原花青素联合胡椒碱通过五羟色胺受体途径改善慢性应激小鼠抑郁焦虑样行为

目的：探讨原花青素（OPC）联合胡椒碱（PIP）对慢性不可预知应激（CUMS）小鼠的抑郁焦虑样行为的作用,通过分析海马、前额叶皮层和下丘脑中5-HT1A受体的变化探讨相关机制。方法：将ICR小鼠分为正常组、CUMS组、CUMS+PIP（5 mg/kg）+OPC（12.5、25、50 mg/kg）组、CUMS+PIP（5 mg/kg）+OPC（50 mg/kg）+NAN-190（0.1 mg/kg）组、NAN-190组（CUMS+NAN-190 0.1 mg/kg）和氟西汀组（CUMS+氟西汀 10 mg/kg）,共8个组。CUMS建模后,采用强迫游泳、悬尾、新奇食物抑制摄食实验和大理石掩埋实验评估小鼠的抑郁和焦虑样行为,并采用高效液相色谱法测定海马、额叶皮层和下丘脑的单胺类神经递质含量[5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）]。结果：与正常组相比,CUMS组小鼠强迫游泳和悬尾实验中的不动时间显著增加（P＜0.01）,新奇食物抑制摄食潜伏期增加（P＜0.05）,大理石掩埋实验颗粒数增加（P＜0.01）;给予OPC（25、50 mg/kg）联合PIP（5 mg/kg）可改善由CUMS引起的抑郁焦虑样行为。通过高效液相色谱法发现,OPC（25、50 mg/kg）联合PIP（5 mg/kg）用药可显著逆转由CUMS引起的海马、额叶皮层和下丘脑中的5-HT水平下降（P＜0.05）,然而对NE、DA无影响（P＞0.05）。使用5-HT1A受体拮抗剂NAN-190（0.1 mg/kg）可逆转OPC和PIP的改善作用（P＜0.05）。结论：OPC和PIP联用可改善CUMS小鼠的抑郁焦虑样行为,这可能是通过激活中枢神经系统中的5-HT1A受体实现的。     

电针上调食源性肥胖大鼠弓状核α-MSH的表达

目的：研究电针对食源性肥胖(diet-induced obesity，DIO)大鼠体重及摄食量的影响并探讨其中枢神经化学机制。方法：通过高能饲料喂养，建立DIO大鼠模型，分为：(1)2Hz电针组，(2)100Hz电针组，(3)束缚对照组，(4)DIO组，(5)肥胖抵抗(diet resistance，DR)组，(6)普通饲料对照组。电针参数：0．5、1.0、1．5mA各10min。穴位：双侧足三里和三阴交。每周电针3次。每日记录体重及摄食量，共4周。免疫组织化学方法观察下丘脑弓状核α-黑色素细胞刺激素(α-melanocyte-stimulating hotmone，α-MSH)免疫阳性细胞数变化。结果：与DR组和普通饲料对照组相比，DIO组的体重及摄食量增加，而α-MSH免疫阳性细胞数则明显降低。与束缚对照组和DIO组相比，2Hz电针组、100Hz电针组的体重和摄食量明显降低，弓状核内α-MSH免疫阳性细胞数明显增多。结论：高能食物饲养导致的肥胖可能与下丘脑弓状核α-MSH水平降低有关。电针治疗肥胖的机制之一，可能是通过刺激下丘脑弓状核前阿黑皮素(pro-opiomelanocortin．POMC)神经元释放α-MSH，抑制摄食，降低体重。     

食源性肥胖大鼠下丘脑弓状核NPY表达上调

目的:通过观察食源性肥胖(diet-induced obese,DIO)大鼠的摄食量、体重变化和下丘脑弓状核神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)的表达,探讨NPY在大鼠发展为D IO中的作用。方法:SD大鼠给予高能饲料喂养14周后,根据体重筛选出D IO组和肥胖抵抗(diet-resistant,DR)组,记录体重和摄食量,利用免疫组织化学方法半定量分析下丘脑弓状核NPY的表达。结果:约50%的SD大鼠发展为DIO,DIO大鼠的摄食量明显增加,下丘脑弓状核N PY的表达上调,明显高于DR组(P<0.001)和对照组(P<0.05),具有显著性差异。结论:在长期高能饲料喂养下,D IO大鼠下丘脑弓状核N PY的表达上调可能是导致其摄食量和体重增加的重要原因之一。     

