AGEs通过JAK2/STAT3信号通路诱导结肠癌SW480细胞增殖、侵袭及上皮间质转化

目的 观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移及上皮间质转化的影响,并探讨其相关机制.方法 将结肠癌SW480细胞分为对照组、AGEs组(200 μg/mL AGEs)、AGEs(200 μg/mL)+AG490(50 μmol/L)组,CCK-8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞周期、凋亡,Transwell实验检测细胞体外侵袭能力,划痕实验检测细胞体外迁移能力.不同浓度(0、50、100、200 μg/mL) AGEs和200 μg/mL AGEs、50 μmol/L AG490单独处理及二者联合处理SW480细胞后,Western blot检测上皮间质转化相关分子标志物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及JAK2/STAT3信号通路相关分子的变化.结果 与对照组比较,AGEs能明显促进结肠癌SW480细胞的增殖,减少G1/S期阻滞,抑制凋亡,增强体外的侵袭、迁移能力(P＜0.05).与AGEs组比较,AGEs+ AG490组结肠癌SW480细胞增殖减少,G1/S期阻滞增加,凋亡增加,侵袭、迁移能力降低,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测结果显示,AGEs处理结肠癌SW480细胞后E-cadherin表达降低,N-cadherin、Vimentin、p-STAT3、p-JAK2表达升高,而AG490可逆转AGEs对结肠癌SW480细胞的作用.结论 AGEs能够通过JAK2/STAT3信号通路促进结肠癌SW480细胞的增殖,抑制凋亡,增强侵袭、迁移能力,促进上皮间质转化.     

苦参碱对K-ras基因突变型结肠癌细胞株增殖的抑制作用及机制研究

【目的】观察苦参碱对K-ras基因突变型结肠癌SW480细胞增殖的抑制作用及机制。【方法】以不同浓度苦参碱干预K-ras基因突变型人结肠癌SW480细胞,采用新型四唑氮盐(MTS)做比色分析测定细胞增殖,流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡,细胞划痕法观察细胞侵袭转移能力的变化,Western blotting方法检测细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路下游关键激酶MEK1/2蛋白的表达。【结果】与空白对照组比较,0.125~1 mg/m L浓度的苦参碱能显著抑制SW480细胞增殖,促进细胞凋亡,有效抑制结肠癌细胞的移行,降低MEK1/2蛋白的表达(P0.05),其作用强度随药物浓度增加有升高的趋势。【结论】苦参碱可能通过下调MAPK信号通路下游MEK1/2蛋白的表达,有效抑制SW480细胞的增殖和移行,并促进其凋亡。     

1-甲基乙内酰脲对SW480细胞作用的研究

目的探讨1-甲基乙内酰脲对人结肠癌SW480细胞增殖的抑制作用。方法以体外培养的人结肠癌SW480细胞株为实验研究对象。实验分为对照组(等量PBS)和1-甲基乙内酰脲组(M)。MTT比色法检测细胞增殖抑制率,1-甲基乙内酰脲对SW480细胞增殖的抑制作用:根据文献数据和预实验,将1-甲基乙内酰脲组设8个浓度组(M:0.5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、500 mg/L);1-甲基乙内酰脲八个浓度组分别干预人结肠癌SW480细胞24、48及72 h后,MTT法检测1-甲基乙内酰脲对SW480细胞增殖的抑制作用。结果 MTT法检测结果显示:①1-甲基乙内酰脲在5~500 mg/L浓度范围能抑制SW480细胞增殖,增殖抑制率呈浓度递增趋势。各组间两两比较差异有显著性(P<0.05)。②1-甲基乙内酰脲作用于结肠癌SW480细胞48 h后,对SW480细胞增殖抑制作用最强。结论 1-甲基乙内酰脲在体外对人结肠癌SW480细胞有抑制增殖的作用。     

miRNA-451对结肠癌细胞侵袭力的影响研究

目的分析miRNA-451（miR-451）对结肠癌细胞SW480的影响,探讨miRNA-451对结肠癌细胞侵袭力的作用价值。方法化学合成miR-451mimics,脂质体包裹转染SW480细胞,分为miR-451转染组、无关序列转染组及对照组（未处理）,荧光染料标记法检测转染效率,细胞计数试剂盒-8检测细胞增殖情况,流式分析检测细胞凋亡情况以及Transwell小室检测侵袭能力情况。结果 miRNA-451对结肠癌细胞SW480的增殖能力和凋亡情况无显著影响,但是对其侵袭力具有显著的抑制作用。结论 miR-451mimics对结肠癌细胞系SW480具有抑制作用,对结肠癌细胞侵袭力具有抑制效果,值得临床深入研究。     

