EGFR、VEGF在非小细胞肺癌中的表达意义及与微血管密度之间的关系

目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关（P〈0.01）;VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关（P〈0.05）;三者均与NSCLC的组织学类型无关（P〉0.05）。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关（P〈0.01）;VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关（P〈0.01）;EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性（P〉0.05）。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。     

APE1、VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与预后的关系

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1（APE1/ref-1）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达特点及其与预后的关系。方法：采用免疫组化法检测78例NSCLC组织中APE1、VEGF的表达情况,血管内皮特异标记物CD34标记并计数肿瘤微血管密度（MVD）,分析APE1、VEGF与MVD之间的关系,并结合患者的临床病理特征进行生存分析。结果：APE1、VEGF在NSCLC中的高表达率分别为78.2%和64.1%。APE1表达与吸烟、淋巴结转移密切相关,VEGF表达则与肿瘤大小、分化程度和淋巴结转移密切相关,MVD值与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。APE1表达与VEGF表达及MVD计数分别呈正相关（P〈0.05）。APE1、VEGF表达与患者生存期密切相关（P〈0.01）。多因素分析显示,APE1表达是影响NSCLC患者生存率的独立危险因素。结论：NSCLC组织中APE1表达与VEGF表达存在相关性,APE1过表达可能促进肿瘤血管生成,并与NSCLC患者的预后相关。     

微血管密度和血管内皮因子在肺癌组织中的表达及临床意义

目的：研究微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）在肺癌组织中的表达及其与临床病理学参数之间的关系,探讨其在肺癌发生、发展以及血管生成中的作用。 方法：采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物（SP）免疫组织化学法检测82例肺癌石蜡包埋组织中VEGF和CD34的表达情况。 结果：①肺癌组织中MVD值与淋巴结转移、临床分期有关（P<0.05）;②VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜,与肺癌淋巴结转移、临床分期有关P<0.05）;③肺癌VEGF表达与MVD值有关（P<0.05）。 结论：VEGF促进肿瘤血管生成,VEGF表达上调对肺癌发生、发展及转移起重要作用,可作为判定肿瘤的生物学行为和转移潜能的指标。     

非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子的表达及微血管密度的变化

目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达及微血管密度（MVD）的变化,初步探讨VEGF在NSCLC发生发展及转移中的作用。方法采用免疫组化法对36例NSCLC患者及17例肺良性瘤样病变患者周围正常组织中MVD及VEGF的表达进行检测。结果 NSCLC组织VEGF的阳性表达率及MVD值变化显著高于正常肺组织（P〈0.05;P〈0.01）。VEGF表达和MVD值与肿瘤组织学类型及分化程度有关,在高、中、低（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）分化癌中存在显著差异（P〈0.01;P〈0.05）;有淋巴结转移组VEGF表达和MVD值显著高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。结论 VEGF在肿瘤的血管形成、发展和转移中起重要作用,并可能成为肿瘤预后判断的参考指标。     

APE1和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成和预后的关系

目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤血管生成和预后的关系。方法免疫组化法检测136例NSCLC组织APE1、VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD),分析APE1、VEGF与MVD之间及三者与无病生存时间(DFS)的关系。结果 NSCLC组织中APE1、VEGF高表达率分别为77.94%和66.18%。APE1表达与性别、年龄、病理类型、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移无关,VEGF表达和MVD值与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。APE1与VEGF、APE1与MVD和VEGF与MVD分别呈正相关(r=0.369,P=0.000;r=0.256,P=0.003;r=0.387,P=0.000)。肿瘤大小、淋巴结转移及APE1和VEGF表达、MVD与DFS密切相关(P<0.05)。COX模型多因素分析显示,肿瘤大小、淋巴结转移和VEGF表达状态是影响NSCLC患者无病生存的独立危险因素。结论 APE1、VEGF的过表达与NSCLC肿瘤血管生成有密切关系,影响NSCLC患者局部复发和远处转移等无病生存预后。     

HIF-1α和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P＞0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P＜0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P＜0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.     

