FSH诱导Hippo信号通路激素代谢相关基因表达的研究

目的探讨卵巢颗粒细胞中Hippo信号通路激素代谢相关基因的表达,为研究女性生殖内分泌异常疾病的发病机制提供理论基础。方法通过体外分离培养原代人卵巢颗粒细胞,检测人卵巢颗粒细中FSH诱导的Hippo信号通路Yes相关蛋白(Yes associated protein, YAP)、及其上下游相关基因,以及激素代谢相关基因的表达调控情况,明确FSH是否诱导Hippo信号通路激素代谢相关基因的调控表达。结果Hippo信号通路下游靶基因CTGF在不同FSH诱导剂量的诱导下表达均明显下调（P<0.001）,而激素代谢相关基因Cyp19（P<0.001）、Ptgs2（P<0.001）、RUNX2（P<0.001）和Errb4（P<0.05）的表达明显上调,差异均有统计学意义。FSH诱导前后YAP基因及其下游TEAD家族相关转录因子表达差异无统计学意义。结论FSH可能诱导Hippo信号通路下游靶基因及相关激素代谢基因参与卵巢局部代谢调节。     

顺铂耐药卵巢癌的差异表达基因和信号通路富集分析

目的 分析顺铂耐药卵巢癌的差异表达基因和信号通路.方法 用美国国立信息中心NCBI的GEO数据库获得顺铂耐药卵巢癌基因集GSE15372, 通过R与Bioconductor软件进行差异表达基因分析;再利用DAVID在线工具对顺铂耐药卵巢癌差异表达基因进行GO本体分析、KEGG通路分析.结果 差异倍数在2倍以上、FDR值小于0.05为标准, 筛选出上调差异表达基因和下调差异表达基因获得差异表达基因211个, 其中上调基因120个, 下调基因91个;基因富集分析发现差异表达基因集中在黏着斑、TGF-β信号通路等生物过程 (P<0.05) .结论 顺铂耐药卵巢癌存在一些特异的差异表达基因, 有部分信号通路在顺铂耐药卵巢癌中明显富集.     

胃癌中IBSP基因表达及预后的生物信息学分析

目的：通过生物信息学分析筛选出胃癌和正常胃黏膜间差异表达基因,分析并预测其在胃癌发生发展及预后中的价值。方法：从癌症基因组图谱（the Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库下载胃癌患者RNA-seq数据,使用软件R-Studio筛选差异表达基因,运用DAVID进行基因本体（gene ontology,GO）富集分析和京都基因与基因百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路分析,研究PI3K-Akt通路中表达差异最明显的基因,通过网站UALCAN对其进行表达量及临床病理特征分析,利用在线网站STRING构建蛋白互作网络,同时利用Kaplan-Meier Plotter在线分析其与胃癌患者预后的相关性。结果：共获得5 704个差异表达基因,包括1 225个上调和1 479个下调的蛋白编码基因;KEGG通路分析确定骨涎蛋白（inte－grin binding sialoprotein,IBSP）为目的基因;IBSP基因在胃癌组织中明显高表达（P<0.001）;且与胃癌患者的临床病理特征及不良预后明显相关（P<0.05）。结论：IBSP基因作为胃癌中潜在的癌基因,可能通过PI3K-Akt信号通路调控胃癌的早期进展,进而导致胃癌患者预后不良,有望成为胃癌新的临床诊断和预后标志物。     

基于生物信息学筛选卵巢癌预后的坏死性凋亡相关基因

目的 通过生物信息学筛选与卵巢癌患者预后的坏死性凋亡相关基因。方法 从公共数据库下载坏死性凋亡相关基因、卵巢癌的基因表达和相关临床数据,利用RStudio 4.1软件筛选出在卵巢癌组织与卵巢正常组织间差异表达的坏死性凋亡相关基因(差异表达基因),对差异表达基因进行基因本体论(GO)功能富集分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。采用多因素COX回归模型筛选出与卵巢癌患者预后有关的坏死性凋亡相关基因。根据多因素COX回归结果构建卵巢癌预后风险模型,根据该模型风险评分中位数将卵巢癌样本分为高风险组和低风险组,采用Kaplan-Meier法比较高风险组和低风险组患者的生存情况,采用受试者工作特征(ROC)曲线验证卵巢癌预后风险模型的评估效能。通过COX回归模型分析卵巢癌预后的独立影响因素,并通过列线图展示卵巢癌独立预后影响因素与卵巢癌患者总生存率的相关性。结果 (1)确定卵巢癌中有25个差异表达基因,包括13个上调基因与12个下调基因。(2)GO分析结果显示,差异表达基因涉及的生物学过程包括调节凋亡信号通路等,涉及的细胞组分主要为晚期内体膜等,涉及的分子功能主要包括细胞因子活...     