洛铂对结肠癌细胞的抗肿瘤活性及机制研究

目的探索洛铂在结肠癌细胞中的抗肿瘤活性,阐明潜在分子机制,为临床应用提供理论证据。方法体外培养结肠癌细胞SW480,用MTT比色法和克隆形成实验检测不同浓度的洛铂分别处理结肠癌SW480细胞株24、48 h和72 h后,对结肠癌细胞增殖活性的抑制作用;用流式细胞仪检测不同浓度梯度的洛铂对结肠癌SW480细胞株凋亡率的影响;采用Western blot检测洛铂对SW480细胞凋亡相关蛋白CASPASE-3、BAD、BCL-2的表达;添加AKT抑制剂及激动剂,采用Western blot检测CASPASE3、AKT、p AKT、BAD、p-BAD和BCL-2表达量,探讨洛铂促结肠癌细胞凋亡的作用机制。结果洛铂能显著抑制体外培养的SW480细胞的生长,呈现为时间剂量依赖型;洛铂可诱导结肠癌SW480细胞凋亡,且随着洛铂浓度的增加,结肠癌SW480细胞凋亡率显著提高,结果具有统计学意义。洛铂可下调结肠癌细胞抑凋亡基因BCL-2蛋白表达,上调促凋亡基因BAD和CASPASE-3蛋白表达量;添加AKT抑制剂MK-2206后,pAKT、p-BAD和BCL-2蛋白表达显著降低,CASPASE3蛋白表达显著升高,促进了细胞凋亡,结果具有统计学差异。添加AKT激动剂SC97处理后,pAKT、p-BAD和BCL-2蛋白表达显著上调,CASPASE3蛋白表达显著下调,抑制了细胞凋亡,结果具有统计学意义。结论洛铂能显著抑制人结肠癌SW480细胞增殖,诱导癌细胞凋亡,洛铂可能通过AKT/BCL-2/BAD信号通路发挥促细胞凋亡作用,是一种有效的抗结肠癌药物。     

氯硝柳胺对人结肠癌SW480细胞生长及凋亡的影响

目的:研究氯硝柳胺对人结肠癌SW480细胞生长、周期及凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法:CCK-8法检测氯硝柳胺对SW480细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测氯硝柳胺对SW480细胞周期及凋亡的影响,Western Blot法检测氯硝柳胺对SW480细胞蛋白水平的调控。结果:氯硝柳胺对SW480细胞生长有显著抑制作用,其半抑制浓度为4.6μmol/L。与对照组相比,实验组SW480细胞G0/G1期比例增加,S期细胞比例减少,凋亡率增加(P<0.05)。实验组β-Catenin蛋白的表达较对照组下调(P<0.05),Cyclin D1表达无显著差异(P>0.05)。结论:氯硝柳胺可抑制结肠癌SW480细胞的生长,将其阻滞在G0/G1期,促进细胞凋亡,抑制Wnt/β-Catenin通路,是一个具有潜力的抗结肠癌药物。     

青藤碱对人结肠癌细胞株SW480增殖和细胞周期的影响

目的 研究青藤碱对人结肠癌SW480细胞增殖和细胞周期的影响.方法 用不同浓度的青藤碱处理体外培养的人结肠癌SW480细胞24、48、72h后,采用CCK法检测细胞的增殖活性,采用流式细胞术检测细胞的细胞周期分布,并用光镜和透射电镜观察SW480细胞的形态学变化.结果 青藤碱在体外可抑制SW480细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性.干预48h后,中、低浓度的青藤碱（8mmol/L、4mmol/L）可诱导SW480细胞G1期细胞比例增加,而高浓度的SIN（16mmol/L、10mmol/L）可诱导G1期、G2期细胞比例增加.光镜与电镜下均见凋亡细胞增多.结论 青藤碱在体外能抑制人结肠癌SW480细胞增殖和诱导该细胞系的凋亡,其机制可能与其阻滞细胞周期进程有关.     

