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1.
以实现低压低氧为特征的造价高昂的大型模拟高原低压舱(简称高原舱),广泛应用于高原生理学、高原运动训练、临床疾病治疗和高原设备试验,具有常压低氧不能替代的功能。无论新建还是改造模拟高原舱,都涉及如何确定技术指标,解决低压低氧模拟、自动控制及数据监控问题。1改造目的(1)实现10000m以内模拟高度的常温低压和低温低压功能,方便小批量人群或动物进行8h~1440h以上急性或慢性模拟高原试验。(2)解决低压低氧不能正确模拟,舱内CO2浓度过高和人体异味过大等问题。(3)构成舱群控制网,实现操纵台和各舱分别监控。(4)解决模拟低压条件下O2…  相似文献   
2.
目的 探讨大鼠经不同时间低压缺氧暴露后脑皮质mtDNA编码 12SrRNA和细胞色素氧化酶 (Cytochromeoxi dase ,COX)亚基ⅠmRNA表达的变化。方法 健康雄性Wistar大鼠在模拟海拔 5 0 0 0m高原低压舱内每天缺氧暴露 2 3 5h ,分别连续缺氧 2、5、15、3 0d ,对照组不做缺氧处理。断头活杀后取脑皮质 ,提取组织总RNA ,以 β actin为内参照 ,反转录PCR法分析 12SrRNA和COXⅠmRNA的表达量。结果 缺氧 2d ,12SrRNA的表达比对照组显著升高 5 7%(P <0 0 5 ) ,缺氧 5d以后恢复至正常对照组水平 (P >0 .0 5 ) ;COX亚基ⅠmRNA表达在缺氧 2d和 5d显著升高 (P <0 .0 1) ,分别比对照组升高 5 5 %和 10 6%,缺氧 15d和 3 0d恢复至正常 ,与对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 缺氧暴露可同时影响mtD NA蛋白编码基因和核糖体基因的表达 ,提示缺氧可在转录与翻译两个水平上影响氧化磷酸化基因的表达 ,且其变化与缺氧暴露时间有关。  相似文献   
3.
低压缺氧大鼠脑线粒体内腺苷酸含量及能荷的变化   总被引:24,自引:3,他引:21  
目的 对比研究急性和慢性缺氧暴露后脑线粒体内的能量储备和ATP生成能力 ,探讨急性缺氧致脑功能障碍和慢性缺氧适应的能量代谢机制。方法 Wistar大鼠分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组。后两组分别于模拟海拔40 0 0m高原低压舱内连续缺氧暴露 3d和 3 0d ,每天 2 3 5h。缺氧组和对照组动物分别在模拟高原条件和平原条件断头处死 ,取脑组织分离线粒体。高压液相色谱分离并测量线粒体内腺苷酸库 (pool)含量 ,并计算能荷 ;以琥珀酸为氧化底物检测线粒体的ATP生成速率。结果 急性和慢性低压缺氧暴露后大鼠脑线粒体内的总腺苷酸库变化不明显 (P >0 0 5 ) ,但慢性缺氧组高于急性组 (P <0 0 5 ) ;线粒体内的ATP含量在急性和慢性缺氧时分别降低 65 1%和 3 3 5 %,慢性缺氧可部分恢复 ,但仍低于对照组 (P <0 0 5 ) ;ATP在总腺苷酸库中所占比例在急、慢性缺氧时分别是对照的 41 5 %和 42 5 %;急、慢性缺氧对线粒体内能荷均无显著影响 (P >0 0 5 ) ;急性缺氧可使以琥珀酸为底物的线粒体ATP生成速率降低 41 8%,而慢性缺氧则与对照组无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 急性缺氧暴露可显著降低脑线粒体内的能量储备 ,而线粒体ATP生成能力降低是其原因之一 ;慢性缺氧暴露则可使其能量储备部分恢复 ,提示“线粒  相似文献   
4.
低氧习服过程中大鼠心脏的适应性改变   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察在低氧习服过程中,大鼠心肌毛细血管密度、血流供应和心脏功能的变化规律。方法:大鼠在5000m模拟高原低氧5、15d和30d后,用碱性磷酸酶(ALP)组织化学方法显示心肌毛细血管并进行图象分析;用放射性微球法测定心肌血流量;用心导管技术测定左、右心室功能。结果:在低氧习服过程中,整个右室心肌血流量显著增加,功能显著增强。低氧15d后,右室心肌毛细血管密度虽无明显变化,但单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值(C/M)显著增高。低氧5d时左室心肌血流量虽显著增加,但左室功能明显降低;随着低氧时间的延长,左室心肌血流量和左室功能恢复正常。在低氧30d时,左室心肌毛细血管密度和C/M比值均显著增高。结论:大鼠在对低氧习服过程中,右室心肌血流量持续增加、心肌肥大并伴有毛细血管增生及功能增强;左室先有心肌血流量增多和心功能降低,后来心肌血流量恢复并出现毛细血管增生,同时左室功能恢复。  相似文献   
5.
目的:利用高灵敏度、线性好的肌张力传感器,实现离体血管或组织的四路张力同步监测。方法:用倍率开关设定或改变增益输出幅值,分别对四块压力板定标。结果:四路张力同步测量,线性度好,灵敏度高。结论:通过改进压力放大器,可实现四路同步测定,简便、可靠。  相似文献   
6.