cAMP/CREB/BDNF信号通路在沃替西汀抗小鼠抑郁样行为中的作用

目的：研究新型抗抑郁药沃替西汀对环磷酸腺苷/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子（cAMP/CREB/BDNF）信号转导通路的影响。方法将昆明小鼠随机分为对照组和慢性不可预知性温和应激（CUMS）造模组进行造模,采用糖水偏爱试验考察模型是否成功建立。造模结束后将CUMS组小鼠随机分为模型组、氟西汀组和沃替西汀组。采用悬尾试验、强迫游泳试验和旷场试验,考察沃替西汀对抑郁小鼠的抗抑郁作用。采用ELISA试剂盒检测小鼠海马组织中cAMP的含量。采用蛋白免疫印迹法检测小鼠海马组织中磷酸化CREB（pCREB）和BDNF的蛋白表达。结果沃替西汀显著缩短小鼠在悬尾和强迫游泳试验中的不动时间（P<0.01）,而对其在旷场试验中的自主活动行为没有影响（P>0.05）,表明沃替西汀可改善抑郁小鼠的抑郁样行为;ELISA结果显示沃替西汀能显著增加小鼠海马组织内cAMP的含量（P<0.01）;蛋白免疫印迹结果表明沃替西汀可以促进pCREB和BDNF的蛋白表达（P<0.01）。结论沃替西汀产生抗抑郁作用机制可能与影响cAMP/CREB/BDNF信号转导通路有关。     

Adipose tissue resistin gene expression in DIO and DR rats

Objective： To investigate the expression of resistin gene in diet-induced obesity （DIO） and diet resistance （DR） rats. Methods： DIO and DR models were prepared with male SD rats after 6 weeks feeding by a diet of relatively high fat, sucrose, and caloric content （HE diet）. Body-weight, fat mass, and the concentration of serum insulin were measured, and the expression of resistin and Peroxisome proliferator-activated receptory-7（PPAR-7） gene in whit adipose tissue （WAT） was also detected by RT-PCR. Results： ① Body weight, fat mass and the concentration of serum insulin were significantly increased in DIO rats and decreased in DR rats. ② The expression of resistin and PPAR7 gene was upregulated in DIO group and supressed in DR group, but the expression of resistin was not detectable in all samples within three groups. Conclusion： Resistin may serve as a link between obesity and insulin resistance, but the individual difference is enormous.     

甘麦大枣汤联合氟西汀通过调控肠道菌群改善慢性应激小鼠抑郁症状的研究

目的 研究甘麦大枣汤（GMZ）联合氟西汀（Flx）是否通过调控小鼠肠道菌群改善慢性应激小鼠抑郁症状。方法 采用慢性不可预见性轻度应激（CUMS）联合孤养复制小鼠CUMS抑郁模型,观察GMZ（7 g/kg）、Flx（10 mg/kg）、GMZ（7 g/kg）+Flx（10 mg/kg）灌胃给药对小鼠体质量、糖水偏好百分比、尾悬累积静止不动时间、旷场水平运动次数及脑内5-HT水平的影响;采用16S rDNA测序方法分析CUMS小鼠肠道菌群丰度和结构;采用粪菌移植实验评价移植GMZ+Flx粪菌对CUMS小鼠抑郁行为及脑内5HT水平的影响。 结果 CUMS应激联合孤养可成功复制小鼠慢性应激CUMS抑郁模型;GMZ+Flx给药能显著提高CUMS小鼠体质量（P<0.01）及糖水偏好百分比（P<0.01）、降低尾悬实验累积静止不动时间（P<0.01）、增加旷场实验水平运动次数（P<0.05）、提高小鼠脑5HT的水平（P<0.01）;与正常组相比,CUMS组小鼠肠道菌群门水平上拟杆菌门（Bacteroidetes）相对丰度显著下降（P<0.01）、厚壁菌门（Firmicutes）相对丰度明显升高（P<0.01）,GMZ给药可显著降低门水平Firmicutes相对丰度（P<0.05）,对Bacteroidetes相对丰度有升高趋势;在CUMS造模基础上,移植GMZ+Flx粪菌,可显著提高CUMS小鼠糖水偏好百分比（P<0.01）、降低尾悬累积静止不动时间（P<0.05）、增加旷场水平运动次数（P<0.01）、提高小鼠脑5HT的水平（P<0.01）。此外,灌胃给药及粪菌移植实验均显示,GMZ对CUMS小鼠尾悬实验改善显著,Flx对旷场水平运动次数改善明显。结论 甘麦大枣汤联合氟西汀通过调控肠道菌群改善慢性应激小鼠抑郁症状。      