槲皮素对结肠癌SW480细胞增殖及蛋白表达的影响

目的研究槲皮素对SW480结肠癌细胞生长增殖及蛋白表达的影响。方法体外培养人结肠癌SW480细胞后,采用人工重组基膜技术监测槲皮素对肿瘤细胞体外侵袭能力和运动活性的作用。将培养成功的细胞分为空白组和其余5个不同浓度(10、20、40、80、160 mg/L)的槲皮素作用组,观察干预结果,检测人结肠癌SW480细胞的增殖抑制率,选择最佳作用浓度;并通过免疫印迹法检测人结肠癌SW480内增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki67的表达情况。结果结肠癌SW480细胞经槲皮素处理后,体外侵袭、运动能力呈剂量依赖性下降(P<0.05);槲皮素能显著抑制结肠癌SW480细胞的增殖,浓度为10、20、40、80、160μmol/L的槲皮素作用于结肠癌SW480细胞的增殖抑制率分别为(4.1±1.2)%、(13.9±1.5)%、(38.8±2.2)%、(41.5±2.6)%、(45.3±2.6)%,与空白组对照相比差异有统计学意义(P<0.05);干预的结肠癌SW480细胞内Ki67和PCNA的表达均呈下调表现(P<0.05)。结论槲皮素可呈浓度和时间依赖性地抑制结肠癌SW480细胞的增殖,对人结肠癌SW480细胞的生长有抑制作用,并能诱导其凋亡。     

1-甲基乙内酰脲与氟尿嘧啶联合对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡作用的研究

目的探讨1-甲基乙内酰脲(1-methylhydantoin)单用以及与氟尿嘧啶(5-Fu)联合对结肠癌SW480细胞增殖抑制作用和诱导凋亡。方法使用MTT比色法检测1-甲基乙内酰脲M_((a-h))在不同浓度(0.5、5、10、20、50、100、200、500 mg/L)单用及与不同浓度5-Fu_((a-d))(10、20、50、100 mg/L)联合作用于人结肠癌SW480细胞的吸光度值,然后再计算抑制率(IR)。流式细胞仪监测M_d、M_e、Fu_b、M_d+Fu_b、M_e+Fu_b处理SW480细胞48 h对细胞周期分布和凋亡影响。结果 1-甲基乙内酰脲在体外对人结肠癌SW480细胞有增殖抑制作用。在低浓度时,1-甲基乙内酰脲对人结肠癌SW480细胞增殖抑制效果与5-Fu相当(P0.05);在高浓度时,1-甲基乙内酰脲对人结肠癌SW480细胞抑制增殖效果弱于5-Fu(P0.05)。1-甲基乙内酰脲与氟尿嘧啶联合应用有协同抗肿瘤效果。结论 1-甲基乙内酰脲能够抑制人结肠癌细胞SW480的增殖和诱导凋亡作用,并与氟尿嘧啶有协同抗瘤细胞增殖效果。     

微小RNA-451对结肠癌细胞侵袭能力的影响

目的 研究微小RNA-451(miR-451)对结肠癌细胞系SW480侵袭能力的影响.方法 用荧光染料标记的siRNA片段转染,优化转染条件,观察转染效率;通过化学方法合成miR-451 mimics,以脂质体包裹转染SW480细胞,并设单独脂质体转染组、无关序列转染组、未处理组(对照组),采用细胞计数试剂盒-8检测miR-451对细胞增殖的影响,流式分析检测miR-451对细胞凋亡的影响,Transwell小室检测miR-451对细胞侵袭能力的影响.结果 化学合成的miR-451 mimics(100 nM)转染对结肠癌细胞系SW480的增殖和凋亡无明显影响,但对SW480的侵袭能力有抑制作用.结论 转染miR-451 mimics能抑制结肠癌细胞系SW480的侵袭能力.     

五味子乙素通过p38MAPK信号通路对结肠癌SW480细胞凋亡和侵袭的影响

目的: 观察五味子乙素(SchB) 对人结肠癌 SW480 细胞凋亡和侵袭的作用及对p38MAPK信号通路的影响,阐明其作用机制。方法: 将处于对数生长期的SW480细胞分为对照组、SchB低剂量组(20 μmol·L^-1,SchB₁组)、SchB中剂量组(40 μmol·L^-1,SchB₂组)和SchB高剂量组(80 μmol·L^-1,SchB₃组)。用不同剂量SchB处理SW480细胞后,MTT法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell法检测SW480细胞的侵袭情况,Western blotting法检测SW480细胞中p-p38、p38、p-p53和p53蛋白表达水平。结果: 与对照组比较,SchB低、中、高剂量组SW480细胞增殖抑制率和细胞凋亡率明显升高(均P<0.01),SW480细胞的侵袭率及穿膜细胞数明显降低(P<0.01),p-p38和p-p53蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论: SchB可抑制结肠癌SW480细胞的增殖和侵袭,促进细胞的凋亡,p38MAPK信号途径可能参与了SchB对肿瘤细胞的抑制作用。     