非小细胞肺癌组织中Kiss-1和VEGF与微血管密度的相关性

目的探讨肿瘤转移抑制基因蛋白（Kiss-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（non—smallcelllungcancer,NSCLC）中的表达与微血管密度（MVD）相关性研究。方法收集我院NSCLC组织标本68例,采用免疫组化sP法检测各组Kiss-1和VEGF的表达和微血管密度（MVD）（CD34标记）。结果NSCLC组中Kiss-1和VEGF阳性率和MVD值均与对照组有明显差异（P〈0．05）;Kiss-1和VEGF阳性表达均与NSCLC组的临床分期、有无淋巴结转移相关,并且在NSCLC组织中两者表达呈负相关;NSCLC组中Kiss-1和VEGF阳性者的MVD值与其阴性者存在明显差异（P〈0．05）,在有无淋巴结转移者中Kiss-1和VEGF阳性者的MVD值有统计学意义（P〈0．05）,相关性分析得出Kiss-1和VEGF的表达与MVD值存在显著相关性（P〈0．05）。结论Kiss-1和VEGF在NSCLC发生和转移中可能起重要作用,Ki8S--1和VEGF与NSCLC的浸润转移密切相关,可作为预后的判断指标。     

血管内皮生长因子及基质金属蛋白酶在非小细胞肺癌中的表达及与微血管密度的相关性研究

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP-2)和微血管密度(MVD)与非小细胞肺癌(NSCLC)的相关性。方法:应用免疫组化法检测VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌组织及正常肺组织中的表达水平并计数微血管密度。结果:NSCLC组织中VEGF及MMP-2阳性表达率和MVD值显著高于正常肺组织(P<0.05),VEGF、MMP-2的阳性表达率和MVD值与非小细胞肺癌临床分期和淋巴结转移具有相关性,与肿瘤病理类型无关。结论:非小细胞肺癌组织中VEGF、MMP-2及MVD明显升高,与临床分期及有无淋巴结转移有关,对判断预后有重要意义。     

非小细胞肺癌中COX-2、VEGF和MVD的表达及其意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与生物学行为的关系。方法58例临床资料完整的肺癌手术切除标本，采用免疫组化方法检测其中COX-2、VEGF及微血管密度（MVD）的表达情况。结果58例Nsclc的COX-2阳性表达率75．9％（44／58），VEGF的阳性表达率82．7％（48／58），临床分期高的COX-2，VEGF表达及MVD计数要高于临床分期低的肺癌，有淋巴结转移的COX-2，VEGF的表达及MVD计数要高于无淋巴结转移的肺癌组织，差别均具有统计学意义（P〈0．05），并且COX-2的表达与VEGF、CD34的表达成正相关。结论COX-2、VEGF在人肺癌组织中均有高表达，COX-2、VEGF和MVD三者在肿瘤血管生成及肿瘤浸润转移中可能起协同作用，可作为评价NSCLC预后的共同指标。     

PTTG、VEGF-C 基因过表达与非小细胞肺癌发生、发展的关系及其临床意义

目的：检测非小细胞肺癌（NSCLC）组织中垂体瘤转化基因（PTTG）及血管内皮生长因子 C（VEGF C）的表达和微淋巴管密度值（LMVD），探讨它们与NSCLC发生、发展的关系及其临床意义。方法：实时荧光定量PCR和免疫组化分别检测NSCLC中 PTTG、VEGF C mRNA 和蛋白的表达，结合临床病理特征及预后进行分析。同时，对随访资料进行生存分析，绘制生存率曲线，探讨PTTG、VEGF C 对肺癌患者预后的影响。结果：PTTG、VEGF C mRNA 和LMVD值在不同性质肺组织中的表达差别均有统计学意义(P<0.05)，在不同年龄、性别、是否吸烟、肿瘤大小、组织学类型及分化程度组间差别无统计学意义(P>0.05)，在TNM分期、淋巴结转移与否及预后组间差别有统计学意义(P<0.05)。PTTG、VEGF C蛋白表达在淋巴结转移与否及预后组间差别有统计学意义(P<0.05)。生存率曲线显示，PTTG、VEGF C 高表达者生存时间均短于低/无表达者(P=0.030，0.027，n=65)。PTTG表达与VEGF C、LMVD密切相关，随着PTTG表达增加，VEGF C分级及LMVD值亦增加。结论：PTTG、VEGF C 的过表达促使肿瘤微淋巴管生成，进而促进了肿瘤细胞淋巴结转移；PTTG和VEGF C表达可作为判断NSCLC生物学行为及肺癌患者预后的良好指标；VEGF C有望成为肺癌抗淋巴管治疗的新靶点。     