人单纯疱疹病毒BDNF转基因重组体的构建表达及活性检测

目的构建人单纯疱疹病毒(HSV)脑源性神经营养因子(BDNF)转基因重组体(HSV-BDNF),转染大鼠皮质神经元后并检测其表达及生物活性。方法用RT-PCR方法扩增人BDNF基因,克隆并构建HSV-BDNF转基因重组体。构建成功后将其转染培养大鼠皮质神经元,观察其对皮质神经元存活的影响;用ELISA、免疫组化检测皮质神经元中BDNF的表达水平。结果成功构建了HSV-BDNF转基因重组体,皮质神经元转染HSV-BDNF后BDNF表达水平明显上调(P<0.05),且明显促进皮质神经元生长(P<0.05)。结论成功构建了HSV-BDNF,能有效转染大鼠皮质神经元并促进BDNF高表达,且具有生物活性。     

AMPK／mTOR信号通路在DIO与DR大鼠胰腺中的表达

目的通过比较DIO大鼠和DR大鼠胰腺中AMPK／mTOR通路的变化探讨其对整个机体能量和代谢过程中的作用。方法建立食源性肥胖大鼠模型：100只体重均衡的大鼠随机分为①高脂饮食组（n=80）和②对照组（n=20）,前者14周后根据体重分为肥胖（DIO）和肥胖抵抗（DR）两个亚组。通过免疫组化和免疫荧光的方法检测DIO和DR大鼠胰腺中AMPK／mTOR通路的表达变化。结果①14周后,高脂饮食组体重高于对照组体重（P〈0．001）,DIO与DR组之间体重相比有明显差异（P〈0．001）;②与DIO组相比,DR组大鼠胰腺的AMPK表达水平降低,mTOR下游的两个经典靶标S6K和4E-BP1表达水平明显增加。结论DR大鼠胰腺AMPK水平降低,S6K和4E-BP1水平升高,说明AMPK抑制mTOR通路功能下降,导致胰岛α细胞分泌胰高血糖素增加,这可能是DR大鼠维持正常体重的原因之一。     

大鼠抑郁行为与海马及额叶皮层S100β及脑源性神经影响因子表达的相关性

目的 研究慢性不可预见性温和刺激(CUMS)所致大鼠抑郁行为与前额叶及海马中脑源性神经营养因子(BDNF)和S100β表达的相关性。方法 大鼠分为安慰剂对照组、安慰剂应激组及药物应激组,使用CUMS方案建立大鼠抑郁模型,以旷场实验、糖水偏好实验、新物体识别实验评估大鼠行为,酶联免疫吸附方法测定S100β和BDNF的表达。结果 安慰剂应激组小鼠糖水偏爱率(52.48±13.14)%、基本动作(845.8±371.4) s、精细动作(565.6±211.9) s、静止时间(282.6±11.8) s,与安慰剂对照组(84.30±6.15)% (t=7.49,P=0.000)、(1239.1±281.6) s (t=2.83,P=0.008)、(801.8±150.9) s (t=3.05,P=0.003)、(268.2±12.8) s (t=2.72,P=0.001)相比差异有统计学意义,而和药物应激组相比,糖水偏爱率(80.55±11.31)%(t=5.39,P=0.000)、基本动作(1156.4±314.7) s (t=2.13,P=0.031)、精细动作(736.1±150.0) s (t=2.21,P=0.008)差异有统计学意义,安慰剂应激组大鼠前额叶与海马中BDNF蛋白表达量与药物应激组及安慰剂对照组相比差异均无统计学意义,安慰剂应激组大鼠前额叶内S100β的表达量(13.22±2.23) ng/g与药物应激组(10.55±2.72) ng/g相比差异有统计学意义 (t=2.67,P=0.014)。Pearson相关分析显示,大鼠前额叶及海马内BDNF蛋白表达水平与S100β表达呈正相关(r=0.35,P=0.034;r=0.36,P=0.034),行为学上新物体识别指数与海马内BDNF蛋白表达呈正相关(r=0.38,P=0.021),精细动作与前额叶内S100β表达呈负相关(r=-0.36,P=0.037)。结论 慢性应激导致大鼠出现的不同抑郁行为选择性地与不同脑区中S100β与BDNF蛋白表达具有相关性,S100β及BDNF蛋白独立参与调节抑郁症的病理过程。     