辣椒素对人结肠癌SW480细胞株增殖作用的影响

目的 了解辣椒素对人结肠癌 SW480 细胞株增殖作用的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 采用MTT检测法,观察终浓度100～400 μmol/L的辣椒素作用24、48 h对人结肠癌SW480 细胞株生长作用的影响;采用流式细胞仪检测400 μmol/L辣椒素作用人结肠癌 SW480 细胞株后其细胞周期变化和凋亡率.结果 辣椒素能抑制结肠癌 SW480 细胞株增殖,呈浓度、时间依赖性.在400μmol/L辣椒素作用下,结肠癌SW480细胞株停滞于G0/G1期.辣椒素作用24、48 h,SW480 细胞凋亡率升高(F=8.73、8.10,q=4.86～7.30,P<0.01).结论 辣椒素抑制 SW480 细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能是阻滞细胞周期于G0/G1,期.     

TRAIL与5-Fu合用对结肠癌细胞系SW480杀伤作用的研究

目的 观察TRAIL与5—Fu联合应用对结肠癌SW480细胞的作用。方法 采用MTT法检测TRAIL与5-Fu联合应用对结肠癌SW480细胞存活分数的影响；TUNEL法检测TRAIL与5—Fu联合应用对结肠癌SW480细胞凋亡率的影响。结果 MTT法证实30～300ng/ml的TRAIL与3．0mmol／L 5—Fu联合应用对结肠癌SW480细胞存活分数的影响有协同作用，TUNEL法表明3．0mmol／L 5—Fu可显著增强TRAIL诱导结肠癌SW480细胞凋亡的作用。结论 5-Fu可提高结肠癌SW480细胞对TRAIL的敏感性。     

血管基膜衍生多功能肽抗人结肠癌作用研究

目的:研究重组血管基膜衍生多功能肽VBMDMP的抗人结肠癌作用。方法:体外培养人结肠癌细胞系(SW480)细胞和中国仓鼠卵巢细胞系(CHO-K1)细胞,采用MTT比色法检测重组VBMDMP对SW480细胞选择性抑制增殖作用;胎盼蓝染色细胞计数法检测重组VBMDMP对SW480细胞和CHO-K1细胞生长曲线的影响;人结肠癌(SW480)细胞裸鼠异种移植瘤模型治疗实验观测重组VBMDMP体内抗人结肠癌作用。结果:重组血管基膜衍生多功能肽具有选择性抑制体外培养人结肠癌细胞系SW480细胞增殖和生长作用,呈剂量依赖性。而对CHO-K1细胞的增殖活性影响小。重组血管基膜衍生多功能肽对SW480细胞裸鼠异种移植瘤生长具有显著抑制作用,呈剂量依赖性。1 mg/kg、5 mg/kg和10 mg/kg重组VBMDMP的肿瘤生长抑制率分别为:63%,79%和83%;瘤重抑制率分别为:62%,66%和75%。其中10 mg/kg重组VBMDMP的肿瘤生长抑制率和瘤重抑制率均接近100 mg/kg环磷酰胺(CTX),高于20 mg/kg血管生成抑制剂烟曲霉素衍生物TNP-470。结论:重组血管基膜衍生多功能肽对人结肠癌细胞增殖和生长具有显著抑制作用。     