VEGF及微血管密度在非小细胞肺癌中的表达及VEGF与临床病理特征的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及VEGF与临床病理特征的关系.方法 选择2015年1月至2016年12月期间开平市中心医院胸外科收治的60例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织进行研究,同时选择50例肺良性病变组织标本(术后病理证实)纳入对照组.比较不同组织的VEGF的阳性表达率及MVD表达情况,并且对VEGF阳性表达与临床病理特征的关系进行分析.结果 肺癌组织VEGF阳性表达率为73.33%,明显高于癌旁组织的45.00%,且高于对照组的14.00%,差异均有统计学意义(P<0.05);肺癌组织MVD明显高于癌旁组织,且高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF阳性表达率在有淋巴结转移者、TNM分期为Ⅲ期者、中低分化者明显高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期者、分化程度高者,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF表达与性别、年龄、是否吸烟、病理分型、肿瘤大小无关(P>0.05).结论 VEGF及MVD在NSCLC组织中均高表达,其在NSCLC的发生发展及转移过程中起着重要作用.     

非小细胞肺癌中两种雌激素受体亚型与血管内皮生长因子的表达及相关性研究

目的分析非小细胞肺癌（NSCLC）中雌激素受体ER（ERα、ERβ）表达与血管内皮生长因子（VEGF）表达、肿瘤微血管密度（MVD）计数和肿瘤临床指标的相关性,探讨ER表达的意义及其对肺癌微血管生成的影响。方法采用免疫组化EnVision法检测研究54例NSCLC患者,以及10例正常肺组织、10例肺良性肿瘤组织中ERα、ERβ和VEGF的表达及MVD计数。结果正常肺组织和肺良性肿瘤组织中无ERα和ERβ表达,NSCLC中ERα、ERβ和VEGF阳性表达率分别为20.4%（11/54）、45.1%（26/54）和64.8%（35/54）。ERα的表达在各项肺癌临床参数间均无显著性差异;ERβ在腺癌中阳性表达率显著高于鳞癌（P〈0.05）,高分化癌组ERβ阳性表达率显著高于低分化＋中分化癌组（P〈0.05）。VEGF表达在淋巴结转移及肺癌TNM分期间存在差异（P〈0.05）。ERα与VEGF表达、MVD计数呈正相关性（P均〈0.05）。ERβ与VEGF表达、MVD计数无相关性。结论 NSCLC中ERβ表达与病理分类和分化程度有关,提示ERβ表达对NSCLC类型、恶性程度判断具有一定的参考价值。ERα表达与VEGF表达及MVD计数呈正相关性,表明ERα可能通过调节VEGF的表达而促进肺癌微血管的生成。     

LYVE-1和CD31在非小细胞肺癌中的表达及与肿瘤转移的相关性研究

目的本研究探讨LYVE-1和CD31在非小细胞肺癌（non—small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及其与肿瘤转移的关系．方法采用EnVision显色系统免疫组化方法检测40例NSCLC癌组织和40例癌周组织LYVE-1和CD31的表达,并计数LYVE-1和CD31标记的癌组织及癌旁组织中的微淋巴管（MLVD）和微血管密度（MVD）．结果NSCLC癌组织与正常肺组织和癌旁组织中MLVD差异有统计学意义（P〈0．001）;癌组织中MLVD在有淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较差异有统计学意义（P〈0．001）;癌组织中MLVDⅠ期＋Ⅱ期与Ⅲ期＋Ⅳ期比较差异有统计学意义（P〈0．001）;但NSCLC癌组织中MLVD与性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型和分化程度无关（P〉0．05）．NSCLC癌旁组织MVD显著高于癌组织MVD,差异有统计学意义（P〈0．001）;NSCLC有淋巴转移组MVD高于无淋巴转移组,比较无统计学意义（P〉0．05）;NSCLCⅢ期＋Ⅳ期MVD高于Ⅰ期＋Ⅱ期,比较无统计学意义（P〉0．05）．相关性分析统计表明,MLVD／MVD在NSCLC癌周组织中的表达无相关性（r=0．034,P〉0．05）．结论NSCLC中LYVE-1和CD31表达水平可作为判断病情进展和肿瘤转移的指标之一．     

STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨信号转导及转录活化因子3 （STAT3）及其磷酸化形式pSTAT3与血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及关系。方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF的表达,并分析其与各临床病理参数之间的关系。结果 STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF在NSCLC组织的阳性表达率均高于正常肺组织(P<0.05);NSCLC中pSTAT3、VEGF、bFGF三者之间的表达呈正相关(P<0.05)。STAT3、pSTAT3在低分化NSCLC中的表达高于中、高分化者,在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义（P<0.05)。VEGF、bFGF在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期（P<0.05),有淋巴结转移者VEGF表达高于无淋巴结转移者 (P<0.05)。结论 STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中高表达,并与肿瘤的侵袭和转移有关。     

