可能部分解释FPS的肾保护作用机制。     

咪唑安定对丙泊酚有效靶浓度的影响

目的:观察静脉全麻中靶控输注不同剂量咪唑安定对丙泊酚有效靶浓度的影响。方法:60例ASAI～Ⅱ级的择期腹部手术病人随机分为三组:丙泊酚组（P组）、咪唑安定工组（M1组）、咪唑安定Ⅱ组（M2组）,每组20例。M1、M2组均在咪唑安定0.05 mg·kg^-1静脉注射后,才艮据组别启动咪唑安定微量泵,剂量M1组为0.04 mg·kg^-1·h^-1;M2组为0.08 mg·kg^-1·h^-1。三组均直接启动丙泊酚TCI,主要手术操作结束时停止咪唑安定静脉注射,缝皮时停止丙泊酚TCI。每隔5 min记录丙泊酚效应室靶浓度,病人苏醒时间、苏醒情况。结果:在相同镇静深度（SE值相同）,随着咪唑安定剂量增力口,丙泊酚有效靶浓度由P组至M1组和M2组逐渐降低,组间差异显著（P<0.05）;麻醉苏醒时间逐渐延长,但组间差别不明显（P<0.05）:苏醒后OAA/S评分P组较M1组和M2组明显高（P<0.05）:术后恶心呕吐等并发症各组间差别无统计学意义（P>0.05）,但咪唑安定组术后嗜睡发生率高（P<0.05）。结论:咪唑安定可降低丙泊酚有效靶浓度,且丙泊酚有效靶浓度随着咪唑安定剂量的增加而降低。以0.08 mg·kg^-1·h^-1的剂量靶控输注咪唑安定可明显减少丙泊酚的用量,且对术后苏醒时间无明显影响,为较适宜的麻醉复合用药方案。     

人工流产中小剂量咪达唑仑对依托咪酯所致肌阵挛的影响

目的:探讨在人工流产中,提前静脉注射小剂量咪达唑仑,对依托咪酯所致肌阵挛的影响。方法:择期行人工流产患者100例,ASA～级,随机分为2组,每组50例,观察组(M组):咪达唑仑1mg+芬太尼+依托咪酯;对照组(C组):芬太尼+依托咪酯。观察围术期各时段的BP、P、SpO2、从注射依托咪酯至患者入睡时间及清醒时间、肌阵挛、舌后坠发生情况。结果:两组BP、P及SpO2无显著性差异(P>0.05),M组的肌阵挛明显减少及减轻,但舌后坠有所增加,清醒时间有所延长(P<0.05)。结论:人工流产中,提前静脉注射小剂量咪达唑仑,可安全而有效地减少依托咪酯所致肌阵挛的发生。     

低氧预适应大鼠皮层缺氧诱导因子-1α的表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的探讨低氧预适应对大鼠局灶脑缺血再灌注的脑保护作用及缺氧诱导因子（hypoxic inducible fac-tor,HIF-1）表达对神经细胞凋亡的影响。方法36只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）组、低氧预适应（HP＋I/R）组。用线栓法建立大鼠局灶脑缺血-再灌注模型,脑缺血前12h将HP＋I/R组大鼠放在8%低氧舱中完成低氧预适应。分别用免疫组化、原位末端标记法检测HIF-1α的表达和神经元凋亡。结果与假手术组比较,低氧预适应组和缺血再灌注组的HIF-1α表达水平和凋亡细胞阳性数显著升高（P〈0.01,P〈0.01）;低氧预适应组与缺血再灌注组比较,HIF-1α表达水平明显升高（P〈0.01）,细胞凋亡阳性细胞降低（P〈0.01）。结论低氧预适应可能通过显著增加神经元中HIF-1α表达而抑制神经细胞的凋亡,从而发挥脑保护作用。     

缺氧预处理新生大鼠缺氧缺血脑组织中Limk1蛋白表达

目的：观察Limk1蛋白在缺氧预处理后不同时间段新生大鼠缺氧缺血和对照组脑组织中的表达差异。方法：采用7日龄SD大鼠54只,随机分为于单纯缺血缺氧组18只,假手术对照组18只,缺氧预处理组18只。各组再分为处理后0h、1d、7d组,每组各6只。用免疫组化法检测观察Limk1在不同组脑组织各部位的表达差异。结果：Limk1蛋白阳性神经元在各组的吸光度：单纯缺血缺氧组0h（21．658±3．990）、1d（30．369±5．156）、7d（41．546±5．677）;缺氧预处理组0h（30．261±4．266）、1d（43．129±5．785）、7d（56．309±7．198）;假手术组0h（14．113±2．983）、1d（16,098±3．116）、7d（15．983±3．009）。在单纯缺血缺氧组及缺氧预处理组脑组织的表达比假手术组增多（P〈0．01）。在同一时间段上,缺氧预处理组比单纯缺血缺氧组Limk1的表达明显增多（P〈0．01）。同样在缺血缺氧后,无论是单纯缺血缺氧组还是缺氧处理组,Limk1的表达随着0h、1、7d的推移表达渐增多（P〈0．05）。结论：缺氧预处理能够增加新生大鼠缺血缺氧性脑组织中Limk1的表达,其提示缺氧预处理后的新生大鼠缺血缺氧的脑组织可能存在更强的神经重塑作用。     