P38信号转导通路在胃泌素促进人大肠癌细胞SW480增殖中的作用及其机制

目的:探讨胃泌素对人大肠癌细胞株SW480增殖、凋亡的影响,以及P38-丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的关系。方法:体外培养大肠癌SW480细胞株,将细胞分为对照组、胃泌素组、丙谷胺组和胃泌素+丙谷胺组,对照组不加药,其余组加不同浓度的药物处理。运用MTT法观察细胞凋亡情况,确立5-肽胃泌素和丙谷胺处理SW480细胞的最佳浓度;流式细胞术检测各组细胞增殖指数的变化;qRT-PCR检测大肠癌SW480细胞株胃泌素受体/胆囊收缩素-B受体(CCK-2R)mRNA表达情况;Western blot检测P38蛋白表达及其磷酸化水平。采用方差分析和SNK-q检验进行统计学分析。结果:SW480细胞中存在CCK-2R mRNA表达。胃泌素在6.25²00.00 mg/L范围内能抑制大肠癌SW480细胞的凋亡,且当浓度达12.50 mg/L时为最佳浓度(P<0.05);单独丙谷胺对大肠癌SW480细胞凋亡无明显影响(P>0.05),但丙谷胺在8.00200.00 mg/L范围内能抑制大肠癌SW480细胞的凋亡,且当浓度达12.50 mg/L时为最佳浓度(P<0.05);单独丙谷胺对大肠癌SW480细胞凋亡无明显影响(P>0.05),但丙谷胺在8.00²56.00 mg/L范围内能明显拮抗胃泌素抑制SW480细胞的凋亡作用,其最佳浓度为16.00 mg/L(P<0.05)。胃泌素(12.50mg/L)组细胞增殖指数为(34.56±1.41)%,显著高于对照组的(28.74±1.61)%和胃泌素(12.50 mg/L)+丙谷胺(16.00 mg/L)组的(28.72±1.78)%(P<0.05),而丙谷胺(16.00 mg/L)组细胞增殖指数为(27.75±2.29)%,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);P38蛋白及其磷酸化在胃泌素组(12.50 mg/L)中表达水平低于对照组(P<0.01),也低于胃泌素(12.50mg/L)+丙谷胺(16.00 mg/L)组(P<0.01)。结论:胃泌素可以抑制大肠癌细胞株SW480的凋亡、促进增殖,其作用可能是通过抑制P38及其磷酸化水平来实现的,但能够被其受体拮抗剂丙谷胺抑制。     

二氢青蒿素对结肠癌细胞系SW480增殖凋亡的影响

目的:研究二氢青蒿素(DHA)对结肠癌细胞系SW480的增殖、凋亡的作用,初步探讨其机制。方法:采用结肠癌细胞SW480为研究对象,观测不同浓度和作用时间的DHA对细胞作用,MTT噻唑蓝比色法检测对细胞的增殖抑制作用,普通光镜观察细胞形态的变化,分别PI单染及Annexin-V双染法流式细胞术分析细胞周期分布和早期凋亡率的变化,免疫细胞化学检测凋亡抑制蛋白Survivin及效应蛋白Caspase-3表达情况。结果:DHA对SW480细胞增殖有抑制作用且呈浓度和时间依赖性。普通光镜下观察SW480呈典型的凋亡形态学改变。流式细胞仪检测细胞阻滞于G0/G1期,随药物剂量增大G0/G1期比例而逐渐增高,S期比例降低,Annexin-V双染法示早期细胞凋亡率呈明显浓度依赖性升高。免疫细胞化学结果示DHA作用48 h后Survivin表达减弱,而Caspase-3表达增强,呈剂量依赖关系。结论:DHA能显著抑制结肠癌细胞生长,影响细胞周期,诱导细胞凋亡,可能与抑制Survivin蛋白表达,促使Caspase-3表达增强有关。     

健脾化瘀方对缺氧微环境下结肠癌SW480细胞生物学行为的影响

目的 研究健脾化瘀方对体外模拟缺氧微环境下结肠癌SW480细胞生物学行为的影响.方法 CoCl2化学模拟结肠癌SW480细胞缺氧微环境,实验分为空白组、CoCl2组、健脾化瘀方不同浓度(0.2、0.4、0.8mg/mL)处理组.采用MTT法检测不同浓度健脾化瘀方对缺氧条件下结肠癌SW480细胞株增殖能力、黏附能力的影响,Transwell小室法观察对SW480细胞侵袭能力的影响.结果 缺氧条件下SW480细胞增殖能力有所下降,48 h时,中、高浓度健脾化瘀方对缺氧条件下SW480细胞的增殖有明显抑制作用,与CoCl2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);不同浓度的健脾化瘀方作用于缺氧条件下SW480细胞后,细胞黏附能力明显下降,并呈浓度依赖性;CoCl2组较空白组侵袭细胞数明显增多,各浓度的健脾化瘀方均能抑制SW480细胞体外侵袭能力,各浓度组穿过小室的细胞数随健脾化瘀方浓度的增大而减少,侵袭抑制率增大,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 健脾化瘀方在体外可明显抑制缺氧微环境下SW480细胞增殖、黏附及侵袭能力,具有一定的浓度依赖性.     