卵巢子宫内膜样癌免疫相关基因的生物信息学分析

目的通过生物信息学方法筛选和分析卵巢子宫内膜样癌差异表达的免疫相关基因,为研究卵巢子宫内膜样癌发病机制、早期诊断和预后判断提供参考。方法从高通量基因表达（GEO）数据库中选取微阵列转录基因数据集GSE57545,通过GEO在线分析工具GEO2R筛选出差异表达基因;使用标注、可视化和集成发现数据库（DAVID）对差异表达基因进行基因本体（GO）分析,京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析;通过STRING数据库构建蛋白互作（PPI）网络,用Cytoscape获取10个具有高度连接性的关键基因;使用路径视图（pathview）进一步研究关键基因在通路中的表达和发挥作用的途径,并用Kaplan-Meier绘图仪分析关键基因表达患者的生存情况。结果通过对正常子宫内膜和卵巢子宫内膜样癌差异表达的免疫相关基因进行筛选获得87个差异表达基因,主要涉及免疫反应、炎症反应等通路。PPI网络和Cytoscape软件筛选出的10个关键基因,包括细胞黏附分子1（ICAM1）、Toll样受体2（TLR2）、C-X-C基序趋化因子配体8（CXCL8）、甘油醛-3-磷酸盐脱氢酶（GAPDH）、C-X-C基序趋化因子配体10（CXCL10）、IL-18、C-X-C基序趋化因子配体1（CXCL1）、C-X-C基序趋化因子配体2（CXCL2）、C-X-C基序趋化因子配体12（CXCL12）、前列腺素-内啡肽合成酶2（PTGS2）。pathview研究发现关键基因在吞噬体、Toll样受体信号通路、抗原处理和呈递通路中表达和发挥作用。生存分析表明TLR2、CXCL10、CXCL12、IL-18高表达和CXCL8、GAPDH、CXCL1低表达与卵巢子宫内膜样癌患者的无病生存和整体生存状况较差相关。结论卵巢子宫内膜样癌差异表达的免疫相关基因可能主要通过调控炎症反应和免疫应答,形成可以逃逸免疫的肿瘤微环境,引起卵巢子宫内膜样癌的发生、发展。     

基于多组全基因组表达谱的阳虚人群关键候选基因集和通路筛选及生物信息学分析

目的基于多组全基因组表达谱筛选阳虚人群关键候选基因集和通路,探讨不同阳虚人群与对照组差异基因的异同,提出阳虚与基因表达关系的可能结论。方法查找GEO基因表达数据库及PubMed、Embase、CNKI、万方、维普等中英文文献数据库,筛选出其中存在阳虚人群及其对照组的基因表达谱数据或基因表达谱分析结果。应用R语言和生物信息学方法筛选差异表达基因,并进行GO、KEGG和GSEA富集分析,利用韦恩图展现不同阳虚人群的差异表达基因结果的关系,并分析差异基因、富集结果与阳虚之间的关系。结果共得到2个数据集(GSE87474、GSE56116)和4个基因表达谱分析结果,数据集GSE56116中存在350个差异表达基因,数据集GSE87474中存在138个差异表达基因。4个基因表达谱进行去重与合并后,形成3个差异基因集,分别报道了190个、66个和21个差异表达基因。对差异表达基因结果取交集,未发现重合的基因。对其中差异表达基因相关的基因集和通路取交集分析,寻找到8个共同的基因集和通路。这些通路的功能集中在免疫功能、细胞质囊泡等方面。结论阳虚人群与非阳虚人群的差异基因集和通路主要与能量代谢、细胞质囊泡及免疫调节相关。不同阳虚人群间关键候选基因集和通路存在一定的相似性,但其作用的具体基因存在差异。中医的阳虚概念更可能与一系列基因集和通路存在紧密的联系,而不是单一的基因。     