基质细胞衍生因子-1和微血管密度在非小细胞肺癌中的表达

目的：探讨趋化因子基质细胞衍生因子-1 （Stromal cell-derived factor-1α,SDF-1）在非小细胞肺癌组织和癌旁组织中的表达情况,并研究其与微血管密度（MVD）在血管生成和临床病理特征方面的关系.方法：采用免疫组化法检测42例NSCLC患者癌组织和30例癌旁组织中基质细胞衍生因子1及微血管密度的表达情况.结果：在对照组中,SDF-1的表达率为10％;在NSCLC中,阳性表达率为62.3％,P＜0.05,有统计学意义.且有淋巴结转移、TNM分期越高,则SDF-1表达率越高,与性别、病理类型和分化程度无相关性;MVD在NSCLC中计数为36.74±11.708,与TNM分期,分化程度及有无淋巴结转移有相关性,与性别、病理类型无相关性.癌组织中,SDF与MVD正相关.结论：在NSCLC癌组织中,SDF-1和MVD呈现高表达,说明SDF-1可能通过促进肿瘤的血管生成而参与肺癌的浸润转移,是肺癌血管形成的正性因子,为临床有效评估肺癌浸润转移程度及预后提供依据.     

NSCLC组织中nm-23和VEGF蛋白的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌科scLc）组织中nm-23和VEGF蛋白的表达情况及其临床意义。方法通过免疫组化和组织芯片技术,分别检测208例NSCLC患者肿瘤组织、150例癌旁组织及17例良性疾病肺组织中nm-23和VEGF蛋白的表达状况。结果①NSCLC癌组织中nm-23蛋白的表达程度显著高于癌旁组织及良性肺疾病组织（P〈0．001）;nm-23蛋白表达程度与NSCL的C临床分期、分化程度相关（P〈0．05）。②NSCLC癌组织中VEGF蛋白表达程度显著高于癌旁组织及良性肺疾病组织（P＜0．001）;VEGF蛋白表达程度与NSCLC分化程度、临床分期和淋巴结转移与否相关（P〈0．05）。结论①NSCLC肿瘤组织中nm-23及VEGF蛋白均呈高表达,提示两者与NSCLC的发生发展密切相关;②NSCLC的临床分期及分化程度与nm-23蛋白表达程度相关。NSCLC的临床分期、分化程度及淋巴结转移与否与VEGF蛋白表达的程度相关,提示两者均与肿瘤恶性生物学行为密切相关。     

RECK及MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：观察RECK和基质金属蛋白酶～9（MMP一9）在非小细胞肺癌组织中的表达,探讨RECK、MMP～9与非小细胞肺癌发生、发展及转移的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测45例非小细胞肺癌组织标本、30例正常肺组织中RECK、MMP-9蛋白因子的表达情况。结果：RECK在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率为53．3％,低于在正常肺组织的阳性表达;MMP-9在非小细胞肺癌的阳性表达率为80％,明显高于在正常肺组织中的阳性表达。RECK的表达与肺癌分化程度及淋巴结转移相关（P〈0．05）,MMP-9的表达与肺癌淋巴结转移及临床分期相关（P〈0．05）,RECK、MMP-9的表达之间存在显著负相关（r=-0．356,P〈0．05）。结论：RECK与MMP-9在NSCLC的发展、转移过程中起重要的作用．RECK和MMP-9的联合检测有待成为非小细胞肺癌早期诊断和预后判断的分子指标之一。     

VEGF和Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨Bcl-2和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及与临床病理参数的关系。方法应用免疫组化染色方法检测80例NSCLC和20例正常肺组织中Bcl一2和VEGF的表达。结果NSCLC组织中VEGF和Bcl-2阳性表达率显著高于正常肺组织（P〈0.01）;VEGF和Bcl-2的表达在高、中和低分化肺癌组间比较,差异有显著性（P〈0．05）;与肺癌TNM分期组间比较差异亦有显著性（P〈0．05）;VEGF的表达在有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组,差异有显著性（P．〈0．os）;而Bcl-2在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组间的表达无差异性（P〉0．05）。VEGF、Bcl-2的表达与患者的年龄、性别、组织学类型差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论VEGF和Bcl-2的高表达可能与NSCLC的发生发展有关,两种基因蛋白产物的检测对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义,