LTD4及MK571对人结肠癌细胞SW480、Caco-2凋亡和增殖作用的体外研究

目的 观察半胱氨酰白三烯D4（LTD4）及半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂MK571对人结肠癌细胞株SW480、Caco-2增殖和凋亡的影响.方法 MTT法检测细胞生长活性;FITC Annexin V/碘化丙啶（PI）双染流式细胞术检测细胞的凋亡率;PI染色细胞,用流式细胞仪检测细胞周期.结果 12.5 ～ 400 μg/L的LTD4对结肠癌SW480细胞有促增殖作用,且存在时效和量效依赖性;而1.6～12.5μg/L的LTD4处理24、48 h,对SW480细胞的增殖抑制作用无明显影响,作用时间延长至72 h,可促进SW480细胞的增殖.50～ 400 μg/L的LTD4对结肠癌Caco-2细胞有促增殖作用,且存在时效和量效依赖性;而1.6-50 μg/L的LTD4对结肠癌Caco-2细胞的影响与对照组相比差异无统计学意义.6.25～200 μmol/L的MK571对结肠癌SW480细胞有抑制作用,且存在时效和量效依赖性;而0.8 ～ 6.25 μmol/L的MK571对SW480细胞的影响与对照组相比无明显差异.25～ 200 μmol/L的MK571对结肠癌Caco-2细胞有抑制作用,且存在时效和量效依赖性;而0.8～ 25 μmol/L的MK571对结肠癌Caco-2细胞的影响与对照组相比差异无统计学意义.与阴性对照组相比,25 ～ 100 μg/L的LTD4对2种结肠癌SW480细胞和Caco-2细胞有促凋亡作用,且存在时效和量效依赖性;而100、200 μmol/L的MK571对2种结肠癌的凋亡无明显作用.与阴性对照组相比,25 ～ 100 μg/L的LTD4可以降低2种结肠癌细胞株G0/G1期比例,增加G2/M及S期比例;而100、200 μmol/L的MK571增加2种结肠癌细胞G0/G1期的比例,降低G2/M及S期比例.结论 LTD4具有促进人结肠癌SW480、Caco-2细胞株增殖的作用,该作用可能的作用机制是抑制凋亡、增加G2/M及S期细胞比例.MK571可抑制2种结肠癌细胞株的增殖,但对凋亡无明显影响,其抑制增殖作用的可能机制是阻滞细胞于G0/G1期.     

槲皮素对结肠癌细胞SW480体外侵袭的影响

目的观察槲皮素处理后人结肠癌SW480细胞细胞形态和结构的变化;观察槲皮素对体外培养的人结肠癌SW480细胞的生长的作用;观测槲皮素对细胞体外侵袭、黏附和运动能力的影响。方法应用光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态结构的变化;观测不同剂量和时间情况下槲皮素对SW480细胞的作用。采用人工重组基底膜技术观察药物对细胞侵袭、运动和黏附的影响。结果经槲皮素处理后SW480细胞的数量减少。部分细胞的体积缩小,形状不规则,细胞浆空泡形成,细胞核浓缩,染色质凝集。透射电镜观察SW480细胞超微结构的变化显示：内质网高度肿胀,核糖体减少,染色质边集,细胞核固缩,还可见凋亡小体。槲皮素处理SW480细胞后细胞数量减少并呈时间和剂量依赖性。槲皮素处理后SW480细胞的侵袭、运动及黏附能力下降,并呈时间和剂量依赖性。结论槲皮素对人结肠癌SW480细胞的生长有抑制作用,并能诱导其凋亡;槲皮素抑制SW480细胞的侵袭、运动和黏附,是在多个层面抑制肿瘤的侵袭和转移。     

紫花前胡苷经通过PI3K/AKT通路对结直肠癌细胞生物学行为的影响

目的:探究紫花前胡苷（NK）经磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）通路对结直肠癌（CRC）细胞生物学行为的影响。方法:将SW480细胞分为SW480组（SW480细胞未做任何处理）、NK低剂量组（L-NK组，40μmol/L NK）、NK中剂量组（M-NK组，60μmol/L NK）、NK高剂量组（H-NK组，80μmol/L NK）、H-NK+740Y-P组（80μmol/L NK+10μmol/L PI3K激活剂740Y-P处理SW480细胞）。平板克隆检测SW480细胞克隆能力；3-(4,5-二甲基噻唑-2)2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测细胞增殖能力；流式细胞术和Hoechst 33258染色检测SW480细胞凋亡能力；细胞侵袭实验（Transwell）检测SW480细胞侵袭能力；MTT法检测SW480细胞黏附情况；蛋白质印迹法（Western blotting）检测黏附、凋亡以及通路相关蛋白水平。结果:与SW480组相比，L-NK组、M-NK组、H-NK组细胞核出现缩小、破碎现象，克隆数、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、N-钙黏蛋白（N-cadh...