慢性不可预知温和刺激小鼠内侧前额叶的能量代谢障碍及功能磁共振成像

目的 研究慢性不可预知温和刺激（CUMS）小鼠活体状态下内侧前额叶灰质体积和自发活动的变化,及其与mTORC1能量信号通路的关联及机制。方法 4周龄健康C57Bl/6小鼠随机分为正常对照组（n=16,未予处理）和抑郁模型组（n=16,CUMS方法造模8周）。旷场实验、强迫游泳实验、悬尾实验、糖水摄取实验检测小鼠抑郁倾向,利用结构功能磁共振探究小鼠脑灰质体积和低频振幅的改变。而后,将抑郁模型组的CUMS小鼠随机分成CUMS治疗组（n=8,氯胺酮活化mTORC1通路）和CUMS对照组（n=8,生理盐水）。取小鼠内侧前额叶组织,蛋白免疫印迹法检测并比较正常对照组、CUMS治疗组及CUMS对照组3组小鼠mTORC1相关蛋白的磷酸化水平,ELISA法检测ATP和NADP+/NADPH为代表的3组小鼠组织能量代谢情况。结果 经过CUMS后小鼠出现明显抑郁行为倾向,CUMS小鼠的糖水偏爱百分比下降（P<0.05）、糖和水的总摄取量减低（P<0.01）,旷场实验总运动距离（P<0.05）及中央区域运动距离（P<0.01）缩短,在悬尾实验和强迫游泳实验中CUMS小鼠不动时间增加（P>0.05）,但不具有统计学意义。磁共振检测发现CUMS小鼠内侧前额叶灰质体积增大,mALFF显著增高（P<0.01,Alphasim矫正）;mTORC1相关蛋白的磷酸化水平减低,ATP和NADP+/NADPH降低（P<0.05）,经过氯胺酮治疗,mTORC1相关蛋白的磷酸化水平升高,ATP显著升高（P<0.05）。结论 CUMS小鼠内侧前额叶存在更高的自发活动以及更低的产能效率,这种自发活动与产能效率的不匹配提示内侧前额叶存在mTORC1磷酸化减低相关的能量代谢方面的障碍,且此障碍可以通过氯胺酮活化mTORC1通路得到缓解。     

氟西汀对抑郁障碍大鼠海马区域FGF-2、FGFR1及5-HT1AR表达的影响

目的 通过建立慢性不可预知的温和刺激建立大鼠抑郁症模型,来观察氟西汀对抑郁障碍大鼠海马区域成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)、成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor1,FGFR1)和5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1AR)表达的影响。 方法 利用敞箱实验进行行为学评分,选择得分相近的SD健康雄性大鼠32只,体重210290 g。利用随机数字表法随机分为4组,每组8只,包括①抑郁模型组;②抑郁模型+氟西汀组;③空白对照组;④氟西汀组。采用慢性不可预知的温和刺激建立大鼠抑郁症模型,应激同时抑郁模型+氟西汀组、氟西汀组予氟西汀[5 mg/(kg·d)]灌胃,空白对照组、抑郁模型组每日给予等体积0.5%的羧甲基纤维素纳悬浮液灌胃处理,共21 d。21 d后,采用敞箱实验、糖水消耗实验指标评定大鼠行为学改变并检测模型是否成功建立。应用Western blot法检测各组大鼠海马区域的FGF-2、FGFR1和5-HT1AR蛋白表达水平,统计学分析采用单因素方差分析。 结果 ①敞箱实验、糖水消耗实验显示抑郁模型建立成功。与模型组比较,模型+氟西汀组水平和垂直得分增高,排便粒数减少,糖水消耗增加(P<0.05)。②与空白对照组比较,抑郁模型组SD大鼠海马FGF-2(22.21±7.23)、FGFR1(20.51±6.67)、5-HT1AR (22.61±5.49)蛋白表达显著下降(P<0.05);而氟西汀组无明显差异(P>0.05)。与抑郁模型组比较,抑郁模型+氟西汀组FGF-2(42.44±8.01)、FGFR1(42.50±9.30)、5-HT1AR (50.97±6.24)蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论 氟西汀可改善抑郁障碍大鼠的抑郁行为,其病理生理作用机制可能是与FGF-2、FGFR1、5-HT1AR在大鼠海马中的表达上调相关。      