复发性流产肾虚证小鼠子宫蜕膜组织miRNA表达谱检测及生物信息学分析

目的 探讨微小RNA（microRNA,miRNA）在复发性流产（repeated spontaneous abortion,RSA）肾虚证小鼠子宫蜕膜组织中的表达特征。方法 运用基因芯片技术对所采集的正常对照组和RSA小鼠蜕膜组织进行miRNA检测,运用Genespring软件对miRNA进行筛选及功能分析。应用生物信息学方法分析差异表达的miRNA及其靶向基因在RSA发生、发展中的作用。结果 芯片检测结果显示正常对照组和RSA肾虚证组筛选出差异表达的miRNA共有63条（22条上调、41条下调）,实时荧光定量PCR验证的miRNA的表达情况与miRNA芯片结果一致。京都基因与基因组百科全书通路富集分析及基因本体分析显示,其差异表达的miRNA涉及到PI3K-Akt信号通路、细胞吞噬通路、癌症通路、黏着斑通路、肌动蛋白细胞骨架调控通路、轴突导向信号、MAPK信号通路、PAP-1信号通路等。结论 RSA肾虚证小鼠子宫蜕膜组织中存在差异表达的micro RNA,可能涉及RSA肾虚证的发生、发展。     

基于GEO数据库的心脏衰老相关生物信息学分析

目的 采用生物信息学方法探究心脏衰老的关键基因。方法 从基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中选择基因表达谱GSE8146。通过R软件进行相关分析,筛选出年轻小鼠与老年小鼠心脏中差异表达基因,利用DAVID 6.8在线分析工具对差异表达基因进行基因本体(Gene Ontology,GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)信号通路富集分析。基于STRING在线数据库进行蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络分析获得关键基因。结果 共筛选出55个差异表达基因,其中上调基因22个,下调基因33个。差异表达基因显著富集于脂质代谢、脂肪酸代谢等过程,参与了过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路等通路功能。筛选出Fasn、Pck1、Adipoq、Cpt1a、Pdk4、Pnpla2、Slc27a1、Hmgcs2、Cidec、Ucp3等关键基因。结论 心脏衰老可能与细胞能量代谢障碍相关,Fasn、Pck1、Adipoq、Cpt1a、Pdk4、Pnpla2、Slc27a1、Hmgcs2、Ucp3等关键基因及PPAR、AMPK信号通路等可能在心脏衰老的发生、发展中发挥重要作用。     

胃癌GEO芯片结合TCGA数据差异基因筛选、功能及通路研究

目的 筛选影响胃癌发生发展过程的相关基因及其通路,以探讨其发病机制。方法 从基因表达数据库（GEO）中筛选数据集,利用GEO2R分析胃癌组织和正常组织中显著差异表达基因。使用Bio venn获得两数据集共有差异基因,将胃癌两GEO芯片共有差异表达基因数据与癌症基因组图谱（TCGA）数据库中筛选出的差异表达基因进行交集,并对其进行功能注释、KEGG富集、筛选核心互作基因,Kaplan-Meier plotter分析核心互作基因总体生存率。结果 从GSE55696和GSE79973芯片中筛选出27个共有差异基因,与TCGA-STAD中有交集的差异表达基因有17个。涉及亨利恒等循环、葡萄糖的跨膜转运、胰岛素分泌的负调节和胆固醇生物合成等生物过程。主要存在于细胞外空隙、分泌颗粒内腔中,富集在金属羧肽酶活性功能方面。涉及PPAR信号通路、炎症介质对TRP通道的调节等39个通路,3个基因富集PPAR信号通路,7个基因互作关系较强,4个高表达基因生存曲线明显预后较差。结论 核心基因SLC2A2、HMGCS2、APOA1、KNG1和PPAR信号通路可能是胃癌发生发展过程中的关键因素。     