目的 分析脑组织中葡萄糖代谢的缺氧习服适应性特点。方法 将大鼠置模拟海拔5000m低压舱内,30d后取动脉血,测定血气、血糖等,取大脑皮层用葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖、糖原含量,用酶法测定三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸、乳酸水平,并和对照组比较。结果 与对照组相比,缺氧组血糖、大脑皮层葡萄糖含量显著增加,而糖原显著降低,大脑皮层ATP、磷酸肌酸、乳酸在缺氧组与对照组之间差异无显著性。结论 经过缺氧习服适应后,组织能量代谢能达到平衡状态,葡萄糖利用加强。  相似文献   
7.
目的通过观察缺氧过程中大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性、亚基COXⅠ、Ⅳ的蛋白量的变化,探讨COX活性改变及其调节的可能机制. 方法成年雄性Wistar系大鼠随机分为平原对照组、缺氧2、5、15和30 d组.缺氧大鼠于低压舱内模拟海拔5 000 m高原连续减压.氧电极法测量脑皮质线粒体COX活性,Western blot分析线粒体COXⅠ、Ⅳ蛋白. 结果缺氧15 d内,COX活性持续下降,与对照组差异有显著性意义;缺氧30 d时,COX活性较缺氧15 d时显著升高,但仍低于平原水平,差异有显著性意义.各组线粒体COXⅠ、Ⅳ蛋白量差异无显著性意义. 结论缺氧可影响脑皮质线粒体COX活性,这可能是缺氧导致线粒体氧化磷酸化功能改变的原因之一;COXⅠ、Ⅳ蛋白表达不是影响酶活性的主要因素.  相似文献   
8.
高原低氧可对机体产生一系列影响.初入高原者劳动能力明显降低,但机制不明.如何提高进驻高原部队的劳动能力,以提高战斗力,是高原军事医学研究的重要课题.维持骨骼肌正常的结构和功能对提高高原劳动能力具有重要作用.机体对高原低氧的反应是整体的综合反应.毛细血管增加,可缩短氧从毛细血管向细胞弥散的距离,是机体在组织水平上对低氧习服适应的重要机制.但在缺氧时,骨骼肌毛细血管是否增多尚无定论.关于毛细血管增多的机制也未完全阐明.在缺氧条件下复合运动对骨骼肌结构和毛细血管密度的影响罕见报道.本实验用组化法和放射性微球法观察了单纯缺氧和缺氧复合运动大鼠骨骼肌肌纤维大小、毛细血管密度、骨骼肌的血流量及血管内皮细胞生长因子(Vsacular endothelial growth factor,VEGF)和VEGF受体KDR的变化,以探讨缺氧时骨骼肌结构的变化规律和毛细血管的增多状况,并研究其机制.  相似文献   
9.
缺氧复合运动大鼠心脏的适应性改变   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的 :观察在缺氧条件下运动对大鼠心脏功能、毛细血管密度、静息血流量的影响 ,探讨在缺氧条件下 ,适当运动有无促进缺氧习服的可能性。方法 :48只Wistar大鼠分为 3组 :Ⅰ组 ,常压对照组 ;Ⅱ组 ,单纯缺氧组 ;Ⅲ组 ,缺氧复合运动组。Ⅱ、Ⅲ两组大鼠每天置低压舱内持续减压 2 3h/d ,共 5周。第Ⅲ组大鼠先升至模拟 40 0 0m ,停留 30min后进行游泳运动 (游泳 1h/d ,6d/周 ) ,1h后升至 50 0 0m。Ⅱ、Ⅲ两组缺氧条件相同。 5周后在模拟 40 0 0m高原用心导管技术测定心功能、放射性微球法测定心肌血流量、酶组化法显示大鼠心肌…  相似文献   
10.
转录共激活子p300分布及其表达的组织差异性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的阐明转录共激活因子(p300)在大鼠组织中的分布特点及其表达的组织差异,探讨p300在组织差异相关的基因表达调控中的作用.方法采用免疫组织化学技术检测p300在雄性大鼠大脑皮质、海马、小脑、心肌、肝脏、肺脏、肾脏、睾丸中的分布特点;运用免疫印迹技术,对不同组织中p300蛋白水平进行检测.结果① p300蛋白在心肌、肝脏、肺脏、肾脏、睾丸、小脑、海马、大脑皮质中均有分布.②在睾丸、海马和肾脏组织中,p300主要分布在精原细胞、锥形神经元细胞和远曲小管上皮细胞中;大脑皮质神经元均表达p300,在分子层中呈弱阳性;p300在小脑蒲肯野细胞和心脏组织的心肌细胞表达呈强阳性.p300在肝细胞中均匀分布,而肺脏组织中p300表达呈弱阳性.③ p300蛋白在骨骼肌中表达水平最高,其次是心肌、睾丸、肝脏和小脑,下丘脑中未检测到明显的阳性表达.结论 p300的表达和分布具有组织和细胞差异性,这种差异分布可能是机体不同组织、细胞中蛋白表达差异的重要机制.  相似文献   
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