CUMS抑郁模型大鼠脑组织DA、5-HT及其代谢产物的浓度变化

目的:通过分析抑郁模型大鼠脑组织DA、5-HT及其代谢产物的浓度变化,探讨抑郁症发病的神经生化机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组和氟西汀组3组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养建立抑郁大鼠模型,随后取脑并分离内侧前额皮质(mPFC)和海马,采用库仑阵列电化学高效液相色谱法测定上述脑区DA、5-HT及其代谢产物的浓度。结果:与对照组比较,模型组大鼠mPFC区DA、高香草酸(HVA)、5-HT及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)浓度均显著降低(P<0.01或0.05),海马DA、HVA和5-HT浓度显著降低(P<0.01或0.05);与模型组比较,氟西汀组大鼠mPFC区DA、HVA和5-HT浓度显著升高(P<0.01或0.05);海马DA、5-HT和5-HIAA浓度显著升高(P<0.05)。结论:CUMS抑郁模型大鼠mPFC和海马组织存在DA和5-HT递质系统功能紊乱。     

大鼠中缝核及其邻近网状结构5-羟色胺能神经元的细胞构筑

用免疫组织化学的方法研究了大鼠中缝核及其邻近网状结构的细胞构筑,5-羟色胺免疫阳性细胞见于以下核团:中缝大核、中缝隐核、中缝苍白核、中缝背核、中缝脑桥核、巨细胞网状核和外侧网状核。其中中缝大核、巨细胞网状核和外侧网状核的神经元突起多在脑干横断面上连结成网,而中缝脑桥核和中缝背核在脑干横断面上的突起却很少。对中缝核群及其邻近网状结构5-羟色胺能神经元的细胞构筑和功能的关系进行了讨论。     

慢性应激大鼠脑源性营养因子的表达分析

目的 探讨慢性不可预知轻度应激(CUMS)大鼠模型各脑区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达及抗抑郁药对BDNF表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为三组(n=8):A组为对照组;B组为CUMS应激组;C组为CUMS应激+西太普兰用药组(每天腹腔注射西酞普兰水溶液2 mL,10 mg/kg).实验为期6周,每周称量大鼠体质量,每3周测试大鼠的糖水偏爱度,造模前及造模6周末通过旷场试验评价大鼠行为.6周后处死大鼠获取脑组织,采用Real-Time PCR检测各脑区BDNFmRNA表达水平.结果 第6周末,B组大鼠的糖水偏爱度明显低于A、C两组(P＜0.05)且行为增多.应激实验开始后,B、C两组大鼠体质量均明显低于A组(P＜0.05).B组BDNF mRNA在海马中的表达高于A组,但差异无统计学意义(P=0.07);C组纹状体中BDNF mRNA表达明显低于A组(P＜0.05).结论 慢性应激可能引起海马BDNF表达升高,抗抑郁药物可能导致纹状体BDNF表达降低.     

腺病毒介导的BDNF基因脊髓内转移对神经根损伤后神经元内酶的影响

目的 观察神经根损伤后进行BDNF基因治疗对神经元的保护作用。方法 在神经根缝合基础上，通过无创注射将复制缺陷重组腺病毒载体直接转移至大鼠神经根损伤部相应的脊髓腹角。分别于术后l、3、7、L4、28d比色法测定AChE和ACP酶活性的变化。结果 AXCA—BDNF组伤后AChE比活性高于损伤组，而ACP活性均低于损伤组。AXCA—BDNF能够降低酶的变化幅度。结论 神经根重建结合BDNF基因治疗可明显减轻神经元的损伤程度，是一种新的有效的治疗方法。     

睡眠剥夺对大鼠脑5—羟色胺代谢及行为的影响

目的 探讨长时间睡眠剥夺对大鼠下脑脑和脑干５－羟色胺（５－ＨＴ）代谢及行为的影响。方法 用水上转盘睡眠剥夺模型对大鼠分别进行２４ｈ，４８ｈ，７２ｈ睡眠剥夺，观察睡眠剥夺后下丘脑，脑干两脑区５－ＨＴ代谢的变化，同时利用矿场实验观察大鼠主动行为的改变。结果 睡眠剥夺大鼠的矿场得分较非剥夺大鼠高（Ｐ〈０．０５），但随着时间的延长出现下降趋势，５－ＨＴ向５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）转化在经过２４ｈ睡眠剥     