羊水干细胞体外培养早期和后期基因表达谱分析

目的探讨羊水干细胞(amniotic fluid stem cells,AFSCs)体外培养早期和后期全基因组表达规律.方法在公共基因芯片数据库GEO中找到羊水干细胞相关的基因芯片数据,使用R和Bioconductor软件包对其进行统计学分析,筛选差异表达基因,并进行GO分析和KEGG通路分析.结果通过线性模型没有找到差异表达基因,而通过秩积法找到217个上调探针,278个下调探针.对这些差异表达基因进行功能富集,上调的生物过程是胶原纤维组织相关过程、细胞外基质组织、胞外结构组织、骨骼系统发育、细胞粘附等.下调过程最显著的是核分裂过程,有丝分裂以及细胞周期相关过程.上调的通路为ECM受体交互通路和焦点粘附通路.下调通路分别是细胞周期,细胞因子受体交互通路,p53信号通路和卵母细胞减数分裂通路.结论体外培养中AFSCs能很好地维持基因的表达.     

肠道病毒D68型感染前后转录组分析及差异表达基因的验证

目的 探讨肠道病毒D68型(enterovirus D68,EV-D68)感染前后宿主细胞转录组的表达变化,寻找与EV-D68感染的相关基因及信号通路,为初步探索EV-D68的感染机制奠定基础.方法 将病毒以感染复数(multiplicity of infection,MOI)0.01 接种于人横纹肌瘤(rhabdomyosarcoma,RD)细胞,24 h后提取感染组和对照组细胞总RNA进行转录组测序,筛选差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),对其进行GO和KEGG富集分析,并用RT-qPCR验证8个主要差异表达的基因(EGR1、c-fos、ZNF625、ARRDC3、c-jun、ASNS、CHAC1、ADM2).结果 从测序结果中共筛选出差异表达两倍以上的基因140个,其中上调基因71个,下调基因69个.GO功能富集分析结果主要涉及离子的调控与应答;KEGG富集分析结果主要与甲状旁腺激素的合成分泌和作用、GnRH信号通路、Toll样受体信号通路、IL-17信号通路和MAPK信号通路等有关.RT-qPCR验证结果表明选取的8个基因上调或下调的差异表达倍数趋势与测序结果基本一致,c-fos和c-jun的表达量随病毒MOI及感染时长的增加而增加.结论 通过对差异表达基因的功能和信号通路富集分析及验证,EV-D68加重哮喘的机制可能与c-fos上调有关;而MAPK信号通路可能在EV-D68感染期间发挥促炎作用和抗病毒作用.     

基于生物信息学方法预测与多囊卵巢综合征相关的miRNA

目的：基于生物信息学方法构建多囊卵巢综合征(PCOS)表达的miRNA及miRNA靶基因的调控网络。方法：从GEO数据库的GPL16543平台下载miRNA基因芯片数据集GSE72274,用GEO2R筛选差异表达的miRNA,应用在线数据库miRWalk分析预测miRNA差异表达的靶基因。对靶基因进行GO富集分析和KEGG信号通路富集分析。应用Cytoscape软件绘制miRNA及其相关靶基因调控图。通过STRING网站对靶基因进行PPI网络构建,并使用CytoHubba插件进行Hub基因分析。结果：共筛选出差异miRNA一共38个,其中32个上调,6个下调。预测差异miRNA的靶基因得到393个,GO分析发现差异的靶基因主要参与RNA聚合酶Ⅱ启动子对转录的调节、RNA聚合酶Ⅱ启动子对转录的正调节、蛋白结合、金属离子结合、D等生物学过程。KEEG分析表明其主要参与TGF-β信号通路和Hedgehog信号通路。成功构建miRNA相关靶基因调控网络,调控网络中的miRNA包括：hsa-miR-135b-5p、hsa-miR-199a-3p、hsa-miR-32-5p。通过CytoHubba...     