鞘内注射咪唑安定对福尔马林致痛大鼠镇痛作用ED50的测定

目的：研究在福尔马林致痛大鼠模型鞘内注射咪唑安定镇痛作用的半数有效剂量（ED50）及其对痛行为的影响。方法：选择鞘内成功置管的雄性SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、生理盐水组（NS组）、致痛前给药组（M1组）及致病后给药组（M2组）。鞘内置管后5d,NS组、M1组及M2组大鼠于左后足掌部皮下注射5％福尔马林100μL致痛,致痛前10min,NS组鞘内注射20μL生理盐水,MI组鞘内注射咪唑安定22μg,C组鞘内注射20μL生理盐水,足底注射100μL生理盐水作为对照。采用大鼠缩腿、舔爪时间之和作为行为学观察指标。结果：NS组、M1组与M2组第二相缩腿、舔瓜累计时间显著长于C组（P〈0．01）;M1组与M2组的缩腿、舔爪累计时间短于NS组（P〈0．01）;且M1组短于M2组（P〈0．01）。结论：在福尔马林致病大鼠模型中鞘内注射咪唑安定镇痛作用的ED50为21．8μg,咪唑安定具有超前镇痛效应。     

不同麻醉方式在小儿腹股沟区小手术中的应用比较

目的比较丙泊酚咪达唑仑联合骶管阻滞和氯胺酮复合丙泊酚咪达唑仑在小儿腹股沟区短小手术中应用的有效性和安全性。方法选择小儿(1～6岁)腹股沟区短小手术60例,随机分为A、B两组各30例,A组行丙泊酚咪达唑仑联合骶管阻滞麻醉,B组行氯胺酮复合丙泊酚咪达唑仑麻醉,记录麻醉诱导前T0、诱导后1minT1、切皮时T2、手术开始10minT3、术毕时T4心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、动脉氧饱和度(SpO2),术毕后苏醒时间以及不良反应。结果两组患者呼吸均比较平稳,均能顺利完成手术,但A组循环较B组平稳(P<0.05),苏醒时间短于B组(P<0.05),不良反应发生也低于B组(P<0.05)。结论两种麻醉方式均能安全有效应用于小儿腹股沟区小手术,相对而言,丙泊酚咪达唑仑联合骶管阻滞比氯胺酮复合丙泊酚咪达唑仑术中循环更平稳,苏醒时间更短,不良反应更少见。     

醒神解毒方预处理减轻全脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤

目的：观察比较醒神解毒方预处理与缺血预处理减轻全脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤的作用。方法：实验选用24只雄性SD大鼠,随机将24只大鼠分为假手术组、缺血预处理组、药物处理组、脑缺血再灌注组,采用热凝椎动脉,钳夹双侧颈总动脉建立全脑缺血模型,缺血预处理组预缺血3min,3天后给予缺血10min,再灌注24h后处死。假手术组暴露双侧颈总动脉不夹闭。缺血再灌注组,夹闭双侧大脑颈总动脉10min,再灌注24h后处死。药物预处理组,灌胃2周后,做缺血再灌注处理,运用HE染色光镜下观察存活海马神经元细胞数,电镜下观察海马神经元超微形态的改变。结果：药物预处理存活神经元与缺血预处理存活神经元比较,P〉0.05,两者与缺血再灌注比较,P〈0.01。假手术组可见海马神经元细胞形态正常,脑缺血预处理组和药物预处理组海马CA1区神经元损伤明显减轻,只有少量细胞有轻度水肿,未见坏死。而脑缺血再灌注组神经元变性严重。结论：药物预处理对随后的脑梗死有明显的保护作用,能诱导缺血耐受的产生。     

七氟醚预处理在小儿心脏手术中的心肌保护作用

目的观察七氟醚对小儿心脏手术围术期炎症反应的影响及其心肌保护的效果。方法选择24例择期行先天性心脏病手术的患儿,随机分成实验组（s组）和对照组（c组）,每组12例。s组在麻醉诱导气管插管后至夹闭主动脉前吸入七氟醚（呼气末浓度为2％）,而c组只吸入纯氧。分别于麻醉诱导前即刻（T0）、主动脉开放后20min（T1）、停CPB4b（T2）、24h（T3）采集桡动脉血,测定肿瘤坏死因子α（TNF—α）、血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平。结果与T0时比较,两组T1～3时TNF—α．和cTnI水平均升高（P〈0．05）;与c组比较,S组T1-3时TNF-α浓度降低,T2～3时cTnI水平降低（P〈0．05）。cTnI与TNF—α呈正相关,相关系数r为0．67。结论七氟醚预处理通过抑制炎症反应,对小儿CPB患者心肌产生一定的保护作用。     

芬太尼与舒芬太尼对气管插管时血浆ET和TXA2的影响

目的：探讨芬太尼与舒芬太尼在气管插管过程中对血浆内皮素（ET）、血栓素A2（TXA2）的影响及其意义。方法：将符合实验条件的60名择期全麻手术病人随机分为两组：芬太尼组（F组）和舒芬太尼组（S组）,各30例。全麻诱导：F组静注咪唑安定0.05 mg/kg,芬太尼3.0μg/kg,异丙酚1.5 mg/kg,阿曲库铵0.15 mg/kg;S组将芬太尼替换为舒芬太尼0.4μg/kg,其余同F组。分别记录麻醉诱导前2 min（T1）、气管插管前即刻（T2）、插管后1 min（T3）、3 min（T4）、6 min（T5）和10 min（T6）病人的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和心率（HR）,同时抽取静脉血,测定血浆ET和TXA2含量。结果：F组气管插管后各时点ET和TXA2含量明显高于基础值（P〈0.05）;S组气管插管后ET含量与基础值比较无显著变化（P〉0.05）,TXA2含量较基础值升高,但上升幅度明显小于F组,两组在气管插管后的四个时点ET、TXA2含量组间比较具有显著性差异（P〈0.05）。结论：气管插管可引起机体血浆ET和TXA2含量的增加,与芬太尼相比,舒芬太尼能够更加有效地抑制ET、TXA2的合成与释放,对手术病人具有更好的保护作用。