音乐治疗对慢性应激大鼠脑内5-羟色胺及微管蛋白的影响

目的 探讨音乐治疗对慢性轻度不可预测性应激（CUMS）大鼠脑内前额叶、海马、下丘脑等脑区5-羟色胺及微管蛋白的水平及可能作用机制.方法 随机将24只SD雄性大鼠分为音乐治疗应激组（n=8）、应激组（n=8）和正常对照组（n=8）.采用慢性轻度不可预测性应激（CUMS）模型连续刺激大鼠21 d,音乐治疗应激组在应激的同时给予音乐治疗.实验结束后对每组大鼠进行行为学观察,然后处死大鼠,检测下丘脑、海马和前额叶皮质中5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量和微管蛋白的表达.结果 旷场试验的中央格停留时间比较,应激组大鼠显著低于对照组（P＜0.01）,而音乐治疗应激组与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.与应激组相比,对照组和音乐治疗应激组的海马、前额叶中5-HT及5-HIAA含量均显著升高（P＜0.01）;但三组下丘脑中5-HT及5-HIAA含量差异无统计学意义（P＞0.05）.与应激组相比,对照组和音乐治疗应激组的海马中乙酰化微管蛋白表达均显著降低（P＜0.01）,酪氨酸化微管蛋白表达均显著升高（P＜0.01）;但三组的前额叶和下丘脑中乙酰化微管蛋白、酪氨酸化微管蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 音乐治疗能改善应激所致的前额叶、海马5-羟色胺水平的低下和海马微管蛋白的降低.     

腺病毒介导的脑源性神经营养因子表达对大鼠损伤脊髓轴突的保护作用

目的：研究腺病毒介导的脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）基因在大鼠损伤疹髓内的表达规律,观察外源性ＢＤＮＦ对损伤脊髓的作用。方法：利用激光束描记位移的重力打击装置,制备可靠 的定量损伤模型;以直接法将带有ＢＤＮＦ基因表达框的复制制陷重组腺病载体直接转移至大鼠损伤脊髓,用Ｘ－Ｇａｌ染色检测基因转移有效性,并观察损伤轴突计量形态学改变,抽伤脊髓ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达,ＢＤＮＦ和神经中丝（Ｎｅｕｒｏｆｉｌａｎ     

Ⅱ型糖尿病肾病模型db/db小鼠血浆的代谢组学研究

目的采用基于核磁共振的代谢组学技术研究糖尿病肾病模型db/db小鼠血浆中小分子代谢物的变化。方法用核磁共振技术检测db/db小鼠（6只）和db/m小鼠（6只）血浆中的小分子代谢物,应用模式识别技术对积分数据进行正交偏最小二乘辨别（OPLS-DA）分析及相关性分析,利用MATLAB软件做相关系数图。结果统计分析结果显示,与对照组db/m小鼠相比,试验组db/db小鼠血浆中葡萄糖和氧化三甲胺（TMAO）的含量升高,多种氨基酸含量下降。结合代谢途径分析发现,糖尿病肾病小鼠体内存在氨基酸代谢异常和能量代谢异常,肾脏受到损伤。结论本文所采用的基于核磁共振的代谢组学技术能全面客观地反映糖尿病肾病小鼠血浆中的代谢物变化,潜在的代谢标志物分析及代谢途径探讨将为临床诊断及机制研究提供新思路。     

慢性应激引起的大鼠海马神经细胞形态结构的改变

目的：探讨慢性应激引起的抑郁样行为与海马神经细胞形态结构的变化。方法：建立慢性轻度不可预见性应激大鼠抑郁模型,检测大鼠快感缺乏,行为活动减少,体质量减轻等抑郁样症状,观察海马区病理改变。结果：实验组和对照组大鼠行为学评分存在显著差异（P〈0.01）,实验组海马椎体细胞萎缩,神经细胞层数减少,细胞数目明显减少（P〈0.01）。结论：应激可导致大鼠抑郁样行为的发生,同时影响神经细胞的生长和存活。