基于生物信息学的食管鳞癌关键基因筛选

目的 探索食管鳞癌(ESCC)基因调控机制以寻找诊治相关潜在的生物标志物.方法 整合GEO数据库中ESCC基因芯片数据集获得共同差异表达基因(DEGs),进行基因本体(GO)和基因组百科全书数据库(KEGG)分析,构建蛋白互作网络后筛选出核心DEGs.利用GEPIA进行表达差异及生存分析,经UALCAN验证差异分析结果.结果 33例ESCC组织及15例正常组织中筛选出86个DEGs.GO和KEGG富集分析结果显示,差异基因功能主要涉及细胞周期、细胞分化、转化生长因子-β(TGF-β)信号通路等,蛋白互作分析网络筛选出27个核心基因,其中与患者预后相关基因两个:CKDN3、KIF4A.结论 CKDN3、KIF4A在ESCC组织中高表达,与ESCC预后相关,有助于ESCC的诊断及预后.     

基于生物信息学的食管鳞癌关键基因筛选

目的 探索食管鳞癌(ESCC)基因调控机制以寻找诊治相关潜在的生物标志物.方法 整合GEO数据库中ESCC基因芯片数据集获得共同差异表达基因(DEGs),进行基因本体(GO)和基因组百科全书数据库(KEGG)分析,构建蛋白互作网络后筛选出核心DEGs.利用GEPIA进行表达差异及生存分析,经UALCAN验证差异分析结果.结果 33例ESCC组织及15例正常组织中筛选出86个DEGs.GO和KEGG富集分析结果显示,差异基因功能主要涉及细胞周期、细胞分化、转化生长因子-β(TGF-β)信号通路等,蛋白互作分析网络筛选出27个核心基因,其中与患者预后相关基因两个:CKDN3、KIF4A.结论 CKDN3、KIF4A在ESCC组织中高表达,与ESCC预后相关,有助于ESCC的诊断及预后.     

髓样锌指蛋白1在卵巢癌中的表达及其与预后的关系

 目的 探索髓样锌指蛋白1（myeloid zinc finger 1,MZF1）在卵巢癌中的表达及其与预后的关系。方法 利用基因表达数据库（Gene Expression Ominus,GEO）GSE10971和GSE12172和癌症基因组数据库（The Cancer Genome Altas,TCGA）,分析MZF1在正常输卵管上皮、低度恶性潜能的卵巢肿瘤（卵巢交界性肿瘤）和卵巢癌中的表达差异,并探讨其表达高低与卵巢癌预后的关系。同时,采用基因富集分析（gene set enrichment analysis,GSEA）,探究MZF1高表达和MZF1低表达的卵巢癌患者相关信号通路的差异。结果 （1）MZF1在卵巢癌中的表达明显低于正常输卵管上皮和卵巢交界性肿瘤中的表达;（2）在达到满意瘤体减灭术的卵巢癌患者中,MZF1高表达的卵巢癌患者无病进展生存期和总生存期长;（3）GSEA提示在MZF1低表达的患者中,炎症反应相关基因、上皮间充质转化相关基因、血管生成相关基因和脂肪形成相关基因均显著富集。结论 MZF1在卵巢癌组织中呈低表达,高表达MZF1的卵巢癌患者预后好,提示其可能在卵巢癌中发挥抑癌基因的作用。     

基于生物信息学的甲状腺癌侧颈区淋巴结转移的相关基因分析

目的:通过生物信息学分析、确定和甲状腺癌侧颈区淋巴结转移相关的关键基因,并对其机制进行研究。方法:使用R语言分析,利用基因表达综合数据库(GEO),筛选出甲状腺癌侧颈区淋巴结转移患者与非转移患者之间的差异表达基因集以及甲状腺癌组织与邻近正常组织的差异表达基因集,进一步筛选出两组基因集的共差异表达基因,对这些共差异表达基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书途径富集(KEGG)分析,构建蛋白质-蛋白质交互(PPI)网络,并使用cytoscape进行模块分析。然后,对中枢基因进行生存分析。并使用TCGA数据库对中枢基因进行和临床数据的相关性进行验证。结果:本研究共获得133个差异表达基因(DEGs),主要与细胞外基质组织、细胞外结构组织、单核细胞趋化性、细胞-基质黏附、白细胞迁移、淋巴细胞迁移、细胞外基质分解、粒细胞趋化性相关。KEGG通路分析表明,与肿瘤相关的重要的通路为ECM受体相互作用通路。共筛选出10个中枢基因,并在TCGA数据库进行了验证,生存分析发现FN1表达生存有关。结论:利用生物信息学方法能够有效分析甲状腺癌侧颈部淋巴结转移相关的基因,并筛选出中枢基因,为进一步研...     

Wfs1基因敲除小鼠肝脏芯片数据的生物信息学分析

目的: 通过生物信息学方法分析Wfs1基因敲除小鼠肝脏的基因表达谱芯片,探讨WFS1基因突变的潜在致病机制。方法: 从美国国立生物技术信息中心GEO 数据库下载基因表达谱芯片数据（GSE55143）,利用分析工具GEO2R进行差异表达基因筛选,通过在线富集分析网站进行差异表达基因的GO以及KEGG通路富集分析,并使用STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白质相互作用网络。结果： 筛选出198个差异表达基因,其中有96个上调基因,102个下调基因。GO和KEGG富集分析表明差异表达基因主要富集于脂肪酸生物合成和初级胆汁酸生物合成这两条信号通路。蛋白质相互作用网络分析发现26个核心基因。 结论： 本研究筛选出的差异表达基因及相关富集分析可促进对WFS1基因突变致病机制的进一步理解。     

骨关节炎患者膝关节滑膜组织的基因表达谱分析

目的:分析骨关节炎患者膝关节滑膜组织的基因表达谱.方法:从公共基因芯片数据库选取芯片数据,利用GEO2R筛选骨关节炎患者滑膜组织和正常滑膜组织的差异表达基因;对筛选出的基因进行GO功能和KEEG通路富集分析,利用STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白间相互作用网络,筛选关键基因.结果:纳入数据库中两组基因芯片数据,共筛选出131个共同差异表达基因,其中上调基因98个,下调基因33个.GO富集分析提示,差异基因主要在细胞粘附、对成纤维细胞生长因子刺激的反应、细胞内受体信号通路等功能富集.KEGG富集结果显示,差异表达基因参与了丝裂原活化蛋白激酶、低氧诱导因子-1、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B等信号通路.蛋白间相互作用网络提示了10个关键基因.结论:通过对OA基因表达谱分析筛选差异表达基因发现OA的发病机制不仅与细胞增殖、病理性血管生成、炎症刺激等有关,更是多信号通路、多靶点间相互作用的结果,可为进一步研究提供参考.     

基于GEO和TCGA数据库筛选子宫内膜癌发病及预后的相关基因

目的 通过生物信息学方法分析与子宫内膜癌(EC)发病及预后相关的基因。方法 下载基因表达综合数据库(GEO)中相关样本的基因芯片数据,筛选出EC与正常子宫内膜组织细胞中的差异表达基因(DEGs)。运用STRING在线数据库及DAVID在线数据库对DEGs进行蛋白-蛋白互作网络(PPI)分析、基因本体论(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路分析,并利用Cytoscape软件筛选出关键基因。通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库中的子宫内膜癌的生存资料对关键基因进行生存分析。结果 本研究共筛选出EC相关108个DEGs,其中10个关键基因为JUN、UBE2I、WT1、GATA2、WNT2、CXCL12、ZEB1、TCF4、FOXL2、PRKCA,均在EC中相对高表达。WNT2、TCF4和FOXL2关键基因对患者的生存率差异有统计学意义(P<0.05)。Wnt信号通路可能对EC的发病有重要作用。结论 WNT2、TCF4和FOXL2与EC的发病及预后有着密切关系,为EC新的诊断标志物和治疗靶点筛选提供新思路。     

应用表达谱芯片筛选病理性瘢痕组织的差异表达基因

目的：采用表达谱芯片对病理性瘢痕组织和正常人皮肤组织进行检测,筛选病理性瘢痕组织的差异表达基因。方法：应用基因表达谱芯片筛选病理性瘢痕组织与正常人皮肤组织的差异表达基因,对差异表达基因数据进行Go和Pathway分析。结果：病理性瘢痕组织与正常人皮肤组织相比,差异表达2倍以上基因5 001个,差异表达5倍以上基因956个,差异表达20倍以上基因144个。结论：病理性瘢痕组织与正常皮肤组织在基因表达上,存在显著差异。病理性瘢痕的发生是由多种基因、多条通路共同参与作用的,基因通路间呈网络样动态连接。